第八章 心功能不全课件.ppt

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1、第六章 心功能不全（Cardiac insufficiency）,主讲人 刘静维病理生理学教研室,第五节 心功能不全防治的病理生理基础,主要内容,第一节 心功能不全的原因、诱因及分类,第二节 心功能不全时机体的代偿反应,第三节 心功能不全的发生机制,第四节 心功能不全时机体的功能和代谢变化及机制,心功能不全 (cardiac insufficiency) 各种原因引起心脏的舒缩功能降低或充盈受限,导致的以心排出量减少,不能满足机体代谢需要为特征的循环功能障碍。,心力衰竭 (heart failure) 在各种致病因素作用下,由于心脏的舒缩功能严重受损或充盈严重受限，使心输出量绝对或相对下降,

2、不足以适应机体代谢需要，并出现一系列临床症状和体征的临床综合征。,心力衰竭是心功能不全的失代偿阶段。,一、病因,（一）原发性心肌舒缩功能障碍,心脏受损：1）弥漫性心肌病：心肌炎、原因不明的心肌病等。2）心肌能量代谢障碍： 贫血、维生素B1缺乏、冠状动脉硬化等。,第一节 心功能不全的原因、诱因及分类,（二）心脏负荷过度,压力负荷过度 左：高血压，主动脉瓣狭窄、主动脉缩窄 右：肺动脉高压、肺栓塞、肺动脉瓣狭窄 及慢性阻塞性肺疾患 容量负荷过度 左：主动脉瓣和二尖瓣关闭不全 右：肺动脉瓣和三间瓣关闭不全,心内分流：房间隔缺损或 室间隔缺损,高动力循环：甲状腺功能亢进症、慢性贫血、 维生素B1缺乏病,

3、加重心脏负荷（耗氧）或 加重心肌损害的因素,二、诱因,根据心力衰竭起病及病程发展速度 根据心输出量的高低 根据心肌收缩与舒张功能的障碍 根据心力衰竭的发病部位 根据心力衰竭病情严重程度,三、分类,根据起病及病程发展速度：,根据心输出量的高低：,急性心衰：发病急、代偿不充分BP ，常见于 急性心肌梗死、严重的心肌炎等。 慢性心衰：发病缓慢、代偿充分、BP正常，常 见于高血压、心瓣膜病和肺动脉高压等。,高输出量型心衰： 心输出量绝对值高于或接近正常。 如甲亢、严重贫血、VitB1缺乏、动-静脉瘘等。低输出量型心衰： 心输出量绝对值低于正常。 见于临床绝大多数的心衰： 冠心病、高血压病、心瓣膜病和心

4、肌炎等,根据心力衰竭的发病部位：,左心衰竭右心衰竭全心衰竭,收缩功能障碍型心力衰竭（收缩性衰竭）： 心脏射血分数降低，舒张期充盈正常：主要见于冠心病和心肌病等舒张功能障碍型心力衰竭（舒张性衰竭）： 心脏射血分数正常，舒张期充盈减少：主要见于高血压伴左室肥厚、肥厚型心肌病、主动脉瓣狭窄、缩窄性心包炎等混合障碍型心力衰竭,根据心肌收缩与舒张功能的障碍：,根据心力衰竭病情严重程度：,第二节 心功能不全时机体的代偿反应,完全代偿(complete compensation）不完全代偿（incomplete compensation）失代偿或代偿失调（decompensation）,(一)心脏代偿反应1

5、、心率在一定范围内加快 压力感受器兴奋 容量感受器,心率加快,心率加快，心肌耗氧增加 心率加快，心室舒张期缩短,导致心衰,代偿机制 (compensatory mechanisms):,2、心脏扩张,Frank-starling定律：在一定范围内，心肌收缩力随心肌纤维初长度增大而增强，取决于粗细肌丝重叠状态和有效横桥数目。,心肌肌节Lmax=2.2m， 心肌收缩力最强。,舒张期储备：回心血量增加，舒张末期心室容量扩大,紧张源性扩张：心脏扩大并伴有收缩力增强的心脏扩张，有代偿意义。,肌源性扩张：心脏扩大不伴有收缩力增强的心腔扩张，失代偿的表现。 过度心室扩张会增加心肌耗氧量，加重心肌损伤。,1）

6、心肌肥大：心肌纤维变粗、变长、室壁增厚、 重量增加、体积增大。,3、心室重塑,心室重塑(ventricular remodeling)是指心室负荷（容量和压力）长期增加时通过改变心室结构、代谢和功能而发生的一种慢性代偿适应性反应。,2）心肌细胞表型改变：分子水平上的变化。,A、向心性肥大（concentric hypertrophy）,B、离心性肥大（eccentric hypertrophy）,长期后负荷（压力负荷）过大，收缩期室壁张力高，心肌纤维呈并联性增生，肌纤维变粗，并伴有心肌间质增生，心室壁厚度增加。心室半径可以保持正常。,长期前负荷（容量负荷）增加，舒张期室壁张力增加，心肌纤维呈串

7、联性增生，肌纤维长度增加，心腔明显扩大。伴有心室半径增加。,机制：,3、心室重塑,分子水平：分子改建 (molecular remodeling)，细胞内胚胎基因再表达及发生同工型蛋白之间的转换。细胞水平：心肌细胞肥大（myocardial hypertrophy)，即心肌细胞体积增大，心肌纤维并联性增生或串联性增生，重量增加。组织水平：心肌改建 (myocardial remodeling) 包括心肌细胞肥大和凋亡，细胞外基质如I型胶原及非心肌细胞如成纤维细胞异常增生。器官水平：心室重构（ventricular remodeling)包括心室向心性肥大和离心性肥大,表现：,3、心室重塑,代偿

8、作用：虽然单位重量的心肌收缩力减弱，但心脏总重量增加，可使心肌总收缩力增加，有助于维持心输出量。室壁增厚，可以降低室壁张力，降低耗氧量，有助于减轻心脏负担。不利作用：胎儿基因表达，蛋白同工酶转型，有活性的蛋白表达降低；心肌细胞凋亡增加；心肌过度肥大，心肌不平衡生长，心肌缺血缺氧；非心肌细胞及细胞外基质增生，心肌顺应性降低；心肌收缩、舒张功能障碍,后果：,3、心室重塑,(二)心脏以外代偿反应,1、红细胞增多：缺氧使肾脏的促红细胞生成素释放增加意义：增加血液携氧功能。不利影响：增加血液粘度，增大心脏后负荷。2、组织细胞利用氧的能力增强：慢性缺氧时：线粒体数量、呼吸酶活性；肌肉中肌红蛋白含量可改善肌

9、肉组织对氧的储存和利用。3、血液重新分布：外周阻力保证心、脑血液供应4、血容量增加：1）肾小球滤过率降低2）肾小管重吸收增强,血容量增加的意义:,1、增加心室充盈2、提高心输出量3、维持动脉血压4、心肌耗氧增加5、加重心脏容量负荷,加重心衰,代偿心衰,代偿意义：1、交感神经兴奋： 心肌收缩力增强、心率加快、血液重新分布、 抗利尿激素分泌等多种代偿途径，提高心输出量。2、肾素-血管紧张素-醛固酮： 增加血容量，进而提高心输出量。3、其它体液因子： 缩血管物质：ADH、血管紧张素、去甲肾上腺素、内皮素等 扩血管物质：心房钠尿肽、脑钠肽、PGs、NO等,(三)神经体液反应,第三节 心功能不全的发生机

10、制,一、正常心肌舒缩的分子基础,肌球蛋白 肌动蛋白,肌球蛋白（myosin)：主要形成肌节的粗肌丝 （暗带）,肌动蛋白（actin)：主要形成细肌丝（明带）,收缩蛋白,心肌正常舒缩必备条件：收缩蛋白与调节蛋白性能正常收缩蛋白：肌球蛋白（myosin）和肌动蛋白（actin） 心肌舒缩活动的物质基础。调节蛋白：向肌球蛋白（tropomyosin）和肌钙蛋白（troponin） 调节粗、细肌丝的结合与分离。2. 能量代谢正常：ATP为粗细肌丝的滑动提供能量。3. 钙离子运转正常：心肌兴奋-收缩偶联重要因素。,一、正常心肌舒缩的分子基础,ATP,ATP,正常心肌兴奋-收缩耦联,心肌收缩性减弱 心肌舒

11、张性减弱 心肌收缩和舒张不协调,二、心衰的发生机制：,一、心肌收缩性减弱：（一）收缩成分减少和排列改变（二）心肌能量代谢紊乱（三）心肌兴奋-收缩耦联障碍,发病机制,（一）收缩成分减少和排列改变,1.心肌细胞的坏死和调亡,缺血、缺氧感染、中毒,心肌细胞坏死,收缩蛋白分解破坏,氧化应激细胞因子钙超载线粒体功能异常,心肌细胞凋亡,2.心肌结构改变心肌肥大和心肌改建,3. 心室扩张心肌数量减少；细胞骨架改变；室壁应力增大,（一）收缩成分减少和排列改变,（二）心肌能量代谢紊乱,2.心肌能量储存障碍,1.心肌能量生成释放障碍：ATP不足,心肌调节蛋白改变,3.心肌能量利用障碍,肌球蛋白头部ATP酶活性下降

12、,（三）兴奋-收缩耦联障碍,胞浆内Ca2+浓度升高的来源: 细胞外Ca2+内流和肌浆网Ca2+释放,1、肌浆网钙处理功能障碍2、细胞膜钙转运障碍3、肌钙蛋白与钙结合障碍,（三）兴奋-收缩耦联障碍,1.肌浆网钙转运功能障碍,2.胞膜钙转运障碍,钙内流受阻：严重肥大心肌上受体密度相对减少；去甲肾上 腺素含量 L型钙通道开放减少 Ca2+内流受阻 酸中毒心肌细胞对交感兴奋敏感性 Ca2+内流受阻 高钾血症细胞外液的K+阻止Ca2+的内流,3.肌钙蛋白与钙结合障碍,酸中毒兴奋-收缩偶联障碍,H+占据肌钙蛋白上的Ca2+结合部位，影响Ca2+与肌钙蛋白的结合；,酸中毒使肌浆网中钙结合蛋白与Ca2+亲和力

13、增大， 不能释放足量Ca2+,缺血缺氧,VitB1缺乏,能量生成障碍,肌球蛋白ATP酶活性降低,能量利用障碍,能量代谢异常,坏死,酸中毒氧化应激等,凋亡,收缩蛋白破坏,心肌收缩性减弱,储能磷酸肌酸减少,小结,酸中毒,钙与肌钙蛋白结合障碍,心肌肥大去甲肾上腺素耗竭高血钾,钙内流障碍,钙摄取储存释放下降,肌浆网处理能力障碍,兴奋-收缩耦联障碍,心肌坏死或凋亡心肌结构紊乱基质重构心室扩张,收缩相关蛋白的改变,心肌收缩性减弱,能量代谢异常,小结,二、心室舒张功能减弱,（一）主动舒张障碍,ATP,Ca2+与肌钙蛋白亲和力增加,（二）心室顺应性 顺应性：单位压力变化引起的容积变化 心肌炎症、水肿、室壁增厚

14、、间质纤维化 心室顺应性 ,（三）心室舒张势能减少,心室舒张势能来自心室的收缩,心室收缩越好,舒张势 能越大。心脏冠状动脉灌流、充盈是影响心室舒张的另一个 因素。,ATP酶活性降低,ATP酶含量减少,钙与肌钙蛋白亲和力增加,收缩性减弱,冠脉灌流减少,室壁增厚,间质纤维化,炎症、水肿,钙离子复位延缓,肌球-肌动蛋白复合体解离障碍,心室舒张势能减少,心室顺应性降低,心室舒张功能障碍,心室舒张功能机制：,三、心脏各部分舒缩活动不协调,见于心律失常和心肌梗死,心肌梗死：部分心肌收缩性减弱，部分心肌无收缩，部分心肌变薄膨出，心脏各部收缩空间上不协调，影响心室射血量和效率。心律失常：如房室传导阻滞，心脏收

15、缩和舒张在时间上不协调。,收缩相关的蛋白改变,心力衰竭,能量代谢障碍,兴奋-收缩耦联障碍,钙离子复位延缓,肌球-肌动蛋白复 合体解离障碍,心室舒张势能减少,心室顺应性降低,心律失常,心肌梗死,心肌收缩性减弱,心室舒张功能障碍,心脏各部分舒缩活动不协调,小结,第四节 心功能不全时机体的功能和代谢变化 及机制,心力衰竭主要临床表现：,肺循环淤血、体循环淤血、心输出量不足,心力衰竭,肺循环淤血,体循环淤血,心输出量不足,呼吸困难,肺水肿,颈静脉怒张,水肿,肝功能异常,皮肤苍白发绀,疲乏无力失眠嗜睡,血压偏低脉压缩小心源性休克,尿少,（一）心脏泵血功能降低 早期通过代偿维持正常,但心脏泵储备降低; 后

16、期失代偿时降低。,一、心功能变化：,（二）心率增快（心力衰竭最早和最明显的症状） 交感神经兴奋 心率增快 心输出量减少（三）血压变化 早期代偿充分时，血压维持正常；失代偿，血压下降。,（四）脏器血流重新分布 早期交感兴奋，皮肤、腹腔内脏、骨骼肌血流减少（五）外周血管和组织适应性改变 交感兴奋，外周血管收缩，血管阻力增加； 缺氧、酸中毒，氧离血红蛋白曲线右移，红细胞增多， 血流缓慢。,二、静脉淤血综合征：,（一）体循环淤血综合征（二）肺循环淤血综合征,机制：1. 心泵功能，心排出量2. 循环血量：肾血流灌注，肾小球滤过，尿量； 醛固酮和抗利尿激素分泌，水钠重吸收； 缺氧，红细胞生成增多。,（一）

17、 体循环淤血综合征 （见于右心衰和全心衰，CVP16cmH2O）,1. 心性水肿：常从下肢开始，凹陷性；可出现胸水和腹水。主要是由于静脉淤血导致毛细血管静水压升高，伴肝功能障碍时血浆蛋白合成减少，血浆渗透压下降，组织液生成增多。2. 静脉充盈增加：颈静脉充盈怒张，肝颈静脉返流征 阳性。3. 肝脾淤血肿大，胃肠道淤血。,主要表现：,颈静脉怒张,水肿,肝肿大,（二）肺循环淤血综合征 （见于左心衰， PAWP18mmHg）,呼吸困难 （Dyspnea）: 肺淤血水肿，使得呼吸急促费力。,主要表现：,劳力性呼吸困难（dyspnea on exertion）端坐呼吸（orthopnea）夜间阵发性呼吸困

18、难（paroxysmal nocturnal dyspnea）,1. 劳力性呼吸困难：体力活动时出现呼吸困难，休息后症状消失。左心衰的早期表现,发生机制,2. 端坐呼吸：心衰病人平卧可加重呼吸困难而被迫采取端坐或半卧位，以减轻呼吸困难的状态。,平卧位时机体下半身和腹腔淤滞的静脉回流；水肿液吸收入血，加重肺淤血水肿。平卧位时横膈上移限制呼吸运动,机制：,3. 夜间阵发性呼吸困难：患者夜间入睡后因突感气闷被惊醒，常伴咳粉红色泡沫痰，在坐起咳嗽和喘气后有所缓解。,卧位时胸腔容积 ，肺活量，不利于通气。卧位时下半身静脉和腹腔血液回流及水肿液回流，肺淤血加重。睡眠时迷走神经兴奋性相对 ，支气管收缩。入睡

19、后中枢系统敏感性，肺淤血到严重缺氧时才有冲动传入中枢。,机制：,左心衰竭：主要为肺循环淤血，同时有不同程度的心输 出量不足。急性右心衰竭：主要临床表现为心输出量减少。慢性右心衰竭：主要表现为体循环淤血。全心衰竭：三大主征均可出现。,心力衰竭临床表现：,减轻心脏负荷：休息，减轻前负荷：限制水盐摄入、利尿、静脉扩张剂 （如硝酸甘油）减轻后负荷：动脉扩张剂改善心肌舒缩功能：正性肌力药、钙拮抗剂改善心肌代谢：如生长激素干预心肌改建替代治疗：干细胞治疗、心脏移植等,第五节 心功能不全防治的病理生理基础,改善心脏泵血功能,防治原发病，消除诱因,课后思考概念: 心力衰竭、劳力性呼吸困难、端坐呼吸问题:1、心

20、功能不全的发生机制?2、心功能不全时机体的代偿方式（心内、心外）?3、心功能不全时机体功能、代谢主要变化?4、心功能不全发生的主要原因和诱因?,病例分析:患者女性，53岁，农民，1991年7月27日入院。心慌、气短16年，近10天加重，伴有发热，咳痰，呕吐。,1、心性水肿的形成机制？2、病人如何诊断？3、此次入院的诱因是什么？4、应如何治疗？,问题:,下次课自学：,第七章 呼吸功能不全,【自学内容】 1、呼吸功能不全、呼吸衰竭的概念与分类 2、呼吸功能不全的病因和发病机制 3、呼吸功能不全对机体的影响 4、呼吸衰竭防治的病理生理基础【目的要求】 掌握呼吸衰竭的概念，呼吸衰竭的病因、分类、 发生机制，呼吸衰竭时机体主要的代谢功能变化。 了解呼吸衰竭防治的病理生理基础。【自学资料】校园-远程教学网站 （自学课件3）-第七章 呼吸功能不全（PPT） 【自学学时】3学时,【自学作业3】分，网上提交：考试前将自学作业发至：。,选做2题：1、简述呼吸衰竭的发生机制？2、简述慢性阻塞性肺疾病引起呼吸衰竭的机制？3、简述肺性脑病的发生机制？,