第八章水肿课件.ppt

《第八章水肿课件.ppt》由会员分享，可在线阅读，更多相关《第八章水肿课件.ppt（32页珍藏版）》请在三一办公上搜索。

1、第六章 水 肿Edema李玉梅病理教研室,一、水肿的概念和分类,1. 概念（Concept） 过多的体液积聚在细胞间隙或体腔内-水肿 积聚在体腔内又称为积水/积液（Hydrops),体液的分布,体液：人体内液体的总称，占体重60% 细胞内液：约2/3 占体重40% 细胞外液：约1/3 占体重20% 组织液：约3/4 占体重15% 血 浆：约1/4 占体重5%,2. 分类（ Classification）, 分布范围： 局部性水肿（local edema） 全身性水肿（anasarca） 部位命名： 脑水肿、肺水肿、皮下水肿等 起源病因： 心性水肿、肝性水肿、肾性水肿， 营养不良性水肿等,（一）

2、血管内外液体交换失衡 组织液生成大于回流 （二）机体内外液体交换失衡 水钠潴留,二、水肿的发生机制,一、血管内外体液交换障碍,组 织 液 生 成 与 回 流,组织间液流体静压,动 脉 端,静 脉 端,毛 细 血 管,有效滤过压=（Cap内流体静压 组织间液流体静压） （血浆胶体渗透压 组织间液胶体渗透压）,Cap流体静压,组织间胶渗压,Cap胶体渗压,静脉血栓、右心衰、肿瘤压迫静脉回流受阻cap静脉端压力 cap有效流体静压 组织液生成淋巴管代偿性回流水肿,1毛细血管流体静压升高 引起局部和全身水肿最常见的因素。,一、血管内外体液交换障碍（组织液生成大于回流）,3微血管壁通透性升高,4淋巴回流

3、受阻,水肿,下肢象皮样水肿（丝虫病）,二、机体内外液体交换障碍（水钠潴留） 1、肾小球滤过率（GFR）下降 肾血流量 肾小球广泛受损 肾小球囊内压增高 2、肾小管和集合管重吸收增加 激素分泌异常 肾内血流重新分布 肾小管周围毛细血管回收组织液力量增强,1GFR急剧降低 （1）肾血流量 心衰、肝硬化腹水、肾病综合征有效循环血量 肾血流量,（2）肾小球广泛受损 急性、慢性肾小球肾炎肾小球毛细血管内皮细胞、系膜细胞肿胀增生 及炎性物挤压 GFR,（3）肾小球囊内压增高 尿路结石、肿瘤压迫等,2. 肾小管和集合管重吸收增加,（1）激素分泌异常（醛固酮 、抗利尿激素、心房利钠肽) 有效循环血量减少或肾血

4、流量下降，ADS、ADH增多，ANP分泌减少 肝功能障碍时，肝灭活ADS 、ADH减少。 （2）肾内血流重新分布 心衰时，大量血液流向重吸收较强的髓旁肾单位，造成水 钠潴留。 （3）肾小管周围毛细血管回吸收组织液力量增强,充血性心衰和肾病综合征有效循环血量减少引起肾血流量减少出球小A收缩更明显使肾小球滤过压相对升高血浆中非胶体成分滤出相对增多血浆胶体渗透压升高该部分血液在流入肾小管周围毛细血管中时，促进组织间液回流,（3）肾小管周围毛细血管回吸收组织液力量增强,【水肿简明机制图】 血管内外体液交换失衡 组织液生成回流 局部水肿 体内外液体交换失衡 钠水潴留 全身性水肿,第二节、水肿的病理特征和

5、对机体的影响,(一)水肿液的特点 根据水肿液中蛋白含量的不同分为： （1）漏出液：比重1.018； 蛋白质含量 2.5g%；(二)水肿器官的病理特点 肉眼: 体积增大,重量增加, 颜色苍白,结构湿润 镜下: 染色变淡,细胞间隔增宽,(三)水肿的主要体征 （1）显性水肿（Rank edema）或凹陷性水肿(Pitting edema) 当出现明显皮下水肿时，皮肤表现出苍白、饱满感、皱纹变浅，皮肤温度较低，组织弹性下降，指压时出现凹陷性压痕。 （2）隐性水肿 细胞间液组织液增加，但可流动水不多，指压时没有凹陷性水肿的体征，但体重增加不超过正常时的10%。,凹陷性水肿,(四)全身性水肿的分布特点 组

6、织结构特点：疏松部位易见 重力和体位：离心脏远的低垂部位,二 水肿对机体的影响,（一）有利方面 1、稀释细菌、毒素 2、渗出液将抗体输送到炎症部位（二）不利方面 1、细胞营养障碍：组织间隙扩大，物质交换发生障碍。 2、组织器官功能活动障碍：肺、脑、喉头,第三节 常见全身性水肿的 发病机制及特点,心性水肿(cardiac edema) 左心衰肺水肿 右心衰全身水肿,特点:因重力作用先发于下垂部位,机制,右心功能,2肾性水肿（Renal edema)： （1）肾病性水肿 以大量蛋白尿所致的低蛋白血症为原因的水肿。 血浆胶体渗透压明显降低 细胞间液生成增多 有效循环血量降低 导致钠、水潴留 （2）肾

7、炎性水肿 以GRF明显下降所导致的水肿。,肝性水肿(hepatic edema) 1.门脉高压 1）肝静脉回流受阻,肝淋巴液生成增加 2）门静脉高压,肠系膜区淋巴液生成增加 2.肝功能障碍 3）血浆蛋白减少：肝合成白蛋白减少 4）钠水潴留：ADH、ALD,特点:腹水为主,常见局限性水肿,肺水肿 脑水肿,（一）肺水肿 临床表现： 影响气体交换，呼吸困难、紫绀 发生机制： 1）肺毛细血管流体静压升高： 2）肺微血管壁通透性增高： 3）血浆胶体渗透压降低： 4）肺淋巴循环受阻：,（二）脑水肿 1、血管源性脑水肿：脑白质 机制：脑内毛细血管通透性增强 见于脑部炎症、外伤、出血。 2、细胞中毒性脑水肿（

8、细胞水肿） 见于急性脑缺血缺氧、水中毒、 机制：ATP减少致钠泵功能障碍 3、间质性脑水肿：脑脊液循环障碍,六、水肿的防治和护理原则（一）治疗原发病： 改善肝、心功能（二）针对发生机制进行治疗 利尿剂、限钠水、用糖皮质激素（三）动态测量体重,复习题1、关于水肿发生机理，下列哪项有误？ A、毛细血管流体静压增加 B、淋巴循环障碍 C、血浆胶体渗透压增加 D、血管通透性增加 2、心力衰竭患者钠水潴留的主要机理是 A、水摄入过多 B、钠摄入过多 C、肾小球滤过率下降 D、肾小管重吸收水、钠增多,3、下列哪一项是急性肺水肿发生的最直接因素？ A、左心房压力升高 B、左心室舒张末期压力升高 C、肺动脉压力升高 D、肺静脉、肺毛细血管压力升高4、最常见的脑水肿是 A、间质性脑水肿 B、血管源性脑水肿 C、脑积水 D、细胞毒性脑水肿,5、影响血浆胶体渗透压高低的主要蛋白质 A、白蛋白 B、球蛋白 C、珠蛋白 D、脂蛋白6、机体各器官组织中抗水肿能力较强的组织是 A、心组织 *B、肾组织 C、肺组织 D、肝组织,