第二节湿疹【精品PPT】课件.ppt
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1、湿疹(eczema),是由多种内、外因素引起的真皮浅层及表皮炎症。病因复杂,一般认为与变态反应有关。临床上急性期皮损以丘疱疹为主,有渗出倾向,慢性期以苔藓样变为主,易反复发作。,病因和发病机理,病因:复杂,它的致病因素往往是多方面的,目前认为湿疹主要是由复杂的内外因素引起一种型迟发型变态反应。患者可能具有一定的素质,这是受遗传因素支配的,故湿疹常发生在特定的人群中,但亦受健康情况及环境因素等条件的影响。,诱发因素,1.外因2.内因,(一)内部因素:,体内存在慢性病灶如慢性胆囊炎、扁桃体炎、肠寄生虫病;内分泌及代谢改变如月经紊乱、妊娠等因素;神经精神因素如精神紧张、过度疲劳等;血液循环障碍如下肢
2、静脉曲张导致小腿湿疹;遗传因素如过敏体质,每一个体对各种因素的易感性和耐受性均与遗传有关,此可随年龄、环境的变化而改变。,(二)外部因素:,食物方面如鱼、虾、羊肉等过敏;吸入物如花粉、尘螨、毛皮、微生物(细菌、真菌)等;物理因素如日光、炎热、干燥;化学因素如化妆品、肥皂、合成纤维等。,临床表现,通常按皮损的表现将湿疹分为三期:急性期亚急性期慢性期急性湿疹和慢性湿疹都具有明显的病变特征,而亚急性湿疹则是急性湿疹的缓解过程或是向慢性湿疹过渡的表现。,(一)急性湿疹(acute eczema),好发部位:面、耳、手、足、前臂、小腿外露部位,严重者可弥漫全身,常对称分布。皮损形态:多形性,常表现为红斑
3、基础上的针头至粟粒大小丘疹、丘疱疹,严重时可出现小水疱,常融合成片,境界不清楚,皮损周边丘疱疹逐渐稀疏,常因搔抓形成点状糜烂面,有明显浆液性渗出。自觉症状:瘙痒剧烈,搔抓、热水洗烫可加重皮损。合并症:如继发感染则成脓疱、脓液、脓痂、淋巴结肿大,甚至出现发热等全身症状;如合并单纯疱疹病毒感染,可形成严重的疱疹性湿疹。,(二)亚急性湿疹(subacute eczema),起因:急性湿疹炎症减轻或不适当处理后病程较久发展而来。皮损形态:红肿及渗出减轻,但仍可有丘疹及少量丘疱疹,皮损呈暗红色,可有少许鳞屑及轻度浸润。自觉症状:有剧烈瘙痒。病程:再次暴露于致敏原、新的刺激或处理不当可导致急性发作;如经久
4、不愈,则可发展为慢性湿疹。,(三)慢性湿疹(chronic eczema),起因:由急性湿疹及亚急性湿疹迁延而来,也可由于刺激轻微、持续而一开始就表现为慢性化。好发部位:于手、足、小腿、肘窝、股部、乳房、外阴、肛门等处,多对称发病。皮损形态:浸润性暗红斑上有丘疹、抓痕及鳞屑,局部皮肤肥厚、表面粗糙,有不同程度的苔藓样变、色素沉着或色素减退。自觉症状:亦有明显瘙痒,常呈阵发性。病程:病情时轻时重,延续数月或更久。,(四)几种特殊类型的湿疹,乳房湿疹:多见于哺乳期女性。表现为乳头、乳晕、乳房暗红斑,其上有丘疹和丘疱疹,边界不清楚,可伴糜烂、渗出和裂隙,可单侧或对称发病,瘙痒明显,发生裂隙时可出现疼
5、痛。仅发生于乳头部位者称为乳头湿疹。与乳房湿疹样癌鉴别。 外阴、阴囊和肛门湿疹:局部瘙痒剧烈,常因过度搔抓、热水烫洗而呈红肿、渗出、糜烂,长期反复发作可慢性化,表现为局部皮肤苔藓样变。 钱币状湿疹:好发于四肢。皮损为密集小丘疹和丘疱疹融合成的圆形或类圆形钱币状斑片,境界清楚,直径13大小,急性期潮红、渗出明显,慢性期皮损肥厚、色素增加,表面覆有干燥鳞屑,自觉瘙痒剧烈。,(四)几种特殊类型的湿疹,手部湿疹:由于手部接触外界刺激因子的机会多,故发病率较高。多数起病缓慢,手背、手指等处出现红斑、浸润肥厚。皮损边界清楚,表面干燥粗糙。因皮肤失去正常弹性,加之活动较多,极易出现皲裂,指甲亦可变厚呈不规则
6、改变。发病除与特应性素质有关外,还与职业、情绪状态等因素有关,此病顽固难治。耳部湿疹:多发生于耳后皱襞处,常对称分布,表现为红斑,渗液,结痂,有时带有脂溢性。,组织病理,急性湿疹表现为表皮内海绵形成,真皮浅层毛细血管扩张,血管周围有淋巴细胞浸润,少数为中性和嗜酸性粒细胞慢性湿疹表现为角化过度与角化不全,棘层肥厚明显,真皮浅层毛细血管壁增厚,胶原纤维变粗,诊断与鉴别诊断,诊断:主要根据病史,皮疹形态及病程而确立,一般湿疹的形态为多形性,分布对称,急性期有渗出,慢性期则浸润肥厚,病程不规则,常反复发作,伴有剧烈瘙痒等特征,不难诊断。鉴别诊断:急性湿疹应与急性接触性皮炎鉴别,慢性湿疹应与慢性单纯性苔
7、藓鉴别,手足湿疹应与手足癣鉴别,急性湿疹与急性接触性皮炎的鉴别,慢性湿疹与慢性单纯性苔藓的鉴别,手足湿疹与手足癣的鉴别,防治 (一)预防:,1、避免各种外界刺激如热水烫,暴力搔抓以及对患者敏感的物质如毛皮制品等。2、避免服用易致敏和刺激性食物如鱼、虾、浓茶、酒、辛辣食品,但不可盲目忌口。,(二)治疗,内用药物治疗 目的在于抗炎、止痒。可用抗组胺药、镇静安定剂等,一般不宜使用糖皮质激素;急性期可用钙剂、维生素C、硫代硫酸钠等静脉注或普鲁卡因静脉封闭;有继发感染者加用抗生素。,(二)治疗,外用药物治疗 应充分遵循外用药物的使用原则。急性期无渗液或渗出不多者可用氧化锌油,渗出多者可用3%硼酸溶液作湿
8、敷,渗出减少后用糖皮质激素霜剂,可和油剂交替作用;亚急性期可选用糖皮质激素乳剂、糊剂,为防止和控制继发性感染,可加用抗生素;慢性期可选用软膏、硬膏、涂膜剂;顽固性局限性皮损可用糖质激素作皮损内注射。,第三节 特应性皮炎,特应性皮炎(atopic dermatitis),原称“异位性皮炎”、“遗传过敏性皮炎“,是一种与遗传过敏素质有关的特发性皮肤炎症性疾病。 “异位性”(atopy)本身的含意是:常有易患哮喘、过敏性鼻炎、湿疹的家族性倾向;对异种蛋白过敏;血清中lgE水平升高;外周血嗜酸性粒细胞增多。本病表现为瘙痒、多形性皮损并有渗出倾向,常伴发哮喘、过敏性鼻炎。,病因和发病机制,病因尚不完全清
9、楚,可能与下列因素有关:,1遗传学说,根据流行病学调查,儿童发病与其父母过敏素质明显相关。母亲一方有特应性皮炎者,其子女出生后3个月内发病率可达25%以上,2岁内发病率可达50%以上;如果父母双方均有特应性疾病史,其子女特应性皮炎发病率可高达79%。双生子研究也支持特应性皮炎的遗传学说,有研究显示同卵双生子与异卵双生子,如果一方患特应性皮炎,另一方患病的几率分别为77%和15%。研究发现特应性皮炎患者存在以下5个易感基因位点:20p、17p25、13p12q14、5q3133和3q21。,2免疫学说,其实验室依据有:约80%患者血清IgE水平增高。患者外周血中单核细胞可产生大量前列腺素E2(P
10、GE2),后者又可直接刺激B淋巴细胞产生IgE。患者Th2细胞在皮损中显著增高,其产生的IL-4和IL-5也可导致IgE增高和嗜酸性粒细胞的增多;皮肤Langerhans细胞数量异常,后者可激活Th2细胞并刺激其增殖。高亲和力IgE受体发生突变,这种突变的遗传来自母方,其突变结果导致子女出现特应性素质。该受体存在于肥大细胞、单核细胞和Langerhans细胞表面,对于调节IgE介导的变态反应非常重要。,3环境因素,外界环境中的变应原(如屋尘螨、花粉等)可诱发特应性皮炎,某些患者用变应原进行皮试可出现皮肤湿疹样改变。 总之,特应性皮炎的病因与发病机制目前还不很清楚,一般认为可能是遗传因素与环境因
11、素相互作用并通过免疫途径介导产生的结果。,临床表现,本病临床表现多种多样,可表现为急性和慢性反复发作。 本病在不同年龄阶段有不同临床表现,通常可分为:婴儿期儿童期青年成人期,1婴儿期,发病年龄:约60%患者于1岁以内发病,以出生2个月以后为多。皮损形态:初发皮损为颊面部的瘙痒性红斑,继而在红斑基础上出现针头大小的丘疹、丘疹疱,密集成片,皮损呈多形性,境界不清,搔抓、摩擦后很快形成糜烂、渗出和结痂等;皮损可迅速扩展至其他部位(如头皮、额、颈、腕、四肢屈侧等)。演变:病情时重时轻,某些食品或环境等因素可使病情加剧,可出现继发感染。一般在2岁以内逐渐好转、痊愈,部分患者病情迁延并发展为儿童期特应性皮
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