第二十三章 肾素 血管紧张素系统药物课件.ppt
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1、第二十三章肾素-血管紧张素系统药理Renin-Angiotensin System (RAS) Inhibitors,主讲:曹莹,RAS系统,激肽系统,血管紧张素原,激肽原,肾素,血管紧张素,缓激肽,糜酶旁路,ACE,失活,血管紧张素,AT2受体,AT1受体,1.收缩血管+释放醛固酮:升高血压2.促进细胞增殖肥大:心血管重构动脉硬化,释放NO,部分对抗AT1受体作用,激肽释放酶,第一节RAS,激活缓激肽B2受体,肾素血管紧张素系统的功能:,RAS系统,激肽系统,血管紧张素原,激肽原,肾素,血管紧张素,缓激肽,糜酶旁路,ACE,失活,血管紧张素,AT2受体,AT1受体,1.收缩血管+释放醛固酮:
2、升高血压2.促进细胞增殖肥大:心血管重构动脉硬化,释放NO,部分对抗AT1受体作用,激肽释放酶,激活缓激肽B2受体,释放醛固酮,第二节,血管紧张素转换酶(ACE)抑制药,ACEI发展史,1965年从巴西蛇毒中发现缓激肽增强因子(肽类),可抑制激肽酶II;该肽还抑制ACE,并证明ACE即激肽酶II;1973年人工合成第一个ACEI-替普罗肽;1981年第二个ACEI合成-卡托普利;1984年合成第二代ACEI-依拉普利,随后合成多种第二代ACEI;1991年合成第三代ACEI福辛普利,随后合成多种第三代ACEI。,1.收缩血管+释放醛固酮:升高血压2.促进细胞增殖肥大:心血管重构动脉硬化,1.舒
3、张血管+醛固酮:降低血压2.细胞增殖 :抑制心血管重构,RAS系统,激肽系统,血管紧张素原,激肽原,肾素,血管紧张素,缓激肽,ACE,失活,血管紧张素,AT2受体,AT1受体,NO及PGI2,激肽释放酶,ACEI,ACEI作用机理,-,-,ACE,失活,激活缓激肽B2受体,-,+,ACE抑制药作用机制,抑制循环及局部组织ACE;减少缓激肽降解:抑制交感神经递质的释放; ACEIAng II Ang II与突触前膜AT1受体结合 外周NE释放 血管扩张。 自由基清除作用:保护心肌缺血再灌注损伤。,缓激肽,失活肽,ACE,ACEI,ACEI药理作用,降压作用对血流动力学的影响抑制和逆转心血管重构保
4、护血管内皮细胞作用对肾脏的保护作用抗动脉粥样硬化作用增敏胰岛素受体,ACEI抗高血压的优点,无反射性心率增快(取消了AngII交感易化);无水钠潴留;作用时间较长,能平稳降压;降压无耐受性;,ACEI对血流动力学的影响及主要的临床应用,血管紧张素原,Ang,ACE,Ang ,肾上腺素血管收缩心肌增生醛固酮,血压心排出量左室舒张末压肾血流量血溶量,加重心衰,ACE抑制剂,ACEI保护血管内皮细胞作用机制,缓激肽 失活肽,ACE,ACE抑制药,血管内皮B2受体,PGI2 NO,抗生长增殖、抗肥厚,ACEI对肾脏的保护作用,扩张肾脏出球小动脉;降低肾小球毛细血管压力及容积从而减少蛋白尿;抑制肾小球血
5、管间质细胞增生及基质蛋白积聚而减轻肾小球硬化;,ACEI抗动脉粥样硬化作用,ACEI降低LDL的氧化抑制血管平滑肌细胞增生和迁移抑制巨噬细胞功能,ACEI 临床应用,高血压适用于各型高血压。对肾素活性高的患者降压效果好对伴有慢性心衰、肾衰、冠心病、糖尿病和脑血管疾病的高血压患者有效充血性心力衰竭与心肌梗死治疗糖尿病性肾病和其它肾病,ACE抑制药主要不良反应和禁忌症,咳嗽(5%-20%):无痰干咳(被迫停药的主要原因) 首剂低血压(3.3%):应小量开始(基础压偏低首次用药)高血钾:多见于疾病或治疗原因血钾偏高者 低血糖影响胎儿发育血管神经性水肿肾功能损伤:肾动脉阻塞或肾动脉硬化造成双侧肾血管病
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