儿童青少年糖尿病课件.pptx
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1、儿童青少年糖尿病,驻马店市中心医院杨小东,儿童及青春期糖尿病,通常指15岁之前发生的糖尿病。临床上不作为独立诊断,病史,张XX,女,12岁主诉: 乏力、口渴1年余,腹痛、呕吐2天,加重8小时。现病史:1年前无明显诱因出现乏力、口渴,无发热咳嗽、咳痰、出汗,在驻马店159医院诊断为 “1型糖尿病”,给予住院注射胰岛素治疗,症状好转出院。出院后血糖控制不佳,2天前出现腹痛、呕吐,在当地治疗未见好转,8小时前患者上述症加重,出现烦躁、意识模糊,急来我院就诊,急诊以“1型糖尿病并酮症酸中毒”收入院,发病来饮食、睡眠差,小便频多,大便无。,病史,既往史:无特殊,个人史:出生于上蔡县,第2胎,第2产,足月
2、阴道自然分娩,单胎。出生时无窒息抢救史,生后母乳喂养,无适时添加辅食,生长发育同正常同龄儿。家族史:父亲身体患有甲亢,余体检,无糖尿病家族史,体格检查,T:37.2,P:136次分 R:20次分Bp:10481mmHg嗜睡、口唇、皮肤干燥,呼吸深快。双肺呼吸音清,未闻及干湿性啰音,心率快,律齐,双下肢无水肿,双侧巴氏症阴性。,辅助检查,即刻血糖:29.5mmol/L(本院,2018-01-20),可能诊断,根据上述病史,该患者最可能诊断是什么?根据患者的临床表现。高度怀疑是糖尿病急性并发症酮症酸中毒思路: 1.糖尿病诊断:口渴、多尿症状,空腹血糖7.0mmol/L。2.急性并发症诊断 患者血糖
3、高,食欲差、恶心、呕吐、心悸,伴有烦躁、心悸,呼气有烂苹果味,有脱水体征。,糖尿病诊断标准(WHO 1999),进一步检查,对该病例要想到糖尿病急性并发症的可能,应进一步进行那些检查,进一步检查,静脉血糖血酮体血气分析电解质肝、肾功能血常规、尿常规,进一步检查结果,急查葡萄糖(己糖激酶法) 34.46mmol/L,肾功能:尿素(酶法) 10.34mmol/L、尿酸(酶法)706umol/L,电解质正常。酮体 阳性,血常规:白细胞 24.6109/L、红细胞 5.61012/L、血红蛋白 164g/L、血小板 458109/L、淋巴细胞% 19.2%、红细胞压积 49.4%、血小板容积 0.46
4、%、血沉 29mm/h,尿常规:酮体 +3、隐血 +1、葡萄糖 +4、尿蛋白 +1、上皮细胞 19.30/ul;管型 4.35/ul、上皮细胞(高倍视野) 3.5/HPF、管型(低倍视野) 12.62/LPF。,诊断,糖尿病酮症酸中毒(DKA)主要表现有多尿、烦渴、多饮和乏力加重。病情进一步加重发作可出现恶心、呕吐,常伴有头痛、烦躁、嗜睡等症状,有严重失水体征,呼吸深快,呼气中有烂苹果味(丙酮气味),尿糖和酮体阳性;血糖增高,一般16.7-33.3mmol/L,血PH和(或)二氧化碳结合力降低,无论有无糖尿病病史都可诊断为(DKA)。,鉴别诊断,高血糖高渗综合征(HHS)HHS的临床体征是严重
5、高血糖伴显著升高的血浆渗透压。患者常出现脱水甚至意识障碍,但无明显酮症酸中毒。实验室诊断参考标准有血糖33.3mmol/L,有效渗透压320mOsm/L;血清碳酸氢根18mmol/L或动脉PH 7.35mmol/L;尿酮体阴性或弱阳性。,鉴别诊断,糖尿病乳酸酸中毒患者表型为乏力、恶心、厌食或呕吐,呼吸深大、嗜睡,可能有服双胍类药物史。实验室检查显示明显酸中毒,但血、尿酮体水平不升高,血乳酸水平升高。,青少年糖尿病分型,1型糖尿病占大多数,89.6%。自身免疫所致胰岛细胞损伤,体内胰岛素绝对缺乏。血清中存在自身抗体,如ICA, IAA, GADA2型糖尿病仅占少数,7.4%。胰岛细胞分泌胰岛素不
6、足,靶细胞对胰岛素不敏感。少年发病的成年型糖尿病(Maturity Onset Diabetes in Young, MODY)常染色体显性遗传。,青少年糖尿病分型,所有 月龄前发病的糖尿病均应行基因检测。 儿童或青年期诊断者,如果不具备 型糖尿病或 型糖尿病的特点,且连续多代有糖尿病(提示常染色体显性遗传模式),则应考虑 MODY基因检测。 如青少年无肥胖而出现严重胰岛素抵抗,要考虑胰岛素受体基因检测。,儿童青少年DKA的临床表现,对于不明原因的酸中毒、昏迷患儿,应该首先了解有无糖尿病典型“三多一少”等病史及家族史,并做血糖、尿糖和电解质检查,及时确定有无糖尿病DKA。,常见临床表现,疲劳,
7、乏力,精神萎靡:能量利用障碍及机体电解质紊乱所致;皮肤干燥,眼窝凹陷等脱水征象:糖尿高渗等导致脱水;呼吸深大或叹气样呼吸:酸中毒所致深大呼吸,老前辈称“呼吸打手征”;呼吸烂苹果味:酮症时酮体由呼吸道排出;,常见临床表现,恶心、呕吐、腹痛,可类似急腹症:机制在前文误诊病例中已阐述;进行性意识障碍或丧失:电解质紊乱、酸中毒、脱水低血容量及能量代谢障碍所致;WBC增多或核左移:DKA常由感染诱发,加上DKA时机体处于应激状态;合并感染时可发热:DKA经常由细菌或病毒感染诱发;,儿童DKA诊断的生化标准及严重程度,糖尿病-酮症-酸中毒:血糖11.1mmol/L(糖尿病);酮血症和酮尿症(酮症);静脉血
8、PH7.3;或血HC03-15mmol/L(酸中毒);,儿童DKA严重程度分度, 轻度:PH7.3,或HC03-15mmol/L;中度:PH7.2,或HC03-10mmol/L;重度:PH7.1,或HC03-5mmol/L;,儿童青少年DKA的治疗原则及目的,(一)补液 儿童青少年DKA处理的第一步是补液,而不是想当然认为是降糖!补液的目的在于,快速补充血容量,打开循环,纠正脱水及电解质紊乱。没有补液,循环不打开,胰岛素应用无法真正起效,单纯降糖没有任何意义,套用其他疾病时强调循环的重要性“有循环则生,无循环则死”。,儿童青少年DKA的治疗原则及目的,(一)补液 DKA补液的第二个目的,是纠正
9、酸碱平衡及电解质紊乱。要在补液1小时后才开始使用胰岛素。特别是对于休克患者,只有当休克恢复、含钾盐水开始后,才能使用胰岛素。也就是强调补液及纠正电解质紊乱的重要性,这样做可以避免低钾血症导致心律紊乱。,儿童青少年DKA的治疗原则及目的,(二)小剂量胰岛素 DKA救治,并不强调降血糖,血糖下降的速度一般为每小时2-5mmoL/L,给予小剂量胰岛素的本质是促进酮体排泄、改善机体对血糖可能的利用、改善能量代谢!而不是单纯降糖!小剂量胰岛素输注应持续至酮症酸中毒纠正(连续两次尿酮体阴性,血pH7.3,血糖下降至12 mmoL/L)。,儿童青少年DKA的治疗原则及目的,(三)DKA为什么补钾? DKA血
10、钾可能是正常的,但DKA指南强调积极补钾,特别是有尿的时候要大胆积极补钾,为什么呢?DKA患儿即使血钾正常,也不能代表患儿不缺钾,血钾正常只是假象!,儿童青少年DKA的治疗原则及目的,(三)DKA为什么补钾?酸中毒的时候,K+由细胞内向细胞外转移,随着尿液排出,这时候细胞内缺钾,但血钾却可能是正常的;酸中毒时,肾小管代偿性排出氢离子,同时回收HCO3-,Na+、K+交换增加,从尿中排出大量K+;DKA患儿常常有进食差和呕吐,K+摄入不足,消化道排出过多;,儿童青少年DKA的治疗原则及目的,(三)DKA为什么补钾?DKA处于应激状态,应激激素糖皮质激素(体内三大应激激素之一)分泌增加,促进排K+
11、,造成体内总体K+缺乏;胰岛素治疗后,K+进入细胞而血钾会迅速下降(胰岛素促进葡萄糖合成糖原及蛋白质合成,这些物质合成都需要消耗K+)。,儿童青少年DKA的治疗原则及目的,(三)DKA为什么补钾? 临床上积极补钾的征象包括:1.患儿有排尿;2.即使没有排尿,膀胱有尿(触诊叩诊或导尿);3.若最初补钾时还没有血钾数值,可以在心电监护下补钾,只要没有高钾,就要积极使用含钾液体。,儿童青少年DKA的治疗原则及目的,(四) DKA需要补碱吗? 只有当动脉血气pH6.9,休克持续不好转,心脏收缩力下降时可以考虑使用 最重要的原因是:碳酸氢盐会加重DKA患儿中枢神经系统酸中毒和组织缺氧,导致患儿脑水肿及昏
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