医学病理学呼吸系统疾病课件.ppt
《医学病理学呼吸系统疾病课件.ppt》由会员分享,可在线阅读,更多相关《医学病理学呼吸系统疾病课件.ppt(133页珍藏版)》请在三一办公上搜索。
1、第八章 呼吸系统疾病Diseases of respiratoy system,病理学教研室 张宝刚 副教授 邮箱:,trachea,bronchiole,pulmonary alveoli,病理变化及临床病理联系(1)充血水肿期发病的第1-2天,肺泡腔内有浆液渗出(浆液性炎),有少量红细胞、中性粒细胞、巨噬细胞。眼观:肺肿胀,饱满,重量增加。 切面溢出多量血性液体。镜观:肺泡壁充血, 肺泡腔水肿。,(2)红色肝样变期发病的第3-4天,肺叶充血(出血性炎) ,暗红色,实变,似肝脏外观。镜观:肺泡壁充血, 肺泡腔堆积:大量红细胞及少量 纤维素。,大叶性肺炎(红色肝变期),大叶性肺炎(红色肝变期)
2、,临床:胸痛、咳铁锈色痰,发绀等缺氧表现突出。X线显示大叶性、节段性、均匀性密度增高影。,(3)灰色肝样变期发病的第5-6天,肺泡腔内渗出纤维蛋白及大量中性粒细胞(纤维素性炎),毛细血管受压闭塞。眼观:肺叶肿大灰白色、实变。 镜观:大量纤维素堆积,纤维素网罗中性白细胞、巨噬细胞并穿越扩大的肺泡间孔相互连结。,大叶性肺炎(灰色肝变期),大叶性肺炎灰色肝样变期,大叶性肺炎(灰色肝变期),临床:毛细血管受压闭塞,肺泡不能充气,缺氧状况得以改善。细菌杀灭,咳出粘液脓痰。,肺肉质变 肺脓肿 胸膜肥厚和粘连 败血症、脓毒血症 感染性休克,合并症,大叶性肺炎肉质变:肺泡腔内炎性渗出物已被结缔组织取代。,机化
3、性肺炎,肺脓肿,纤维素性胸膜炎:左肺表面黄白色膜状物附着,并使两叶肺组织粘连。,1、概念:主要由化脓菌感染引起,以细支气管为中心,形成以肺小叶为单位的灶状散布的急性化脓性炎症,又称支气管肺炎(bronchopneumonia)。主要发生于小儿和年老体弱者。,(二)小叶性肺炎(lobular pneumonia),2、病因和发病机理,致病菌:葡萄球菌、4、6、11型肺炎球菌、链球菌等,多是混合感染,多由呼吸道吸入,少数可经血道。继发性肺炎的几种情况1、长期卧床的慢性病人-坠积性肺炎2、喉头反射差,吞咽运动失调的病人-吸入性肺炎3、急性传染病之后的病人-感染后肺炎,呼吸道防御机能受损,抵抗力下降,
4、细菌可侵入细支气管远端及末梢肺组织繁殖,引起小叶性肺炎 。,发病机制:,病理变化 (1) 肉眼观:片状灰黄实变病灶,外围充血水肿。,小叶性肺炎,病灶中央可见 细支气管。 两下肺病变较重。,小叶性肺炎 融合性小叶性肺炎,镜下:(1)细支气管化脓性炎。(2)灶周肺泡内见大量中性粒细胞、脓细胞、脱落坏死的肺泡上皮细胞及少量红细胞和纤维素。 (3)邻近肺组织充血,伴有不同程度的代偿性肺气肿。,支气管肺炎,支气管肺炎,临床病理联系,咳嗽:炎性渗出物刺激支气管引起。咳痰:化脓性炎时,脓性渗出物气喘:病变重者,肺换气功能障碍, 缺氧,而致呼吸困难。发热:炎症的全身反应。听诊:可闻及湿性啰音。X线:不规则斑片
5、状阴影。,并发症呼衰败血症、脓毒血症 脓胸心衰,是由病毒感染引起的一种间质性肺炎。除流感病毒外,多种病毒(麻疹腺病毒)。多见于儿童(除副/流感病毒)。一种病毒或多种病种混合感染。临床症状差别大。,二、病毒性肺炎,病变:肺间质炎症。肉眼观:病变不明显,肺脏轻度肿大。镜下: (1)肺泡间隔增宽,血管扩张充血,间质水肿,LC、单核细胞浸润。(2)肺泡腔无或仅有少许浆液渗出,透明膜。(3)支气管上皮和肺泡上皮增生,形成多核巨细胞。(4)可检见病毒包涵体, 严重者出现坏死、出血及混杂化脓性炎症。,病毒性间质性肺炎,透明膜:流感病毒、麻疹病毒和腺病毒引起的肺炎。,多核巨细胞,44,病毒包涵体:圆形或椭圆形
6、,约红细胞大小,其周围有透明晕。位于核内:腺病毒、单纯疱疹和巨细胞病毒位于胞质:呼吸道合胞病毒均有:麻疹病毒,三、支原体肺炎,是由肺炎支原体引起的一种间质性肺炎。主要经飞沫感染,秋冬季节发病较多,儿童和青年发病率较高,通常为散发性,偶尔流行。,病理变化,病变累及一叶肺组织,下叶多见。切面可见少许红色泡沫状液体溢出。镜下:(1)肺泡间隔增宽,血管扩张充血,间质水肿,淋巴细胞、单核细胞浸润。(2)肺泡腔无或仅有少许浆液渗出。(3)小、细支气管壁及其周围炎细胞浸润。,1、慢性支气管炎2、支气管哮喘3、支气管扩张4、肺气肿,第二节 慢性阻塞性肺疾病(chronic obstructive pulmon
7、ary disease,COPD),一、慢性支气管炎(Chronic bronchitis)定义:发生于支气管黏膜及其周围组织的慢性非特异性炎性疾病。诊断标准:反复发作的咳嗽、咳痰或伴有喘息症状,每年发病至少持续3个月;连续2年以上。临床特点:病程长;反复发作;迁延不愈。,病因及发病机制:细菌和病毒感染:吸烟:发病高210倍,吸烟使纤毛变短、腺体分泌增加、巨噬C功能下降,并引起小气道痉挛。空气污染与气候因素:刺激性烟雾和有害气体(二氧化氮、二氧化硫、氯气、臭氧)使纤毛清除能力下降,腺体黏液分泌增加;寒冷空气黏液分泌增加 ,纤毛运动减弱,故多在气候变化剧烈的季节发病。机体内在因素:过敏、神经内分
8、泌、营养等。,病理变化:1、上皮损伤与修复,鳞化。2、粘膜下腺体增生肥大,浆液性腺上皮发生黏液化生。3、支气管壁充血水肿,LC、浆细胞浸润。4、管壁的其它病变(平滑肌、软骨)。,支气管小支气管细支气管,细支气管炎细支气管周围炎,临床病理联系:咳嗽:支气管粘膜因炎症及粘液分泌物增多而刺激支气管粘膜引起。咳痰:(咳大量白色黏液泡沫痰,可呈脓性):黏液腺增生、肥大;部分浆液腺化生成黏液腺,粘液分泌增多而致。气喘:支气管痉挛或狭窄及黏液和渗出物阻塞。听诊:肺部干湿啰音。X线:肺纹理增重。,并发症,支气管扩张:长期支气管炎症的破坏,其弹力性和支撑力减弱,加之长期的咳嗽而致。 肺气肿:管腔内粘液潴留及粘液
9、栓形成,呼气阻力的增加大于吸气,使末梢肺组织过度充气而致。 肺心病:肺气肿引起肺间隔破坏,肺动脉高压,右心室肥大、扩张。 支气管肺炎:支气管壁甚薄,炎症易于扩散而累及肺泡。,二、支气管哮喘(bronchial asthma),是一种由呼吸道过敏引起的以支气管可逆性发作性痉挛为特征的慢性阻塞性炎性疾病。临床特点:反复发作的伴有哮鸣音的呼气性呼吸困难,咳嗽、胸闷等,病因及发病机制,过敏因素(花粉、真菌、毛皮、药品)机体的特应性、气道壁的炎性增生及气道的高反应性等。,病理变化: 肉眼:肺过度充气而膨胀。支气管腔内见粘液栓。 镜下:(1)支气管粘膜上皮脱落,基底膜增厚及玻璃样变;(2)黏膜下水肿,黏液
10、腺增生,杯状细胞增生;(3)管壁平滑肌肥厚;(4)管壁各层可见嗜酸性粒细胞、单核细胞、LC浸润;(5)管腔内粘液栓中可见尖棱状夏科-雷登 (charcot leyden)晶体。,三、支气管扩张症(Bronchiectasis),概念:肺内小支气管管腔持久性扩张伴管壁纤维性增厚的一种慢性化脓性疾病。 临床:咳嗽、咳大量臭味脓痰、血痰、咯血。,病因和发病机制:,1. 支气管壁的炎性损伤:慢性支气管炎、小叶肺炎、肺结核等。(1)肺部感染小支气管管壁支撑结构被破坏;(2)小支气管管周肺组织纤维疤痕牵拉; (3)咳嗽时支气管内压增加。2. 支气管先天性及遗传性发育不全及异常:Kartagener综合征(
- 配套讲稿:
如PPT文件的首页显示word图标,表示该PPT已包含配套word讲稿。双击word图标可打开word文档。
- 特殊限制:
部分文档作品中含有的国旗、国徽等图片,仅作为作品整体效果示例展示,禁止商用。设计者仅对作品中独创性部分享有著作权。
- 关 键 词:
- 医学病理学 呼吸系统疾病课件 医学 病理学 呼吸系统 疾病 课件

链接地址:https://www.31ppt.com/p-1523195.html