泌尿系统核医学课件.ppt
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1、放射性核素示踪技术测定肾脏功能始于二十世纪五十年代初。随着SPECT的普及,以及99mTc标记各种肾脏示踪剂的研制成功与广泛临床应用,在理论和技术方法上形成了核肾脏病学,并已成为临床核医学的经典内容。其中,放射性核素肾显像与肾功能测定已常规用于评价肾脏与上泌尿道疾病时的病理生理变化,膀胱显像特别有助于判断儿童输尿管反流。,解剖生理简介,泌尿系统,肾脏,肾小体,肾小管,肾小球,肾小囊,输尿管、膀胱、尿道,肾单位,肾集合管、肾盏、肾盂,过滤作用,重吸收与分泌作用,尿液生成、排泄示意图,腹主动脉,肾动脉,入球小动脉,肾小球,出球小动脉,肾小囊,肾静脉,下腔静脉,肾小管(腔),肾盏、肾盂,输尿管,膀
2、胱,尿 道,小分子物质,肾小管周围毛细血管网,重吸收,分泌,掌握肾动态显像与肾图的原理。熟悉肾动态显像与肾图的正常与异常表现。掌握肾动态显像的主要临床应用价值。了解利尿介入试验与captopril介入试验的原理及临床价值。 了解肾静态显像与膀胱显像的原理与主要临床应用价值。,内容与要求,肾动态显像,显像原理与显像剂,静脉注射经肾小球滤过(99mTc-DTPA)或肾小管上皮细胞分泌(99mTc-MAG3、99mTc-EC,131I-OIH等)而不被再吸收的显像剂,立即启动ECT进行连续采集,获得显像剂经腹主动脉、肾动脉灌注,迅速浓聚于肾实质,并随尿液流经肾盏、肾盂、输尿管及进入膀胱的全过程影像。
3、应用ROI技术得到显像剂通过肾脏的时间-放射活性曲线(TAC)。通过对系列影像及TAC的分析,可为临床提供有关双肾血供、实质功能和尿路通畅性等方面的信息。,常用肾显像剂的浓聚机制,正常影像 血流灌注相腹主动脉显影后2秒双肾显影,46秒肾影轮廓清楚,左右肾影出现时间差12秒。双肾影大小一致,形态完整、放射性分布均匀且对称。TAC双肾峰时差12秒,峰值差20%。,图像分析,99mTc-DTPA肾血流灌注正常影像,功能动态相1 min双肾实质显影,24 min肾实质影最清楚,形态完整,核素分布均匀且对称。随着放射性尿液离开肾实质,肾盏、肾盂处放射性逐渐增强,肾皮质影减弱,膀胱逐渐显影、并增浓、增大。
4、2025 min双肾影基本消退,大部分放射性浓聚于膀胱,输尿管一般不显影。,99mTc-DTPA肾功能动态正常影像,秒,分钟,分钟,肾内小动脉和毛细血管床的血流灌注,显像剂被滤过或摄取在肾实质尚未被冲刷至收集系统,放射性向肾盏、肾盂集中,异常影像 血流灌注异常肾区无灌注影;肾灌注显影时间延迟,影像缩小,放射活性减低;肾内局限性灌注缺损、减低或增强。,99mTc-DTPA肾血流灌注左肾不显影,右肾血流灌注影延迟、减低及缩小,功能动态影像异常肾实质不显影;肾皮质影减低,实质高峰摄取与清除时间延迟;肾实质持续显影,膀胱无放射性浓聚;皮质功能相肾盂放射性减低区扩大,皮质影变薄,实质清除相肾盂影持续增强
5、,或延迟显像肾盂明显放射性滞留,可伴输尿管清晰显影和增粗。,99mTc-DTPA功能动态显像,右肾实质影缺损,99mTc-DTPA功能动态显像双肾实质持续显影,膀胱无放射性浓聚,99mTc-DTPA功能动态显像左肾盂扩张,放射性滞留,左输尿管影增粗。,99mTc-DTPA显像双肾及膀胱不显影,临床应用评价,判断肾实质功能,男性,53岁,左腰部间隙性疼痛痛1年余。A,IVP左肾不显影;B,99mTc-DTPA 显像左肾皮质具有部分摄取与清除功能。,肾动态显像具有灵敏度高、简便安全和无创等特点,明显优于X线静脉肾盂造影。,男,56岁,反复腰痛、血尿2年。IVP右肾不显影;99mTc-DTPA显像右
6、肾影小、血供差、功能受损(A)。经内科治疗2月后,肾显像随访右肾血供与功能明显改善(B)。,3min,3min,15min,15min,男,52岁,亲属活体肾移植供体。99mTc-DTPA肾血流灌注(A,C)与功能动态(B,D)显像。肾功能测定示左肾GFR(29 ml/min),明显低于右肾(59 ml/min)。提示左肾功能受损,放弃肾移植。,诊断与鉴别诊断上尿路梗阻,根据梗阻部位、程度、时间及患侧肾功能状态的不同,肾动态显像有不同的表现。肾外上尿路梗阻的典型影像:皮质功能相患侧肾实质清晰显影,并随时间逐渐消退;肾盏和(或)肾盂及梗阻部位上段输尿管影像明显扩张,放射性滞留且消退延缓;TAC呈
7、持续性上升型。,右输尿管下端结石伴右肾积水99mTc-DTPA肾显像,肾外上尿路机械性梗阻与非梗阻性尿路扩张引起的肾盂或肾盂输尿管积液在常规核素肾动态显像、IVP或超声检查的表现均有重叠,通常较难加以鉴别。通过利尿介入试验能有效鉴别机械性梗阻与非梗阻性尿路扩张,尿流量足够大时诊断准确率可达90%。,非梗阻性因素引起上尿路扩张时,因其局部容积增加,尿液流速减慢,且潴留于扩张尿路的时间延长,肾动态显像表现为尿路放射性持续滞留的假性梗阻征象。应用利尿剂(如呋塞米)后,短时间内由于尿量明显增多,尿流速率加快,通过加速排出淤积在扩张尿路中的示踪剂。 机械性梗阻所致的尿路扩张,应用利尿剂后虽然尿流率增加,
8、但由于梗阻未解除,显像剂不能有效排出。,利尿介入试验原理,利尿介入试验示意图 A. 梗阻性肾盂积水 B. 非梗阻性肾盂扩张,结果判断,非梗阻性尿路扩张:典型影像表现为注射利尿剂后23 min,淤积在肾区的放射性浓聚影快速减弱,T-A曲线相应表现为排泄段明显下降。高度机械性梗阻:注射利尿剂后,肾动态影像与T-A曲线无明显变化,甚至肾盂影有增强,T-A曲线进一步上升。,非梗阻性肾盂扩张(右肾)99mTc-DTPA肾显像(A, B)及利尿介入试验(C),右输尿管上段机械性梗阻(结石)99mTc-DTPA显像及利尿介入试验(15 min注射速尿),诊断肾血管性高血压,肾血管性高血压(renovascu
9、lar hypertension,RVH)是指继发于肾动脉主干或其主要分支狭窄,肾动脉低灌注而引起的高血压。临床上,部分高血压病人合并有与其高血压无关的肾动脉狭窄(renal artery stenosis,RAS)。因此,对于具有高血压又有RAS的病人,正确区别是RVH还是高血压合并RAS至关重要,因为两者的治疗原则不同,RVH经血管成形术能有效地缓解高血压,而后者即使血管成形术后也需终身服药控制高血压。,临床实践中,X线肾动脉造影,超声检查及常规肾动态显像均可诊断RAS。然而,对于合并有RAS的高血压病人,上述三种检查均不能提供RAS与高血压之间关系的证据。血管紧张素转化酶抑制剂(ACEI
10、)介入试验能有效地诊断和鉴别诊断RVH,其中巯甲丙脯酸(captopril)是最常用的ACEI。,当RVH患者的肾动脉轻度狭窄时,肾血流灌注减低,刺激患侧肾脏的近球小体释放肾素增加,促进血管紧张素原转化为血管紧张素(AT),AT在血管紧张素转化酶的作用下生成血管紧张素(AT)。AT通过收缩出球小动脉,维持肾小球毛细血管滤过压,以保持GFR正常。因此,常规肾动态显像与肾图可表现为正常或轻微异常。,ACEI介入试验原理,captopril通过ACEI使AT生成减少,阻断正常代偿机制,解除出球小动脉的收缩,使肾小球毛细血管滤过压降低和GFR下降。正常肾血管对巯甲丙脯酸则无反应。因此,应用captop
11、ril后,患侧肾动态影像出现异常或原有异常加剧,从而提高对VRH诊断的敏感性和准确性。,ACET介入试验原理示意图,结果判断,正常肾脏和与肾动脉狭窄无关的高血压者,captopril介入肾显像与基础肾显像相比无变化。单侧肾血管性高血压的典型表现介入试验患侧肾脏显影延迟,影像减弱,肾实质影消退明显延缓;患侧肾TAC峰值降低,峰时后延和排泄段下降缓慢。基础肾显像左、右肾显示正常的摄取与清除影像,两侧肾图曲线基本一致。,肾血管性高血压 基础肾显像(A)与ACET介入试验(B),准确反映肾脏低灌注对肾素-血管紧张素-醛固酮系统的激活,诊断RVH的敏感性为80%94%,特异性为93%100%,假阳性结果
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