青光眼护理课件.pptx

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1、青光眼的基本概念及临床护理,福建医科大学附属第一医院朱益华,2022/12/2,1,Contents,2022/12/2,2,一、概述,青光眼的定义青光眼是一组以视神经凹陷性萎缩和视野缺损为共同特征的疾病，病理性眼压增高是其主要危险因素。眼压水平及视神经的耐受性决定视神经损伤的程度。,2022/12/2,3,青光眼的高危人群,一、概述,2022/12/2,4,眼压与青光眼 眼球内容物作用于眼球内壁的压力。从临床角度，正常眼压的定义是不引起视神经损害的眼压范围，有个体差异，不应以一定数值来定义。从统计学角度，正常眼压定义在1021mmHg。正常人双眼眼压差值不应5mmHg，24小时眼压波动范围不

2、应8mmHg。 高眼压症：眼压超过21mmHg，但长期随访不出现视神经及视野损害。 正常眼压青光眼：眼压在正常范围，发生典型视神经萎缩及视野缺损。,一、概述,2022/12/2,5,房水流出小梁网的阻力,上巩膜静脉压,睫状突生成房水的速率,三者的平衡状态破坏，房水不能顺利流通，眼压即可升高,影响眼压的因素,一、概述,2022/12/2,6,房水自睫状突生成后，经后房越过瞳孔到达前房，然后主要通过两个途径外流：小梁网通道，经前房角小梁网进入Schlemm管通过巩膜内的集合管至巩膜表层睫状前静脉。葡萄膜巩膜通道，通过前房角睫状体带进入睫状肌间隙进入睫状体和脉络膜上腔穿过巩膜胶原间隙和神经血管的间隙

3、排出眼外。正常人20%的房水经由此通道外流。,一、概述,2022/12/2,7,2022/12/2,8,房水引流示意图,一、概述,2022/12/2,9,青光眼视神经损害机制二种学说：机械学说和缺血学说。青光眼属于一种神经变性性疾病，眼压升高、视神经供血不足作为原发危险因素，改变了神经节细胞赖以生存的视网膜内环境，兴奋性谷氨酸、自由基、氧化氮的增加、生长因子的耗损或自身免疫性攻击等继发性损害因素都可能导致神经节细胞及轴突的凋亡与变性。因此，在降低眼压的同时应注意保护视神经。,一、概述,2022/12/2,10,一、概述,2022/12/2,11,2022/12/2,12,2022/12/2,1

4、3,2022/12/2,14,前房深浅判断,当周边前房深度小于1/3CT前房时考虑浅前房，浅前房窄房角。,一、概述,2022/12/2,15,2022/12/2,16,UBM房角结构显示,a,b,c,d,e,g,f,a角膜b角巩膜缘c前房d睫状体e虹膜f晶状体悬韧带g晶状体,一、概述,2022/12/2,17,临床诊断房角：裂隙灯下如虹膜表面到角膜内面的距离小于1/4角膜厚度，应考虑窄房角。房角镜、UBM、OCT等可检测生理状态下的虹膜形态和房角结构。视野：青光眼的视野缺损具有一定的特征性。视盘：眼底镜、眼底照相、共焦激光眼底扫描系统、OCT、视神经分析仪等。,一、概述,2022/12/2,1

5、8,Contents,2022/12/2,19,青光眼的分类,原发性,继发性,先天性,闭角性,开角性,急性闭角型,慢性闭角型,婴幼儿型,青少年型,先天伴其他先天异常,二、分类及治疗,2022/12/2,20,急性闭角型青光眼,概念：因前房角的急性闭塞导致房水排出障碍，引起眼压急剧升高，并伴有相应症状和眼前段组织改变为特征的一种闭角型青光眼。,2022/12/2,21,2022/12/2,22,急性闭角型青光眼,发病机制，可单一机制发生，也可多种机制并存,2022/12/2,23,急性闭角型青光眼,发病机制瞳孔阻滞虹膜与晶体前表面紧密接触，房水越过瞳孔时阻力增加，限制房水从瞳孔进入前房，造成后房

6、压力增加，导致周边虹膜向前膨隆，房角狭窄甚至关闭。,2022/12/2,24,急性闭角型青光眼,发病机制虹膜高褶（周边虹膜肥厚）肥厚的周边虹膜在房角入口处呈梯形，形成一急转的狭窄房角。,2022/12/2,25,急性闭角型青光眼,发病机制睫状体前位睫状体位置前移，将周边虹膜顶向前房，造成房角狭窄或关闭。,2022/12/2,26,急性闭角型青光眼,分期及发展过程,2022/12/2,27,急性闭角型青光眼,临床前期可没有自觉症状双侧性眼病具有浅前房、虹膜膨隆、房角狭窄等表现,2022/12/2,28,急性闭角型青光眼,先兆期症状 反复多次小发作 虹视、雾视、患侧额部疼痛 同侧鼻根部酸胀体征 眼

7、压40mmHg 局部充血 角膜上皮轻度水肿呈雾状 前房极浅 房角大范围关闭 瞳孔稍扩大，光反射迟钝,2022/12/2,29,急性闭角型青光眼,急性发作期症状： 剧烈头痛、眼痛、眼部刺激征，可伴恶心、呕吐 等不适，视力常降至指数或手动体征：眼压50mmHg眼睑水肿，混合性充血瞳孔散大，呈竖椭圆型，光反射消失角膜水肿，呈雾状，后壁有色素沉着 前房极浅，周边前房几乎完全消失青光眼斑,2022/12/2,30,急性闭角型青光眼,瞳孔散大眼部充血,前房极浅,青光眼斑,2022/12/2,31,急性闭角型青光眼,间歇期小发作后自行缓解，房角重新开放或大部分开放，小梁未遭受严重损害，不用药或用少量缩瞳剂，

8、眼压不再升高。诊断标准： 有明确的小发作史 房角开放或大部分开放 不用药或用少量缩瞳剂眼压能稳定在正常水平,2022/12/2,32,急性闭角型青光眼,慢性期急性大发作或反复小发作后，房角粘连180,小梁功能遭受严重损害。眼压中度升高。眼底可见青光眼性视盘凹陷，并有相应视野缺损。,2022/12/2,33,急性闭角型青光眼,绝对期高眼压持续过久，眼组织，特别是视神经遭受破坏视力降至无光感且无法挽救的晚期偶尔可因眼压过高或角膜变性而剧烈疼痛,2022/12/2,34,急性闭角型青光眼,临床诊断 一过性发作的典型病史 特征性浅前房 窄房角 房角关闭 暗室实验,2022/12/2,35,急性闭角型青

9、光眼,鉴别诊断,2022/12/2,36,慢性闭角型青光眼,周边虹膜与小梁网发生粘连，使小梁功能受损而致眼压升高，但房角粘连是由点到面，小梁网损害为渐进式的，眼压水平也随着房角粘连范围的缓慢扩展而逐步上升。临床表现：无明显眼压急剧升高的症状。视盘逐渐萎缩，形成凹陷，视野随之发生进行性损害。诊断：周边前房浅 房角中等狭窄，不同程度虹膜周边前粘连 对侧眼房角狭窄，可见局限性周边虹膜前粘连 眼压中度升高 眼底典型的青光眼视盘凹陷 不同程度的青光眼性视野缺损,2022/12/2,37,原发性开角型青光眼,病因尚不完全明了。特点：眼压升高，房角始终开放，房水受阻部位在小梁网Schlemm管系统。病理改变

10、：小梁网胶原纤维及弹性纤维变性，内皮细胞脱落或增生，小梁网增厚，网眼变窄或闭塞，近小管结缔组织内有斑状物质沉着。,2022/12/2,38,原发性开角型青光眼,临床表现症状 发病隐匿，少数病人眼压升高时可出现雾视，眼 胀，多数病人无症状，晚期视功能受损。体征 眼压：早期波动，随病程进展，眼压逐渐升高。眼前段：前房深浅正常，房角开放，可出现相对性 传入性瞳孔阻滞。,2022/12/2,39,原发性开角型青光眼,体征眼底： 大而深的视盘凹陷 盘沿变窄，垂直径C/D增大或形成切迹 双眼凹陷不对称，C/D差值0.2 视盘上或盘周浅表现线状出血 视网膜神经纤维层缺损,2022/12/2,40,盘沿出血，

11、神经纤维层缺损,盘沿变窄，盘沿切迹,原发性开角型青光眼,2022/12/2,41,左图：1986年，颞上盘沿色淡，RNFL缺损右图：1991年，5:00盘沿出血,左图：1995年，5:00盘沿色淡，对应区RNFL变薄右图：1998年，5:00原出血部位盘沿明显变窄，伴RNFL楔形缺损,2022/12/2,42,体征视野改变：是青光眼诊断和评价的重要指标之一。 旁中心暗点 鼻侧阶梯 弓型暗点 环行暗点 管状视野 颞侧视岛,原发性开角型青光眼,2022/12/2,43,1,2,3,4,诊断,眼压升高,视盘损害,视野缺损,房角开放,前3项中二项阳性+4诊断即可成立,原发性开角型青光眼,2022/12

12、/2,44,概念：具有特征性青光眼视盘损害和视野缺损，但眼压始终在统计学正常值范围，可诊断为NTG。发病机制：“跨筛板压力差”等。OPTN基因异常。临床表现：眼前段同POAG视盘：视盘出血较POAG多见 RNFLD：趋于局限性萎缩视野：局限损害，暗点为局灶性、致密、常靠近固视区,正常眼压性青光眼,2022/12/2,45,图示 正常眼压性青光眼盘沿出血NTG患者视乳头出血较为常见，而且可双眼反复出血，视野进行性损害,2022/12/2,46,原发性青光眼的治疗,2022/12/2,47,常用降眼压药物,拟副交感神经药(缩瞳剂)：兴奋瞳孔括约肌，缩瞳和增加虹膜张力。毛果芸香碱。-肾上腺能受体阻滞

13、剂：抑制房水生成。噻马洛尔、倍他洛尔。肾上腺能受体激动剂：促进房水经小梁网及葡萄膜巩膜外流通道排出。酒石酸溴莫尼定。前列腺素衍生物：增加房水经葡萄膜巩膜外流通道排出，不减少房水生成。苏为坦。碳酸酐酶抑制剂：减少房水生成。布林佐胺。高渗剂：短期提高血浆渗透压，使眼组织特别是玻璃体中的水分进入血液，从而减少眼内容物，迅速降低眼压。50%甘油、20%甘露醇。,2022/12/2,48,常用抗青光眼手术,解除瞳孔阻滞的手术周边虹膜切除术、激光虹膜切开术解除小梁网阻塞的手术房角切开术、小梁切开术、氩激光小梁成形术建立房水外引流通道的手术小梁切除术、非穿透性小梁手术、激光虹膜造瘘术、房水引流装置植入术减少

14、房水生成的手术睫状体冷凝术、睫状体透热术、睫状体光凝术青光眼白内障联合手术,2022/12/2,49,PACG的治疗,治疗目的解除瞳孔阻滞或周边虹膜成型，加宽房角，避免周边虹膜与房水外流通道接触和粘连。治疗原则控制眼压后手术。,2022/12/2,50,急性闭角型青光眼的治疗,缩小瞳孔先兆期小发作，1%毛果芸香碱q30*2-3次后可达到缩瞳降眼压的目的。急性大发作，q5*3次q30*4次q1h，一般用药3-4h后瞳孔明显缩小，可减量至一日4次。滴药后用棉球压迫泪囊数分钟，减少药物经鼻粘膜吸收而引起全身中毒反应。联合用药辅助治疗 抗炎、镇静、止吐等,2022/12/2,51,急性闭角型青光眼的治

15、疗,手术治疗房角仍然开放，或粘连范围1/3周，眼压稳定在21mmHg以下周边虹膜切除或激光虹膜切开术。目的沟通前后房，解除瞳孔阻滞，平衡前后房压力，减轻虹膜膨隆加宽房角，防止虹膜周边部再与小梁网接触。房角广泛粘连，应用毛果芸香碱眼压仍超过21mmHg，表示小梁功能已遭受永久性损害滤过性手术。早期预防性周边虹膜切除术或激光虹膜切开术。,2022/12/2,52,PACG的治疗,治疗方法周边虹膜切除,2022/12/2,53,PACG的治疗,治疗方法滤过性手术,2022/12/2,55,PACG的治疗,治疗方法白内障超声乳化吸出+人工晶体植入术,2022/12/2,56,POAG的治疗,2022/

16、12/2,57,难治性青光眼的治疗,定义：药物难以控制眼压，而做常规手术预后不好的青光眼，如既往滤过手术失败的青光眼、青少年型青光眼、无晶体性青光眼、有较长期用药历史的青光眼、新生血管性青光眼及某些继发性青光眼。治疗术中或术后应用抗代谢药物以抑制成纤维细胞增殖，也可采用房水引流装置。,2022/12/2,58,视神经保护治疗,眼压升高或视神经缺血是青光眼发病的始动因素，自由基、神经营养因子的剥夺、眼内兴奋性毒素-谷氨酸增多可能是节细胞凋亡的激发因子。钙离子通道阻滞剂谷氨酸拮抗剂神经营养因子抗氧化剂,2022/12/2,59,高眼压症,概念：眼压高于正常统计学眼压值的上限，前房深度正常，房角开放

17、，长期随访未见有视盘损害和视野缺损的一种状态。危险因素：年龄、视盘形态异常、眼压升高程度、青光眼家族史、心血管病、CRVO等。诊断：排除性诊断；排除中央角膜厚度引起的高眼压治疗：定期随访。,2022/12/2,60,继发性青光眼,概念：由于某些眼病或全身疾病，干扰或破坏了正常的房水循环，使房水出路受阻而引起眼压增高的青光眼。青光眼睫状体炎综合征虹膜睫状体炎性继发性青光眼虹膜角膜内皮综合征新生血管性青光眼晶状体源性青光眼眼外伤所致的青光眼睫状环阻塞性青光眼糖皮质激素性青光眼色素性青光眼视网膜玻璃体手术后继发性青光眼,2022/12/2,61,青光眼睫状体炎综合征,概述：发作性眼压升高，可50mm

18、Hg，眼压升高的同时或前后，出现羊脂状角膜后沉着物，前房深，房角开放，房水无明显混浊，无瞳孔粘连，可自行缓解，易复发。预后较POAG好。治疗：滴用-受体阻滞剂、糖皮质激素，服用碳酸酐酶抑制剂可缩短发作过程。,2022/12/2,62,虹膜睫状体炎继发性青光眼,虹膜睫状体炎可引起瞳孔环状后粘连，房水无法通过瞳孔进入前房，后房压增加并推挤虹膜使之向前膨隆，闭塞前房角导致继发性青光眼。治疗：扩大瞳孔，防止虹膜后粘连。激光虹膜切开术。严重时，炎症控制后行滤过性手术。,2022/12/2,63,虹膜角膜内皮综合征,可能与疱疹病毒感染有关，中青年女性多见，单眼发病，角膜内皮病变，伴有前房角和虹膜表面内皮化

19、。临床表现：进行性虹膜萎缩 瞳孔异位、虹膜基质和色素上皮萎缩、虹膜孔形成虹膜痣综合征Cogan-Reese 虹膜表面结节或弥漫性色素病变 Chander综合征 角膜内皮功能障碍、角膜水肿治疗：控制眼压、滤过手术,2022/12/2,64,新生血管性青光眼,定义：是一种继发于广泛性视网膜缺血，如糖尿病性视网膜病变，视网膜静脉阻塞等之后的难治性青光眼，是在原发性眼病的基础上虹膜出现新生血管，疾病前期由于纤维血管膜封闭了房水外流通道，后期纤维血管膜收缩牵拉，使房角关闭，引起眼压升高和剧烈疼痛。治疗：-受体阻滞剂、睫状肌麻痹剂、全视网膜光凝或冷凝术、房水引流、阀门植入、睫状体破坏术、玻璃体腔注射抗VE

20、GF药物。,2022/12/2,65,2022/12/2,66,晶状体源性青光眼,晶体溶解性,2022/12/2,67,眼外伤继发性青光眼,与大量前房积血或小梁网直接损伤有关溶血性青光眼血影细胞性青光眼房角后退性青光眼,2022/12/2,68,前房积血,血影细胞性,炎症细胞阻塞小梁网,房角后退,2022/12/2,69,睫状环阻塞性青光眼,定义：又称恶性青光眼。多见于内眼手术后，最常见于青光眼术后早期，特别是停用睫状肌麻痹剂或滴用缩瞳剂后。机制：晶体或玻璃体与水肿的睫状环相贴，后房的房水不能进入前房而向后逆流并积聚在玻璃体内或玻璃体后。玻璃体腔容积增加，推挤晶体-虹膜隔前移，导致整个前房变浅

21、，房角关闭。治疗：阿托品麻痹睫状肌，高渗剂减少玻璃体容积，乙酰唑胺降眼压，糖皮质激素抗炎。若药物治疗无效，应抽吸玻璃体内积液并重建前房，必要时作晶体摘除及前段玻璃体切割术。,2022/12/2,70,睫状环阻塞性青光眼,2022/12/2,71,睫状环阻塞性青光眼,2022/12/2,72,糖皮质激素性青光眼,定义：长期局部或全身使用糖皮质激素，易感者出现眼压升高的一种开角型青光眼。眼压升高程度与滴药种类、浓度、频率和用药持续时间有关。诊断依据：用药史高眼压的可逆性（停药后眼压回降）临床表现与原发性开角型青光眼相似治疗：预防为主；停药；必要时，为防止视野损害选择手术,2022/12/2,73,

22、色素性青光眼,色素沉积于小梁网，房水外流受阻导致的一类青光眼。患者多为近视眼、深前房、宽房角。机制：中周边虹膜向后凹陷，瞳孔运动时，虹膜与其下的悬韧带产生摩擦，色素颗粒脱落进入前房，沉着于角膜后和小梁网，色素性KP典型以垂直纺锤样分布，色素脱落也可使虹膜出现放射状裂隙透光区。治疗：缩瞳、清除小梁网色素颗粒、降低眼压、滤过手术,2022/12/2,74,色素性青光眼,虹膜向后凹陷,放射状裂隙透光区,角膜后特殊分布KP,2022/12/2,75,婴幼儿型青光眼,定义：见于新生儿或婴幼儿时期，由于前房角发育异常，小梁网-Schlemn管系统不能发挥有效的房水引流功能而致眼压升高的一类青光眼。一般情况

23、：65%男，70%双眼，6岁以前发病。眼球不断扩大，又名水牛眼。临床表现 症状：畏光、流泪和眼睑痉挛体征：角膜增大、混浊眼压升高房角异常视乳头凹陷眼轴增长、眼球增大,2022/12/2,76,婴幼儿型青光眼,诊断依据：6岁以下的婴幼儿畏光、流泪、不肯睁眼角膜增大、角膜水肿，后弹力层破裂眼压升高、房角异常、青光眼性视乳头损害。鉴别诊断大角膜：无眼压升高、青光眼性视乳头损害等表现。外伤性角膜水肿：有难产史、多为单侧、角膜不扩大、眼压多偏低治疗 手术为主，房角切开术、小梁切开术、小梁切 除术，术后矫正近视,2022/12/2,77,2022/12/2,78,青少年型青光眼,概述：6岁以后、30岁以前

24、发病的一种先天性青光眼。MYOC基因异常临床特点与原发性青光眼相似。角膜及眼球不扩大。由于高眼压可使近视进行性加深，故对儿童或青少年近视进行性加深明显者尤应考虑是否为本病！治疗：同POAG,2022/12/2,79,先天性青光眼,合并其他眼部或全身发育异常的先天性青光眼这类青光眼常同时合并其他眼部或全身发育异常，多以综合征的形式出现。AxenfeldReger综合征Reger综合征Peter综合征：以手术控制眼压，预后不良。,2022/12/2,80,Contents,2022/12/2,81,常规护理,做好术前访视 消除患者顾虑 训练眼球运动 学会控制咳嗽 做好个人卫生,了解全身情况 完善辅

25、助检查 抗生素眼水滴眼 尽早停缩瞳剂冲洗泪囊结膜囊,术前半小时予20% 甘露醇250ml快速 静脉滴注，初步 降低眼压并减轻 炎症反应；鲁米 那90mg口服予镇静。,2022/12/2,82,常规护理,术后护理,2022/12/2,83,Contents,2022/12/2,84,术后浅前房,术后浅前房分为三度，在裂隙灯下检查：度：仅周边部虹膜与角膜内皮相接触，瞳孔区虹膜位置正常。度：全虹膜与角膜内皮接触，晶状体的前表面与角膜内皮间仍有一定的间隙。度：全部虹膜及晶状体与角膜后表面接触，前房完全消失。,2022/12/2,85,术后浅前房,2022/12/2,86,术后浅前房,2022/12/2

26、,87,术后浅前房,2022/12/2,88,原因一：滤过过强表现为浅前房伴高滤过泡，常因巩膜瓣薄小，对合不良，缝线太松，使用抗代谢药物引起。处理：加压包扎或缝合巩膜瓣。,术后浅前房,2022/12/2,89,2022/12/2,90,原因二：结膜瓣及角巩膜瓣渗漏常因术中穿破结膜引起。处理：如结膜瓣小孔，术后加压包扎1-2天，有时可自行愈合，如结膜瓣孔大，前房不形成，可进行修补和缝合。,术后浅前房,2022/12/2,91,原因三：脉络膜脱离多由于术中眼压突然降低，脉络膜血管扩张，大量血浆漏出液集聚到脉络膜上腔而引起。,术后浅前房,2022/12/2,92,脉络膜脱离处理：一般保守治疗，散瞳、

27、皮质类固醇、给予高渗药物、加压包扎等处理，如经过治疗，前房混浊，瞳孔不易扩大并有向后粘连趋向，应行巩膜切开排气加前房注气治疗，促进前房形成。,术后浅前房,2022/12/2,93,原因四：恶性青光眼 房水流入后方的玻璃体腔内，前房全部消失，虹膜和晶状体直接与角膜内皮接触，表现为无前房和高眼压。 处理：早期用阿托品散瞳，同时使用20%甘露醇500ml静滴，局部或全身使用皮质类固醇，减轻炎症反应及组织水肿，口服醋氮酰胺，减少房水生成及玻璃体腔积液，药物治疗无效应立即手术，必要时可摘除晶状体。,术后浅前房,2022/12/2,94,上图示 晶体赤道部与前旋的睫壮体相贴,睫壮体与晶体间距离等于零,20

28、22/12/2,95,虹膜炎,几乎所有青光眼患者术后都有轻重不等的虹膜炎。处理：予散瞳，局部或全身用皮质类固醇激素。应注意排除视网膜脱离、晶体损伤、异物或全身疾病。,2022/12/2,96,前房出血,原因：术中有少量或中量的血从切口处或结膜下的间隙流入前房。处理：一般情况下不需要处理，术后半卧位，大多可吸收，如若大量积血，数日不吸收，可行前房穿刺冲洗。,2022/12/2,97,滤过泡瘢痕,滤过泡分型：型（微小囊泡型）：滤过泡呈微小囊状隆起， 泡壁薄，表面贫血状，近角膜缘处可见分房状微小囊。型（弥漫扁平型）：滤过泡呈弥漫扁平状隆起，泡壁略厚实，表面轻度贫血或有较小的新生血管。型（瘢痕性）：滤

29、过泡扁平，与巩膜粘连，表面有较丰富的新生血管。型（包裹型）：滤过泡局限性囊样高度隆起，与周围球结膜界限清楚，泡壁厚，有坚实的瘢痕形成，表面及周围充满新生血管。,2022/12/2,98,滤过泡瘢痕,、型为功能性滤过泡，、型为非功能性滤过泡。处理：术后若发现滤过泡逐渐局限变平，应加强按摩，滴皮质类固醇眼水。 滤过泡扁平 滤过泡中等隆起 滤过泡高度隆起,2022/12/2,99,感染,症状体征：术后24-48小时，患者突感眼球剧烈疼痛，视力骤降，应高度警惕眼内炎的发生，检查可见球结膜睫状充血，前房大量浮游阳性，房水闪辉强阳性，甚至可见前房积脓，如不立即抢救，可发展成为全眼球眼。治疗：局部或全身应用

30、抗生素，做前房穿刺行细菌培养，必要时行玻璃体注射或玻璃体切割加注射治疗。,2022/12/2,100,术后高眼压,原因,滤过泡不形成,虹膜根切孔过小,恶性青光眼,2022/12/2,101,滤过泡不形成：主要是巩膜瓣缝线过紧，引流不畅所致。根据术后眼压情况，拆除预置缝线，并用玻棒在滤过泡旁向内轻柔地逐渐压迫巩膜，一旦结膜呈泡状隆起即停止压迫巩膜。术中谨慎操作，减少前房出血，以免血凝块阻塞巩膜瓣滤口，导致滤过泡不形成。,术后高眼压,2022/12/2,102,虹膜根切孔过小：膜根切孔小者行眼球按摩后，促进房水引流，降低眼压；虹膜未切穿者行激光治疗，扩大虹膜根切孔，达到降压的效果。,术后高眼压,2

31、022/12/2,103,恶性青光眼： 眼部疼痛剧烈。眼压急骤升高(高达50mmHg以上)，前房消失。术前充分降低眼压，术中缓慢释放房水，并尽可能保持前房。,术后高眼压,2022/12/2,104,虽然恶性青光眼多发生在闭角型青光眼术后，且发生率低，但一旦发生，就会造成严重后果。术后一旦发现即用1%阿托品及0.5%托吡卡胺散瞳，2%美开朗滴眼，20%甘露醇静滴，乙酰唑胺口服等治疗。,术后高眼压,2022/12/2,105,在青光眼的治疗中，手术是重要的治疗手段，最常见的是滤过手术是抗青光眼手术，其中小梁切除式是最常见的手术方式。其基本原理为打通阻塞建立新通路，目的是降低眼压保护视功能。多数青光眼患者需要手术治疗达到根治目标，术前准备周全、适应症选择得当，术后观察仔细、处理及时，有助于提高手术成功率实现预期目标。,2022/12/2,106,Thank you!,2022/12/2,107,