心肺复苏与心肺复苏后综合症课件.ppt

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1、心肺复苏 复苏后综合征,心肺复苏,心肺复苏（CPR）,2005AHA心肺复苏与心血管急救指南2009中国心肺复苏指南2010美国心脏协会心肺复苏及心血管急 救指南,心跳骤停的原因,心脏性：急性心肌梗死、风心病、先心病等非心脏性：窒息、触电、溺水、药物过量和药物不良反应等,无论何种原因，都是直接或间接引起：1、心肌收缩力减弱2、冠脉血流量减少3、血流动力学剧烈改变4、心律失常：a、冠心病、心肌炎b、电休克、心导管c、增加心肌应激性的药物d、电解质紊乱e、麻醉和手术,心跳骤停的类型,1、室颤(ventricular fibriliation,VF)：心肌纤维不规则的快速蠕动 临床最多见2、心搏完全

2、停止(asystole)3、心电机械分离(electric mechanical dissociation,EMD)共同结果：心脏不能有效泵血,心跳骤停判断标准,1、意识突然丧失呈深昏迷状态2、大动脉搏动消失3、呼吸停止或抽搐样呼吸4、心电图表现为心室颤动、心电机械分离或心室停搏5、瞳孔固定及发绀,基础生命支持（BLS）,识别 心肺复苏（CPR）除颤,立即识别和启动EMSS，早CPR,迅速除颤，有效地ACLS,综合的复苏后治疗,识别,判断： 无呼吸、意识丧失、对刺激无任何反应 重呼轻拍启动紧急医疗救援服务系统 (EMS) ： 呼救EMS系统：地点、呼救电话、事件、人数、伤员情况、正在进行的急救

3、措施,心肺复苏,心肺复苏（CPR）（ABCCAB） 胸部按压（C，compression） 开放气道（A，airway） 人工呼吸（B，breathing）,脉搏检查 1岁以上触颈动脉，1岁一下肱动脉检查循环体征 在检查颈动脉搏动的同时，要观察呼吸、咳嗽和运动情况 专业急救者，10s内,触颈动脉,患者仰头后，急救者一手按住前额，用另一手的食、中手指找到气管，两指下滑到气管与颈侧肌肉之间的沟内即可触及颈动脉搏动,胸部按压技术：,1）用手指触到靠近施救者一侧患者的胸廓下缘； 2）手指向中线滑动，找到肋骨与胸骨连接处； 3）将一手掌贴在紧靠手指的胸骨的下半部，另一手掌重叠放在这只手背上，手掌根部长轴

4、与胸骨长轴确保一致，保证手掌全力压在胸骨上，不要按压剑突 4）手指离开胸壁，不应用力向下按压,为确保有效按压：,1）患者应该以仰卧位躺在硬质平面 2）肘关节伸直，上肢呈一直线，双肩正对双手，按压的方向与胸骨垂直 3）对正常体型的患者，按压幅度至少5cm 4）每次按压后，双手放松使胸骨恢复到按压前的位置。放松时双手不要离开胸壁。保持双手位置固定。 5）在一次按压周期内，按压与放松时间各为50%。 6）每2min更换按压者，每次更换尽量在5s内完成 7）CPR过程中不应搬动患者并尽量减少中断,高质量心肺复苏：,高质量心肺复苏： 按压速率至少为每分钟 100 次（05版为约100次） 成人按压幅度至

5、少为 5 厘米（05版为4-5cm) 保证每次按压后胸部回弹 尽可能减少胸外按压的中断,体位开放气道 去除气道内异物 仰头-抬颏法 托颌法(外伤时)检查呼吸：看，听，感觉人工呼吸 口对口：开放气道捏鼻子口对口 “正常”吸气，缓慢吹气（1秒以上），胸廓起伏，810次/分避免过度通气,效果判断,瞳孔面色神志呼吸脉搏,除颤,时间：尽可能早 对于院外发生的SCA且持续时间45min 或无目击者的SCA患者，应立即给予5个周期约 2min的CPR（一个CPR周期包括30次胸部按压和2次人工呼吸）后再除颤方案 ：1次+立即CPR 如带有自动电击功能的埋藏式复律除颤器 （ICD），则在实施人工电除颤前，允许

6、3060s的 时间让ICD自行处理。电除颤前后中断胸部按压的时间要尽可能短,同步化:完整的QRS波群和可灌注节律（脉搏） 推荐:折返:Af，AF，单行性VT无效：VF，无脉VT，不规则VT,手动除颤仪操作：,导电糊(盐水纱布）电源是否同步 调节能量（自动充电）放置电极板（心 底，心尖/紧贴胸壁）按压放电开关,自动体外除颤仪 （AED）：,打开安放电极自动分析自动除颤可除颤的心律失常：VF和无脉VT电极部位（前-侧）： 右侧：右锁骨下方 左侧：左乳头齐平的左胸下外侧部 （前-后、前-左肩胛以及前-右肩胛） 前-后以及前-侧位置通常是使用 植入式起搏器和除颤器的患者可接 受的位置,电极位置对电击效

7、果之影响图,正确：通过两个心室,错误：仅通过部分心室,心肺复苏高级生命支持,（advanced life support,ALS)基础生命支持的延续BLS基础上继续做好ABC应用药物，电除颤等手段,控制气道,口咽和鼻咽通气道喉罩：通气密封罩和通气导管气管插管：最有效、最可靠的方法,人工通气和氧疗,1、简易呼吸器：弹性橡皮囊、三通呼吸活瓣、衔接管和面罩2、麻醉机和呼吸机,药物治疗,目的： a、提高心脏按压效果，激发心脏复跳和增强心肌收缩力 b、提高心脑灌注压，增加心肌和脑的血液灌注量 c、降低除颤阈值，有利于电除颤和防止室颤复发 d、减轻酸血症和纠正电解质失衡，有利于发挥心血管活性药物的效应,心

8、肺复苏时的用药途径,1、静脉内给药：安全、可靠，首选2、气管内滴入法：0.10.6um3，正压通气几次3、心腔内给药,心肺复苏时的常用药物,1、肾上腺素受体激动剂：肾上腺素、去甲肾上腺素、去氧肾上腺素和甲氧胺 作用机制：激动外周血管a1受体；激动心肌B受体；使心肌细颤转为粗颤2、纠正酸中毒：PH7.2时，适当的碱性药物，但需通气足够，同时避免滥用3、钙剂：心肌应激性离子，CaCl2,抗心律失常药,利多卡因：降低心肌应激性、提高室颤阈、抑制心肌异位起搏点；室性心律失常首选溴卞胺：交感神经节后纤维的阻滞剂阿托品：抑制迷走神经，加快窦房结激发冲动的速率和改善房室传导,心肺复苏长期生命支持,（prol

9、onged life support,PLS)一、稳定循环功能二、维持呼吸功能三、保护其他器官功能，防治MODS的 发生,稳定循环功能,血压不稳或低血压，原因：1、有效循环血容量不足；2、心肌收缩乏力和心律失常；3、酸碱平衡失常和电解质紊乱；4、并发症。监测：CVP、BP、ECG，PAWP，同时将中心静脉压、动脉压和尿量结合指导补液。,维持呼吸功能,保留气管插管或控制呼吸FiO230%40%条件下，保持PaO2在150mmHg，PaCO2在3035mmHg，pH7.35,脑复苏,脑重量：2%接受15%的心排出量静息耗氧量：20%无后备毛细血管供血安全时限：46分钟,急性全脑缺血的病理生理,（一

10、）脑缺血时组织病理学改变 a、越进化越高级的脑组织越易受损 ； b、脑缺血时间越长，缺血再灌注损伤越重； c、脑内细胞对缺血敏感度：神经元少突胶质细胞星状胶质细胞血管内皮细胞。,全脑缺血期间的病理生理,1、能量代谢障碍：脑内糖原和能量储备少；磷酸肌酐（Pcr）1分钟内和三磷酸腺酐（ATP）2分钟内消耗；钠钾泵、钙泵受损。2、脑生化代谢方面的紊乱：3、细胞内乳酸酸中毒 （动脉血乳酸5mmol/L和pH7.25）：葡萄糖无氧代谢及CPR期间肝肾缺血（对乳酸清除力） 后果：抑制心肌收缩力、提高除颤阈值、降低心肌对儿茶酚胺的反应，不利于缺血期自主循环的建立,再灌注期的病理生理,1、脑血流变异2、脑水肿

11、3、兴奋性氨基酸释放增加：谷氨酸、天东氨酸4、细胞内Ca2+超载5、自由基产生增加,脑复苏的治疗措施,（一）试行有效的CPR，缩短脑循环停止的绝对时间：开展CPR知识的普及教育（警察、消防队员、电工、救生员等）；院内及时电除颤和开胸心脏按压。（二）采取有效的支持治疗措施，为脑复苏创造良好的颅外环境：进一步巩固循环功能，纠正酸中毒，积极呼吸支持，维持体液平衡和补充营养，注意其他器官,维持良好的颅内内稳态,1、增加脑血流和改善脑氧供： a、增加脑血流（CBF） b、改善脑微循环 c、提高血液氧含量2、控制高血糖：避免乳酸增多3、防止脑缺血后体温升高,特异性脑复苏措施,1、低温2、高压氧治疗3、皮质

12、激素：目前并不主张4、其它疗法： a、巴比妥酸盐负荷疗法；b、Ca2+通道阻滞药；c、自由基清除剂；d、兴奋性氨基酸拮抗剂5、防治并发症,脑复苏的结局,（Glasgow-Pittsburg评分)1级：脑及总体情况优良2级：轻度脑和总体残疾3级：中度脑和总体残疾4级：植物状态5级：脑死亡（各种深浅反射消失，深昏迷，体温调节紊乱，等电位，持续2448小时）,复苏后综合症,复苏后综合征(PRS),一、概念 是指心搏骤停复苏成功后出现的严重的全身系统性缺血后多器官功能障碍或衰竭.又称为复苏后多器官功能障碍综合征（PRMODS）。 是复苏患者ROSC后主要的死亡原因。,心肺复苏后，由于各脏器各系统血液灌

13、注不足和缺氧，必然会引起组织细胞不同程度功能损害或再灌注损伤。常可出现心、肺、脑、肝、肾和消化道等器官功能不全或衰竭，甚至发生MOF。因此加强复苏后续治疗，及时发现问题、解决问题，对于稳定各脏器功能降低死亡率显得尤为重要。,历史,1970年代：Negovsky提出 “复苏后病”。 -2008年：先后有“复苏后综合征(PRS)”、“复苏后多脏器功能不 全(PRMODS)”等称呼。 2008年：里斯本共识将该状态称为“心脏骤停后综合征 （post-cardiac arrest syndrome,PACS)”。,发病机制,1、缺血/再灌注损伤：心搏骤停后机体发生强烈的应激反应，神经、内分泌、血管活性

14、物质都发生了剧烈改变，组织器官发生缺血再灌注损伤血管内皮严重损伤微血栓形成 MODS 2、炎症反应：CPR成功后，机体发生了类似炎性反应的过程。 3、细胞凋亡：CPR成功后机体过度的炎性应，细胞因子、热休克蛋白、内毒素、活性氧等调节物细胞凋亡全身炎性反应和代偿性抗炎反应之间的失常MODS。,复苏后综合征的诊断标准,机体在心搏骤停、复苏成功24小时后同时或连续出现2个或2个以上的脏器功能不全可诊断为PRS或PRMODS。Fry标准，Knaus标准，Marshall标准,Knaus的MODS诊断标准,器官系统 标准（存在下列每一类一项以上）心血管 HR54bpm,MAP6.53kPa,VTorVF

15、, PH7.24,PaCO26.53呼吸 R49bpm或5bpm；PaCO26.67kPa； AaDO246.5kPa；呼吸机支持3天肾 尿量479ml/24h或159ml/8h；BUN71.39mmol/L； Cr309umol/L血液 WBC1109/L；PT20109/L，血细胞比容 0.2神经 Glasgow昏迷记分6肝 PT对照4秒；胆红素102umol/L,复苏后综合征的治疗,强调机体各重要脏器的整体性、综合性治疗，维持内环境稳定（一）积极寻找心搏骤停原因，加强对原发病的治疗 心血管系统疾病 非心血管系统疾病 麻醉意外 迷走反射抢四个时间-尽早恢复ROSC和组织微循环 开始CPR时

16、间及有效性 开始ACLS时间 ROSC后充分血流动力学及稳定内环境时间 微循环开通时间拮抗再灌注损伤降低组织代谢,加强对重要器官系统的监测和处理,循环系统自主循环恢复(ROSC)后，经常会发生心血管功能和血流动力学的紊乱，常见有：低血容量休克、心原性休克和与全身炎性反应综合征(SIRS)相关的血管扩张性休克。多种致病因素均可导致复苏后综合征的发生：如无再灌注、再灌注损伤、缺血后代谢产物引起的脑中毒及 凝血障碍。 自主循环恢复后，是否会发生复苏后综合征的四期病理变化，还取决于组织器官的缺血程度和缺血时间。,（1）几乎50%的复苏后综合征患者，其死亡多发生在发病后24小时内。这因为在自主循环恢复后

17、，心血管功能处于不稳定状态，12-24小时后才可逐渐趋向稳定。同时，由于多部位缺氧造成的微循环功能障碍，使有害的酶和自由基快速释放至脑脊液和血液中。并随代谢紊乱的进一步发展，大脑和微血管异常状态将持续存在。 （2）1-3天后，心功能和全身情况将有所改善，但由于肠道的渗透性增加，易于发生脓毒血症。如同时多个器官均有严重的功能损害，特别是有肝脏、胰脏和肾脏的损害，则会导致多器官功能障碍综合征(MODS)的发生。 （3）最终，严重的感染经常会发生在心跳骤停数日后，此时患者常迅速发展为多器官衰竭（MOF）。 （4）发生死亡。,心肺复苏后主要的治疗目标是完全地恢复局部器官和组织的血液再灌注，但单纯恢复血

18、压和改善组织的气体交换，并不能提高复苏后的生存率。值得注意的是，这些观测指标并不能表明周围器官组织成功的复苏和有效的血供，特别是内脏和肾脏血液循环的恢复，而这些器官对缺氧缺血心跳骤停后导致MODS起到重要的作用。,体温的调节,1.低温 相对而言，低温是降低大脑代谢率的一种有效方法。轻度低温（34)对于减轻脑缺血损伤有很好的疗效，而且损害作用也较小。正常脑组织中，脑部温度每降低1，大脑代谢率可降低7%。心脏骤停后，高代谢状态可导致发热，并扰乱大脑氧的供需平衡。对于血流动力学平稳的患者，如果心跳骤停后自发产生的轻度低温(33)无需积极地复温治疗，轻度低温可能会有益于神经系统功能的恢复，并且也可能使

19、脑组织有很好的耐受性。但对心跳骤停患者复苏后不要过于积极去诱导产生低温。,2.高温 很多脑损伤动物模型研究表明，心跳骤停时或之后如伴有体温或脑局部温度的升高会加重脑损伤。还有实验研究表明，人脑缺血损伤如伴有体温升高可使神经系统功能恶化，所以心跳骤停复苏后，应密切观察体温变化，积极采取降温退热治疗。,单器官或多器官系统衰竭,自主循环恢复后，患者可能在相当长的一段时间内始终处于昏迷状态。此时，自主呼吸可能消失，呼吸机辅助呼吸治疗十分必要。血流动力学处于不稳定状态，可伴有异常的心率、心律、体循环血压和组织器官低灌注。低氧血症和低血压可加速脑损伤，一定要注意避免其发生。患者也可能处于昏迷状态或表现为反

20、应能力降低。当有足够的通气和血液再灌注后，多数心跳骤停导致的酸血症可以自然缓解，而无须缓冲液的治疗。,呼吸系统,监测床旁观察：意识、皮肤粘膜和甲床、 呼吸运动、呼吸音肺容量测定脉搏血氧饱和度（SpO2）呼吸末CO2气道压力,呼吸系统,气道管理和保持气道畅通 自主循环恢复后，患者可有不同程度的呼吸系统功能障碍。一些患者可能仍然需要机械通气和吸氧治疗。完成一次详细的临床检查并再次阅读胸部X片都很有必要。此时，需要特别注意复苏后潜在的并发症，例如气胸和气管插管异位。 气道湿化、清除痰液（吸痰、雾化、纤支镜等）,呼吸系统, 纠正低氧血症和CO2潴留： A、 机械通气辅助的程度可根据患者动脉血气结果、呼

21、吸频率和呼吸的费力程度来调节。 当自主呼吸变得更加有效时，机械通气辅助程度应逐渐减少，直至完全变成自主呼吸 (减少间断控制通气的频率)。 如果患者需要高浓度氧方可以稳定时，要注意。,呼吸系统,B、呼气末正压通气(PEEP)对肺功能不全合并左心衰的患者可能很有帮助，但需要注意此时血流动力学是否稳定。通常用510mmHg。 临床上可以依据一系列动脉血气结果和/或无创监测来调节吸氧浓度、PEEP值和每分通气量。 C、注意避免使用常规的高通气治疗方法,肾脏系统,留置导尿管以计算每小时尿量和精确计算出量(出量包括胃液引流量、腹泻量、呕吐量和尿量)。对于少尿患者，肺动脉嵌压和心排血量的测量以及尿沉渣、电解

22、质、滤过钠分数测量可能对于鉴别肾脏衰竭很有帮助。,肾脏系统,速尿可以维持尿量以免发生肾脏衰竭。小剂量多巴胺 13g/(kgmin)并不增加内脏血流或给予肾脏特别的保护，对于急性肾功能衰竭少尿期己不再推荐使用。慎用肾毒性药物和经肾脏排泄的药物，及时监测肾脏功能，并调节用药剂量。连续血液净化治疗（CBP）：进行性加重的肾功能衰竭以逐渐增高的血清尿素氮和肌酐为标志，并经常伴有高血钾，这些患者需要经常进行血液净化治疗。,中枢神经系统,监测：Glasgow昏迷量表评价意识状况脑电图脑干听觉诱发电位脑血流图脑氧代谢率脑CT、MRI,中枢神经系统,使患者能恢复正常的脑功能和其他功能是心肺脑复苏的基本目标。血

23、液循环停止10秒钟可因大脑严重缺氧，而出现神志不清，2 4min后大脑储备的葡萄糖和糖原将被耗尽，4 5min后ATP耗竭，10 15min脑组织乳酸含量持续升高。随着低氧血症或高碳酸血症的发展或在二者的共同作用下，大脑血流的自动调节功能将消失，此时，脑血流多少由脑灌注压决定。,中枢神经系统,脑灌注压等于平均动脉压与颅内压之差 (CPP = MAP - ICP)。随着自主循环的恢复，由于微血管功能不良，在开始充血期结束后将出现脑血流的减少(无复流现象)。此时脑血流减少甚至在脑灌注压正常也可以发生。任何导致颅内压升高或体循环平均动脉压减少的因素均可以减少脑灌注压，从而进一步减少脑血流。,中枢神经

24、系统,镇静：对于无意识的患者应维持正常或轻度增高的平均动脉压，减轻颅内压增高，以保证最好的脑灌注压。因为高温和躁动可以增加需氧量，所以必须维持正常体温并控制躁动；可选用的药物有鲁米那、苯妥英钠、安定或巴比妥酸盐，此类药物还可对抗缺血缺氧后兴奋性氨基酸激活对脑的损伤。头部应抬高30度，并保持居中位置以利于静脉回流。吸痰前要给予100%氧气预氧合：由于气管内吸痰可以增加颅内压，因此实施时需要仔细观察，同时为防止低氧血症发生。,中枢神经系统,亚低温：3235，35天后逐渐复温。 方法：电降温毯+冬眠肌松合剂高压氧治疗高张盐水乌斯他汀总之，注意复苏后大脑氧合和灌注的细节问题，可以极大地减少继发性神经损

25、伤的发生，并尽最大限度地增加整个神经系统康复的机率。,消化系统,监测胃肠道功能和肝功能：胃肠功能监测仪胃肠测压仪食管24小时PH监测仪胃电图肝脏酶类、胆红素、白蛋白、凝血因子、血氨等胃肠粘膜PH值监测,消化系统,尽早地应用胃肠道营养：对肠鸣音消失和行机械通气并伴有意识障碍患者，应该留置胃管，并尽早地应用胃肠道营养，补充肠道营养激素、生长因子、谷氨酰胺。保护胃粘膜：多巴胺H2受体阻滞剂或硫糖铝可减少发生应激性溃疡和胃肠道出血的危险。注意减少胃肠细菌移位。,消化系统,改善胃肠血液灌流：血管活性药物恢复肠道微生态平衡：微生态制剂改善中毒性肠麻痹：大黄,血液系统,监测Pt、Fib、PT、APTT、AT

26、-、3P试验等预防DIC的发生及早治疗DIC：肝素、低分子肝素、6-氨基己酸中药输新鲜冷冻血浆、新鲜全血、血小板悬液,全身炎性反应综合征(SIRS)和脓毒性休克,SIRS是一个复杂的疾病发展过程，可由创伤、烧伤或感染等不同的原发损伤所诱发。炎症反应本身可以导致组织损伤，并且可以启动自身持久的免疫反应，而造成局部组织损伤和多脏器功能衰竭。全身炎症反应的表现(发热和白细胞增多)在长时间的心肺复苏后也可以发生。当感染作为原因时，该综合征可以明显地表现为脓毒血症。此时，休克患者发生的多器官功能障碍综合症（MODS）常伴有血管舒张，导致相对的和绝对的血容量不足。,其它,营养及维持水、电解质平衡中药 大黄 黄芪 姜黄素激素,