左心衰的急救护理课件.ppt
《左心衰的急救护理课件.ppt》由会员分享,可在线阅读,更多相关《左心衰的急救护理课件.ppt(30页珍藏版)》请在三一办公上搜索。
1、妊娠合并急性左心衰的护理,东莞康华医院产房 曾敏,学习目标:,1,了解左心衰的概念2,熟悉左心衰的病因、诱发因素3,掌握左心衰的临床表现,左心衰的用药及抢救配合,病例回顾:,阿玲(化名),于2013年4月30日 11:20分由轮椅推入产房临床表现:端坐呼吸,全身高度水肿,重度子痫前期合并心衰,口鼻涌出粉红色泡沫样痰,血氧一直降低,意识丧失。抢救过程:气管插管,建立循环通道,抗心衰的同时行剖宫产术。结局:母婴健康出院。,概念,急性左心衰是指由于急性的严重的心肌损害或突然加重的负荷,使心功能正常或处于代偿期的心脏在短时间内发生心排血量显著降低,导致组织器官灌注不足和急性淤血综合征。是临床最常见的急
2、危重症之一,抢救是否及时合理与预后密切相关。,心脏的功能是泵血,或循环,血液通过血管进入机体的各个部分。血液为机体提供营养和氧。所有的细胞都需要氧气的来生存。妊娠期,分娩期及产褥期均可能使心脏病患者的心脏负担加重而诱发心力衰竭,是孕产妇死亡的重要原因之一。妊娠合并心脏病在我国孕产妇死因顺位中高居第2位,为非直接产科死因的第一位,我国发病率为1%。,妊娠期心脏血管方面的变化,(1)妊娠期:胎盘循环建立,母体代谢增高,母体对氧和循环血液的需求大大增加,在血容量、血流动力学均发生一系列的变化。妊娠期早期:孕妇的总血容量增加,从妊娠6周开始,32-34周达高峰,产后2-6周逐渐恢复正常。妊娠早期主要引
3、起心排血量增加,妊娠4-6个月增加最多,心排血量受体位影响较大,约5%孕妇可因体位改变使心排血量减少出现不适,如“仰卧位低血压综合征”。妊娠中晚期:需要增加心率来适应血容量增多,分娩前1-2个月心率每分钟平均增加10 次。血流限制性损害的心脏病,如二尖瓣狭窄及肥厚型心肌病患者,可能会出现明显症状甚至发生心力衰竭。,妊娠晚期:子宫增大、膈肌上升使心脏向左向上移位,心尖搏动向左移位2.5-3cm。由于心排出量增加和心率加快,使心脏工作量加大,导致心肌轻度肥大。心尖第一心音和肺主动脉瓣第二心音增强,并可有轻度收缩期杂音。这种妊娠期心脏生理性改变有时与器质性心脏病难以区别,增加了心脏病的诊断难度。,妊
4、娠期心脏血管的变化,(2)分娩期:分娩期为心脏负担最重的时期。子宫收缩使孕妇动脉压与子宫内压之间压力差减小,且每次宫缩时有250500ml液体被挤入体循环,因此全身血容量增加;每次宫缩时心排血量约增加24,同时有血压增高、脉压增宽及中心静脉压升高。第二产程时由于孕妇屏气,先天性心脏病孕妇有时可因肺循环压力增加,使原来左向右分流转为右向左分流而出现发绀。胎儿胎盘娩出后,子宫突然缩小,胎盘循环停止,回心血量增加。另外,腹腔内压骤减,大量血液向内脏灌注,造成血流动力学急剧变化。此时,患心脏病孕妇极易发生心力衰竭。,妊娠期心脏血管的变化,(3)产褥期:产后3日内仍是心脏负担较重的时期。除子宫收缩使一部
5、分血液进入体循环外,孕期组织间潴留的液体也开始回到体循环。妊娠期出现的一系列心血管变化,在产褥期尚不能立即恢复到孕前状态。心脏病孕妇此时仍应警惕心力衰竭的发生。,妊娠期心脏血管的变化,产科病因,因心脏解剖或功能的突发异常,使心排血量 急剧降低和肺静脉压突然升高均可发生急性左心衰竭。 1.急性的机械性梗阻:引起心脏阻力负荷加重,排血受阻,如严重的瓣膜狭窄(二尖瓣狭窄、肺动脉狭窄),心室流出道梗阻(梗阻性肥厚性心肌病)等 。2.急性弥漫性心肌损害:引起心肌收缩无力,如急性病毒性心肌炎,围产期心肌病等。,产科病因,3.急性的心脏容量负荷加重:如主动脉窦动脉破裂入心腔 ,以及静脉血,输入含钠液体过快或
6、过多,输入胶体过多而未配合使用利尿剂等4.急性的心室舒张受限制:如急性大量心包积液或积血,快速的异位心率等。5.严重的心率失常:如严重的室性心率失常、显著的心动过缓等,使心脏暂停排血或排血量显著减少。,引起左心衰的诱发因素,急性感染; 心脏负荷过重; 严重贫血或大失血; 严重心律失常; 妊娠与分娩; 过度疲劳、静脉输液过多,发病机制,心脏收缩力突然严重减弱,或左室瓣膜急性反流,心排血量急剧减少,左室舒张末压迅速升高,肺静脉回流不畅,导致肺静脉压快速升高,肺毛细血管压随之升高使血管内液体渗入到肺间质和肺泡内,形成急性肺水肿。肺水肿早期可因交感神经激活,血压升高,但随病情持续进展,血管反应减弱,血
- 配套讲稿:
如PPT文件的首页显示word图标,表示该PPT已包含配套word讲稿。双击word图标可打开word文档。
- 特殊限制:
部分文档作品中含有的国旗、国徽等图片,仅作为作品整体效果示例展示,禁止商用。设计者仅对作品中独创性部分享有著作权。
- 关 键 词:
- 心衰 急救 护理 课件
链接地址:https://www.31ppt.com/p-1518419.html