肝脏弥漫性病变、肝脓肿、肝寄生虫病影像诊断课件.pptx

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1、肝脏弥漫性病变、肝脓肿、肝寄生虫病的影像诊断,1,肝脏弥漫性病变,是一组弥漫性肝细胞变性、坏死的疾病。肝硬化脂肪肝肝血红蛋白沉着症布加（Buff-Chiari）综合症肝脓肿,2,一、肝硬化,肝硬化是在各种病因作用下，肝细胞弥漫性变性坏死，肝纤维组织增生和肝细胞结节状再生。肝小叶结构和血循环途径被改建，致肝变形、变硬，门脉压力增高肝硬化和肝功能损害。,3,肝硬化,临床与病理,病因：肝炎和酗酒早期：可无明显症状后期：可出现不同程度的的腹胀、消化不良、消瘦、乏力、贫血、黄疸、低烧，合并门静脉高压则出现腹壁静脉怒张、肝大、脾大、腹水实验室检查：血清转氨酶升高，白蛋白/球蛋白比例倒置,4,肝硬化,病理学

2、分型,小结节型：相当于门静脉性肝硬化，再生结节大小1cm大结节型：相当于坏死后性肝硬化，再生结节大小约1cm3cm，增生的纤维粗大，间隔不规则，肝明显变形混合型：多为坏死后性肝硬化，大小结节共同存在,5,肝硬化,影像学表现,X线表现 胃肠道钡餐造影:胃底、食管静脉曲张。动脉造影:肝动脉分支变小变少、扭曲脾、门静脉扩张,6,肝硬化,食管静脉曲张,7,肝硬化,胃底静脉曲张,8,肝硬化,表现,、肝脏大小改变早期肝脏可增大中晚期肝叶增大和萎缩，肝各叶大小比例失调尾叶、左叶外侧段增大，右叶、方叶萎缩部分也表现右叶增大，左叶或尾叶萎缩、肝脏形态轮廓的改变 肝边缘显示凹凸不平（结节再生和纤维化收缩）部分肝段

3、正常形态消失：右叶下段前后缘膨隆,9,肝硬化,、肝密度改变 脂肪变性、纤维化使肝弥漫性或不均匀密度降低较大而多发的再生结节可为散在高密度结节增强：再生结节表现为低密度区4、肝裂增宽，胆囊外移,10,肝硬化,5、继发性改变脾大 门静脉扩张，侧支循环形成：脾门脾周、胰周、贲门胃底、食管下段及腰旁静脉血管增粗扭曲腹水,11,肝硬化,门静脉扩张并左干血栓形成（箭头示向前外移位的胆囊）,12,肝硬化,脾周静脉曲张,13,肝硬化,贲门胃底静脉曲张,肝硬化,14,肝硬化,左膈静脉扩张迂曲,肝硬化,15,肝硬化,大量腹腔积液,肝硬化,16,肝硬化,肝硬化,“灶中灶”,17,肝硬化,结节性肝硬化并肝癌,肝硬化,

4、18,肝硬化,结节性肝硬化并肝癌,肝硬化,19,肝硬化,肝硬化诊断要点,肝炎病史肝叶萎缩肝裂增宽肝叶比例失调肝脏结节状改变肝表面高低不平门脉高压脾大和腹水,20,肝硬化,MRI表现,1.肝脏体积缩小或增大，左叶、尾叶增大，各叶之间比例失调，肝表面结节状、波浪状甚至驼峰样改变。2.无脂肪变性的单纯再生结节(RN)：T2WI为低信号，其机制与再生结节中含铁血黄素沉着或纤维间隔有关。3.脂肪变性和肝炎：T1WI信号强度升高4.门脉高压：腹水、门脉扩张、脾大,21,肝硬化,5.不典型增生结节（DN）：又称退变结节、变性结节、发育不良性结节，是介于再生性结节与肝细胞癌的中间阶段，属于癌前病变DN在T1W

5、I上表现为高或等信号，T2WI上大部分呈低信号，少数为等信号，增强扫描动脉期无强化，门脉、延迟期与肝实质强化一致。,22,肝硬化,6.从RN转为DN、进一步转为小肝细胞癌（SHCC），动脉供血不断增加，门脉供血不断减少，T1WI信号从高向低变化，T2WI信号从低向高转变，一旦出现DN结节增大，T2WI等低信号中出现高信号，即所谓的“结中结”，应高度怀疑DN已癌变。,23,肝硬化,24,肝硬化,再生结节,25,肝硬化,26,肝硬化,再生结节（甘油三酯增多，T1WI信号增高）,27,肝硬化,28,肝硬化,腹水、脾大、门脉高压、侧枝循环,29,肝硬化,脾大、门脉高压、侧枝循环,30,肝硬化,变性结节

6、,31,变性结节,32,肝硬化,退变结节,33,肝硬化,结中结,34,肝硬化,小肝癌,35,肝硬化,退变结节恶变,36,肝硬化,肝硬化,a. CT平扫，肝明显变形，边缘凹凸不平，左、尾叶增大，右叶缩小，肝周围可见带状水样密度区为腹水；b. MRI T2WI，肝变形，肝实质内可见混乱的细小网格结构,37,肝硬化,DN与小肝癌,38,肝硬化,二、脂肪肝,39,临床与病理,正常肝脂肪含量低于5%，超过5%则可致脂肪肝病因：肥胖、糖尿病、肝硬化、酗酒、库欣综合征、妊娠、肝炎、激素治疗、化疗和营养不良等临床表现：各有不同，在原发病基础上多出现肝大，高血脂症根据脂肪浸润程度和范围，脂肪肝分为：弥漫性和局灶

7、性脂肪肝,40,脂肪肝,影像学表现,CT表现平扫：肝实质密度减低弥漫性脂肪浸润：全肝密度降低，衬托之下肝内血管密度相对增高而清楚显示局灶性脂肪浸润：肝叶或肝段局部密度降低CT值测量低于正常：正常肝脏密度高于脾，如肝与脾CT值之比小于0.85，可诊断脂肪肝增强：肝脏强化程度低于脾，肝内血管在肝实质内显示特别清晰、无受压表现,41,脂肪肝,脂肪肝的诊断要点,、肝实质密度均匀或不均匀减低轻度：高于肝内血管，低于脾中度：等于肝内血管重度：低于肝内血管、增强后病变区血管结构正常、“正常肝岛”常位于肝表面或胆囊窝附近，无占位效应，增强曲线与肝实质一致,42,脂肪肝,脂肪肝,a.平扫可见肝实质密度弥漫性降低

8、，比脾的密度低；b.对比增强扫描，肝实质强化效果较差，但其中肝血管显示正常,43,脂肪肝,脂肪肝,44,脂肪肝,肝岛,脂肪肝,45,脂肪肝,表现,大部分病例表现正常，少数病例：和呈稍高信号，序列上稍高信号消失。反相位上信号比同相位的信号强度明显下降,46,脂肪肝,反相位同相位,47,脂肪肝,48,脂肪肝,三、血色病,血色病：也称血色素沉着症、血红蛋白沉着症、铁过载等，为过多的铁质在体内贮存和沉积的一组疾病。,49,病理,原发性：为常染色体隐性遗传性疾病，导致肠道铁的吸收过多而引起体内铁过载；继发性：由于其他疾病引起铁的利用障碍，或长期反复输血导致体内铁沉着。先天性铁代谢缺陷，或某些慢性贫血、溶

9、血、输血等原因，引起铁的代谢混乱，使大量的铁蛋白和含铁血黄素形成并沉积在肝、脾、胰、肾、肾上腺、甲状腺、皮肤等处，则产生血色素沉着症(hemochromatosis)，也称血色病,50,血色病,铁离子在肝内是以铁蛋白的形式储存；体内含量增多时形成含铁血黄素，沉积在 肝细胞，胆管上皮细胞，形成黄褐色颗粒。,51,血色病,临床表现,三大临床特征：肝硬化皮肤青铜样色素沉着糖尿病肝组织含铁浓度大大超过250g/g以上,52,血色病,影像学表现,CT表现平扫：肝密度增高，CT值在86HU132HU以上,CT值的高低大致反映肝内铁浓度的含量原发性：肝密度增高，也可表现胰腺、肾上腺密度增高继发性：同时表现肝

10、和脾的密度增高,53,血色病,MRI表现（1）T1WI、T2WI信号明显降低，形成全肝低信号的“黑肝” 胰腺和心肌的信号下降，表明有系统性的铁质沉着 肝硬化表现：肝脏的信号下降的背景下，而纤维分隔呈较高信号，形成“花瓣状” 合并肝癌的表现 肝脏的信号下降的背景下 肿瘤为高信号 继发性肝血色素沉着 脾脏受累后信号下降，而胰腺和心肌则不受影响,54,血色病,肝血色素沉着症（hemachromatosis）,55,血色病,56,血色病,肝血色素沉着症,MRI T2WI全肝信号明显均匀降低，呈所谓“黑肝”,57,血色病,58,血色病,59,血色病,肝血色素沉着症,60,血色病,肝血色素沉着症,61,血

11、色病,四、布加（Budd-Chiari） 综合征,分别由Budd（1899）和Chiari（1945）先后报告是由于肝段下腔静脉和/或肝静脉狭窄或阻塞所致肝静脉回流障碍的临床综合征病因：先天性：上段下腔静脉出生后未退化的蹼膜引起；后天性：与外伤、炎症、肿瘤压迫和血管内血栓形成有关。,62,临床与病理,临床表现：肝大、脾大、腹水、下肢静脉曲张、浮肿等门静脉高压和体循环回流障碍病理表现：肝大、淤血、肝窦扩张、肝静脉淤血、肝硬化尾状叶数支肝短静脉直接汇入下腔静脉,63,布加综合征,影像学表现,X线造影：下腔静脉和/或肝静脉阻塞或狭窄腰升静脉、脊柱旁静脉、奇、半奇静脉等侧支显影和扩张脾静脉扩张和门静脉

12、高压,64,布加综合征,表现,肝大、密度不均（周边低，中心高，自下腔静脉向外扇形分布）脾大和门静脉高，奇静脉和半奇静脉扩张尾叶代偿性增大并密度增高动脉期：肝中心斑片状强化门脉期：周边强化，肝段下腔静脉和肝静脉不能显示,65,布加综合征,表现,肝硬化下腔静脉、肝静脉狭窄、阻塞或栓塞肝淤血，肝含水量增多，T1WI表现为低信号，T2WI高信号,66,布加综合征,Budd-Chiari 综合征,a. CT对比增强扫描，肝实质不均匀增强，肝静脉显示不清，下腔静脉变窄（箭头）；b.下腔静脉造影DSA，下腔静脉肝段呈盲端闭塞（箭头），肝静脉通过侧枝回流,67,布加综合征,Budd-Chiari综合征,68,

13、布加综合征,69,布加综合征,奇静脉和半奇静脉扩张,70,布加综合征,五、肝肿脓,肝脓肿是肝组织的局限性化脓性炎症由细菌、阿米巴、真菌、结核性引起分急性期、亚急性期及慢性期临床表现：发热、寒战、腹泻、黄疸等,71,肝肿脓,（一）细菌性肝脓肿,临床与病理临床表现肝大、肝区疼痛、触痛以及发热、白细胞升高等急性感染表现常见的细菌：大肠杆菌、金黄色葡萄球菌脓肿多为单房，少数为多房,72,肝肿脓,影像学表现,X线表现 较大的脓肿，腹部平片有时可见肝区含气或液平脓腔影,73,肝肿脓,影像学表现,CT表现平扫早期：局部低密度，边界不清，胆管积气形成期：低密度区内多发更低密度，“花瓣状”成熟期：融合成大的脓腔

14、，密度略高于水1/101/5内有气体，脓肿壁形成合并包膜下脓肿、肝外脓肿、胸腔积液,74,肝肿脓,影像学表现,CT表现增强动脉期脓肿周围正常肝实质由于反应性充血呈轻度一过性强化早期病变区楔形或斑片状强化形成期和成熟期，脓肿壁强化，呈“簇状征”、“靶征”和“双靶征”,75,肝肿脓,肝脓肿的诊断要点,、病灶多呈“双靶征”或“双环征”，中央坏死密度均匀、边缘光滑、“靶环较薄”、部分病灶内见积气和液气平面、“双环征”、“积气征”、“均匀液化征”为“三大共同特点”,76,肝肿脓,急性肝右叶脓肿CT,a. CT平扫，脓肿呈均匀低密度肿块；b. 对比增强CT，脓肿壁比较明显强化，周围可见水肿带，形成典型“环

15、征”,77,肝肿脓,78,肝肿脓,79,肝肿脓,80,81,82,肝肿脓,83,肝肿脓,男，岁，发热天，,84,肝肿脓,85,肝肿脓,86,（二）真菌性肝脓肿,临床与病理临床表现肝大、发热以及肝功能损害影像学表现 CT表现平扫显示肝实质多发、散在分布的小低密度灶对比增强扫描，脓肿壁无增强或少数边缘轻度增强肉芽肿愈合可出现钙化有时脓肿中心可见点状高密度影，可能是霉菌丝积聚影，称为靶征。,87,肝肿脓,88,六、肝脏寄生虫病,89,（一）肝棘球蚴病(包虫病),是棘球绦虫的幼虫寄生于肝脏而发生的寄生虫病虫卵在小肠形成六钩蚴肠系膜静脉门静脉肝,90,临床与病理,主要流行于牧区，我国新疆、青海、宁夏、甘

16、肃、内蒙古和西藏等地多见临床表现呈慢性过程，早期可无症状，或出现过敏反应。进展期出现腹胀、腹痛、食欲减退、肝大实验室检查：血嗜酸性粒细胞增多，囊液抗原皮内试验和补体结合试验阳性,91,肝脏寄生虫病,影像学表现,X线表现 肝区钙化CT表现肝实质内单发或多发、大小不等、圆形或类圆形的低密度囊性病灶可见环状、半环状、条索状或结节状钙化对比增强后囊肿无强化囊内分离表现特殊，为棘球蚴囊一个可靠征象,92,肝脏寄生虫病,肝棘球蚴病CT,肝右叶巨大囊性肿块，其中可见“S”形条带影，呈所谓“飘带征”，为内囊完全分离脱落于囊液中,93,肝脏寄生虫病,94,肝脏寄生虫病,95,肝脏寄生虫病,96,肝脏寄生虫病,9

17、7,肝脏寄生虫病,MRI表现细粒棘球蚴囊表现为T1WI低信号，T2WI高信号边缘光滑囊肿无晕环囊内囊征象增强检查：囊肿无增强，囊壁轻度强化滤泡状棘球蚴囊MRI无特征性表现,98,肝脏寄生虫病,99,肝脏寄生虫病,（二）慢性血吸虫肝病,临床与病理日本血吸虫虫卵沉积肝脏，引起以肝硬化为主要改变的晚期血吸虫病。主要寄生于肠系膜静脉及门静脉，进入肝脏形成大量虫卵结节，纤维组织增生，导致肝硬化。临床表现：腹水、脾大、肝功能损害和门静脉高压,100,肝脏寄生虫病,影像学表现,X线表现 食管钡餐检查可显示食管静脉曲张；结肠钡剂灌肠显示结肠炎改变,101,肝脏寄生虫病,CT表现肝硬化；肝内钙化，呈线状、蟹足状、地图边界状钙化；腹水；门静脉系钙化；肠系膜、肠壁增厚、钙化；脾大；合并肝癌等MRI表现 显示肝硬化表现，肝内钙化显示不佳，不如CT,102,肝脏寄生虫病,图肝右叶缩小伴钙化，肝左叶、尾叶增大图肝尾叶增大，肝裂增宽，左叶线状钙化图血吸虫肝硬化胖肝癌，脾门静脉钙化,慢性血吸虫肝病,103,肝脏寄生虫病,谢谢！,104,