呼吸衰竭完整课件.ppt

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1、呼吸衰竭,1,PPT课件,教学目标,掌握呼吸衰竭的临床表现、诊断要点、鉴别诊断、治疗原则及治疗方案的选择。熟悉该病的病因和发病机制。了解该病的辅助检查及其临床意义等相关知识。,2,PPT课件,概 述,是指各种原因引起的肺通气和（或）换气功能严重障碍，以致在静息状态下也不能维持足够的气体交换，导致低氧血症伴（或不伴）高碳酸血症，进而引起一系列病理生理改变和相应临床表现的综合征。 明确诊断有赖于动脉血气分析。,3,PPT课件,概 述,呼吸衰竭的诊断标准是在海平面、 标准大气压、静息状态、呼吸空气条件下，PaO250mmHg， 并排除心内解剖分流和原发于心排除量降低等致低氧因素。,4,PPT课件,病

2、 因,参与外呼吸即肺通气和肺换气的任何一个环节的严重病变，都可导致呼吸衰竭。,5,PPT课件,一、气道阻塞性病变 气管-支气管的炎症、痉挛、肿瘤、异物、纤维化瘢痕，如慢性阻塞性肺疾病(COPD)、重症哮喘等引起气道阻塞，导致肺通气不足，或伴有通气/血流比例失调，发生缺氧和二氧化碳潴留。,病 因,6,PPT课件,二、肺组织病变 各种累及肺泡和（或）肺间质的病变，如肺炎、肺气肿、严重肺结核、弥漫性肺纤维化、肺水肿、矽肺等，可导致肺泡减少、有效弥散面积减少、肺顺应性减低、通气/血流比例失调，导致缺氧或合并二氧化碳潴留。,病 因,7,PPT课件,三、肺血管疾病 肺栓塞、肺血管炎等可引起通气/血流比例失

3、调，或部分静脉血未经氧合直接流入肺静脉，导致呼吸衰竭。,病 因,8,PPT课件,四、胸廓与胸膜病变 胸部外伤、气胸均可影响胸廓活动和肺脏扩张，造成通气减少及吸入气体分布不均，导致肺通气和换气功能障碍，如严重气胸,引起急性呼衰。严重脊柱畸形、大量胸腔积液、胸膜肥厚粘连、强直性脊柱炎、类风湿性脊柱炎均可引起呼衰。,病 因,9,PPT课件,五、神经肌肉疾病 脑血管疾病、颅脑外伤、脑炎和镇静催眠剂中毒，使呼吸中枢受抑制。脊髓损伤、脊髓灰质炎、多发性神经炎、重症肌无力、有机磷中毒、破伤风，均可累积呼吸肌功能，造成呼吸肌无力、疲劳、麻痹等，导致呼吸动力下降而引起肺泡通气不足。,病 因,10,PPT课件,一

4、、按照动脉血气分析分类：（一）I型呼吸衰竭（缺氧性呼吸衰竭）PaO260mmHg，PaCO2降低或正常。 主要见于肺换气障碍（通气/血流比例失调、弥散功能障碍和肺动-静脉分流）疾病，如：严重肺炎，间质性肺疾病、急性肺栓塞等。,分 类,11,PPT课件,（二）II型呼吸衰竭（高碳酸性呼吸衰竭） PaO250mmHg 主要由于肺泡通气不足所致，常见COPD。,分 类,12,PPT课件,二、按照发病急缓分类 （一）急性呼吸衰竭 由于某些突发的致病因素，如严重肺疾病、创伤、休克、电击、急性气道阻塞等，使肺通气和（或）换气功能产生障碍，在短时间内引起呼吸衰竭。如不及时抢救，会危及患者生命。,分 类,13

5、,PPT课件,（二）慢性呼吸衰竭 指一些慢性疾病，造成呼吸功能损害逐渐加重，经过较长时间发展为呼吸衰竭。如COPD、肺结核、间质性肺疾病、神经肌肉病变，其中以COPD最常见。,分 类,14,PPT课件,三、按发病机制分类（一）通气性呼吸衰竭（泵衰竭）： 呼吸泵功能障碍引起的呼吸衰竭，表现为型呼吸衰竭。 呼吸泵：指驱动或制约呼吸运动的中枢神经系统、外周神经系统、神经肌肉系统、以及胸廓。,分 类,15,PPT课件,（二）换气性呼吸衰竭（肺衰竭） 肺组织、气道阻塞和肺血管病变造成的呼吸衰竭，称为肺衰竭，引起型呼衰，严重的COPD影响通气功能引起型呼衰。,分 类,16,PPT课件,一、低氧血症和高碳酸

6、血症的发生机制 四个主要机制（一）肺通气不足 正常成人在静息状态下有效肺泡通气量约为4L/min，当肺泡通气量减少会引起PaO2降低和PaCO2增高，从而引起缺氧和二氧化碳潴留。,发病机制和病理生理,17,PPT课件,（二）弥散障碍 指O2 、CO2等气体通过肺泡膜进行交换的物理弥散过程发生障碍。 O2的弥散能力仅为CO2的1/20，故弥散障碍时，通常以低氧血症为主。,低氧血症和高碳酸血症的发病机制,18,PPT课件,（三）通气/血流比例失调 正常成人静息状态下，通气/血流比值约为0.8，通气/血流比例失调见于以下两种情况：,低氧血症和高碳酸血症的发病机制,19,PPT课件,1、部分肺泡通气不

7、足 比值降低，静脉血未能充分氧合，形成肺动-静脉样分流,又称功能性分流。2、部分肺泡血流不足 比值增高，吸入气体不能与血液进行充分交换，又称为死腔样通气。 通气/血流比例失调，只产生低氧血症，而无二氧化碳潴留。,通气/血流比例失调,20,PPT课件,（四）肺内动-静脉解剖分流增加 肺动脉内的静脉血未经氧合直接流入肺静脉，导致低氧血症，常见于肺动-静脉瘘。,低氧血症和高碳酸血症的发病机制,21,PPT课件,二、低氧血症和高碳酸血症对机体的影响（一）对中枢神经系统的影响 脑耗氧量占全身151/4，停止供氧4-5分钟可引起不可逆的脑损害。,发病机制和病理生理,22,PPT课件,1、缺O2 PaO26

8、0mmHg：注意力不集中、智力和视力轻度减退 PaO24050mmHg：头痛、嗜睡、精神错乱 PaO230mmHg：昏迷 PaO220mmHg：数分钟出现不可逆神经细胞损伤。,对中枢神经系统的影响,23,PPT课件,2、CO2潴留（肺性脑病） 由缺氧和二氧化碳潴留导致的神经精神障碍症候群称为肺性脑病。表现头痛、头晕、烦躁不安、精神错乱、嗜睡、抽搐、昏迷等。 缺O2和CO2潴留可造成细胞内钠和水增加，引起脑细胞水肿，从而引起脑组织充血、水肿和引起颅内压增高，甚至脑疝。,对中枢神经系统的影响,24,PPT课件,（二）对循环系统的影响 1、心率增快，心肌收缩力增强，心排出量增加2、严重缺缺O2和CO

9、2潴留时Bp下降，心律失常3、急性严重缺O2时室颤或猝死,25,PPT课件,（三）对呼吸系统的影响 1、缺氧：兴奋-抑制轻度时：兴奋呼吸中枢（PaO280mmHg，对呼吸中 枢产生抑制和麻醉作用。,26,PPT课件,（四）对肾功能的影响 尿素氮、肌酐增高，随呼吸衰竭好转，肾功能可以恢复。,27,PPT课件,（五）对消化系统的影响 1、食欲不振、胃溃疡、上消化道出血。 2、肝功能异常：谷丙转氨酶增高。,28,PPT课件,（六）对酸碱平衡和电解质的影响 1、代谢性酸中毒 2、低氯血症和高钾血症,29,PPT课件,慢性呼吸衰竭,30,PPT课件,【病因】,多由支气管-肺胸部慢性疾病引起Eg：COPD

10、 重症哮喘发作 弥漫性肺纤维化 严重肺结核 尘肺、广泛胸膜粘连、胸廓畸形,31,PPT课件,注意： 感染常常导致进展为失代偿性呼吸衰竭,32,PPT课件,【临床表现】,一、呼吸困难 开始呼气延长，严重时呼吸浅快，并发CO2麻醉时，呼吸浅慢或潮式呼吸。,33,PPT课件,二、发绀： 是缺O2的典型表现，SaO290%时，出现口唇指甲发绀。 注意：继发红细胞增多症时，SaO2虽不减，但仍会发绀。,【临床表现】,34,PPT课件,三、精神神经症状（肺性脑病） 先兴奋后抑制： 失眠、烦躁、睡眠昼夜颠倒神志淡漠、肌肉震颤、抽搐、昏睡昏迷、腱反射消失或减弱，出现病理反射。,【临床表现】,35,PPT课件,

11、四、循环系统表现 1、心动过速、心肌损害、心律失常。 2、CO2潴留可致体表静脉充盈、皮肤充血、多汗。 3、血压升高、脉搏洪大 4、搏动性头痛,【临床表现】,36,PPT课件,五、消化和泌尿系统症状 1、丙氨酸氨基转移酶（ALT）升高，ALT/AST1。 2、尿素氮升高，蛋白尿、血尿、管型尿。 3、上消化道出血（呕血、黑便）。,【临床表现】,37,PPT课件,【诊断】,1、原有慢性肺胸疾病临床表现 。2、缺O2和CO2潴留引起的临床表现 。3、确诊根据动脉血气分析。 PaO250mmHg,38,PPT课件,慢性呼衰以II型呼衰最为常见。 II型呼衰： PaO250mmHg,【诊断】,39,PP

12、T课件,【治疗】,一、治疗原有慢性肺胸部疾病 二、保持呼吸道通畅 治疗呼吸衰竭最基本、最重要的措施。,40,PPT课件,1、昏迷者，使其处于仰卧位，头后仰，托起下颌并将口打开。2、清除气道内分泌物和异物： 祛痰、湿化气道等。,保持呼吸通畅,41,PPT课件,3、建立人工气道： 简便人工气道 气管插管 气管切开4、解除支气管痉挛。,保持呼吸通畅,42,PPT课件,三、氧疗：低浓度、持续给氧（1-2L/min） 吸氧浓度（%）=21+4氧流量 可通过鼻导管或面罩给氧。,【治疗】,43,PPT课件,由于II型呼衰患者，呼吸主要靠低氧血症对颈动脉体、主动脉体化学感受器的刺激来维持，若吸入高浓度O2，缺

13、O2迅速纠正，解除了缺O2对外周化学感受器的刺激，便会抑制患者呼吸，造成CO2增高，严重时发生肺性脑病。,【注意】,44,PPT课件,四、增加通气量，改善CO2潴留1、呼吸兴奋剂： 适用于以中枢抑制为主、通气量不足引起的呼吸衰竭。 常用药物：尼可刹米、洛贝林,【治疗】,45,PPT课件,(1)必须保持气道通畅。 (2)脑缺氧、水肿未纠正而出现频繁抽搐者慎用。 (3)呼吸肌功能基本正常。 (4)不可突然停药。,呼吸兴奋剂使用原则,46,PPT课件,2、机械通气： 包括：无创机械通气（NIPPV）或有创机械通气作用： （1）维持必要的肺泡通气量，降低PaCO2。 （2）改善肺的气体交换效能。（3）

14、使呼吸肌得以休息，有利于恢复呼吸肌的功能。,【治疗】,47,PPT课件,机械通气并发症：（1）通气过度-呼吸性碱中毒；（2）通气不足-加重呼吸性酸中毒和低氧血症；（3）循环功能障碍（BP下降，心输出量下降，P增快）；（4）气道压力过高-气压伤（气胸、纵隔气肿、间质性肺气肿）；（5）VAP机械通气相关性肺炎 。,48,PPT课件,NIPPV应用具备下列条件：（1）清醒能够合作；（2）血流动力学稳定；（3）不需要气管插管保护；（4）无影响使用鼻/面罩的面部创伤；（5）能够耐受鼻/面罩。,49,PPT课件,五、抗感染 慢性呼吸衰竭急性加重的常见诱因是感染。根据痰培养及药敏试验选择抗生素。,【治疗】,50,PPT课件,六、纠正酸碱平衡失调 1、呼吸性酸中毒：机械通气。 2、代谢性碱中毒：补氯化钾、精氨酸。,【治疗】,51,PPT课件,七、对症支持治疗 胃肠高营养； 静脉高营养。,【治疗】,52,PPT课件,总结作业,1、请描述呼吸衰竭的临床特点。2、如何诊断该病？3、该病的治疗原则是什么？4、请课下访问一例呼吸衰竭的病人，并试着写下病人的现病史。,53,PPT课件,谢谢！,54,PPT课件,