右美托嘧啶课件.ppt
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1、右美托咪定的临床应用,安徽省立医院学习体会,药理作用部位和机制,脑干的蓝斑核是该药镇静和抗焦虑的部位也是抑制交感活性的部位。镇痛作用源于脊髓以及外周部位。在心脏,该药降低心动过速和促发心动过缓。在外周通过交感抑制产生持续的血管扩张,短暂的血管收缩是药物直接对平滑肌受体的作用。利尿和抗肌颤作用的机理仍不清楚。,Alpha-2 受体激动剂的药理作用(1),中枢神经系统镇静抗焦虑镇痛呼吸系统 类似于自然睡眠对呼吸的影响减少分钟通气量保持对二氧化碳增高的通气反应不增强阿片类药物的呼吸抑制支气管扩张上呼吸道梗阻,Alpha-2 受体激动剂的药理作用(2),心血管系统第一相:血压增高,心率减慢 机制:激动
2、突触前2B和突触后1受体第二相:典型的突触前2受体激动血压下降心率减慢泌尿系统利尿肾素-血管紧张素 抗利尿激素 心房利钠肽,Alpha-2 受体激动剂的药理作用(3),内分泌系统去甲肾上腺素释放减少胰岛素释放减少皮质醇释放减少生长激素释放增加胃肠道唾液腺分泌减少肠道运动减弱,研究表明 志愿者: 高浓度,血药浓度比临床范围高8-10倍 志愿者能够维持呼吸驱动力动脉血氧不变EtCO2有一定程度的逐渐升高从基础值的43mm Hg 升至 47mm Hg,Ebert TJ et al Anesthesiology 2000; 93:382-394,无呼吸抑制,右美托咪定解除狗的支气管收缩Anesthes
3、iology 2004;100:359-63,组胺,有效抑制围麻醉期异常的血浆去甲肾上腺素,麻醉中维持循环系统的稳定,有效抑制围麻醉期异常的心率增快,有效抑制围麻醉期异常的血压增高,有效改善手术患者的预后,显著减少丙泊酚用量且无呼吸抑制,显著减少镇痛药、麻醉药用量,右美托咪定辅助麻醉,右美托咪定镇静的优点,有明确的量效关系镇静过程容易被唤醒病员合作配合医护人员有助于评估病人的全身状况:循环系统、呼吸系统等减轻隔绝感呼吸抑制轻微镇痛药物的用量明显减少可以逆转(atipamezole,阿替美唑),右美托咪定的镇痛作用,镇痛作用机制比较复杂脊髓背角的2受体心理和情感因素硬膜外注射快速弥散进入脑脊液5
4、 20 min显效全身用药镇痛效果报道不一致明显的阿片类药物的节俭作用,阿片类药物的用量可以减少50%,麻醉药/镇痛药的节俭作用,术中和术后节俭麻醉药、镇痛药静脉麻醉药、吸入麻醉药和阿片类药物降低吸入麻醉药的MAC值当右美托咪定血药浓度达到0.6 0.8 ng/mL时,可以减少全麻药物40%继续增加右美托咪定剂量,则最终全麻药物用量可以减少90%,MEDLINE检索目前临床主要应用,全麻结束时平稳拔管麻醉中稳定血液动力学,降低心血管事件发生率,降低死亡率开颅术中需要唤醒节俭全麻用药量,降低不良反应,提高麻醉质量辅助局部麻醉,降低不良反应ICU机械通气患者的镇静非手术操作的镇静,如胃肠镜、骨髓穿
5、刺等眼科手术,降低眼压肥胖病人(困难气道)插管,右美托咪定适应症,1999年FDA批准ICU镇静24小时内的机械通气患者拔管前后连续使用2008年FDA批准操作镇静用于非插管患者在手术和其他操作过程的镇静2009年6月SFDA批准用于全麻患者气管插管和机械通气时的镇静,右美托咪定的临床应用(1),全麻诱导:血流动力学平稳诱导前给与负荷剂量 0.5 1.0 g/kg(10 15min) (0.6 g/kg)全麻维持:与全身麻醉药物有明显的协同作用持续泵注 0.2 0.4 gkg-1h-1 (0.1-0.2 gkg-1h-1 )全麻苏醒预防苏醒期躁动手术结束前40分钟给予负荷剂量:0.8 g/kg
6、如术中持续静脉泵注,手术结束前40 60分钟停药,右美托咪定的临床应用(2),区域阻滞时镇静 持续泵注 0.2 0.7 gkg-1h-1 有创检查镇静 负荷剂量 1g/kg(0.6-0.8 g/kg)维持剂量 0.2 0.7 gkg-1h-1 重症机械通气患者镇静 持续泵注 0.2 0.7 gkg-1h-1,通常 0.4 gkg-1h-1使用时间不超过72小时,右美托咪定的临床应用(3),特殊人群或手术的应用困难插管和纤支镜检查时镇静 功能神经外科手术麻醉维持期用药 心血管手术麻醉中应用 孕产妇:不推荐使用小儿:说明书以外的使用肝肾功能障碍患者 阿片类药物或酒精成瘾引起的撤药综合征患者 术后谵
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