动物生理学 尿的生成课件.ppt

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1、7.2 尿的生成,尿的形成肾小球的滤过作用肾小管和集合管转运功能尿的生成的调节,7.2.1 尿的生成,什么是肾小球有效滤过压?重吸收,分泌,排泄的定义如何?,1-1 肾小球的滤过作用,肾小球有效滤过压,分泌：小管上皮C通过新陈代谢，将所产生的物质排放到小管液的过程。 e.g. H+、NH3排泄：小管上皮C消耗能量，将血液中某些物质主动转运到小管液的过程。e.g. 药物、肌酐,重吸收：把小管液中的物质转运到管外进入血液循环的过程。,1-2肾小管和集合管的物质转运功能,肾小管和集合管的重吸收作用：,用微吸管取样作微量分析，结果表明： AA、G全部重吸收 H2O、Na+、Cl-、P大部分重吸收 尿素

2、部分重吸收 肌肝完全不重吸收,说明重吸收作用是有选择性,（1）近球小管,1近曲小管65-70%Na+：泵主动转运，消耗能量。,全部G：逆浓差。与Na+共一个载体，由Na+泵供能,协同运转,2/3K+主动重吸收，吸收机制有争论65-70%H2O被动转运,Cl-伴随Na+重吸收而被动重吸收HCO3-：以钠盐形式存在，NaHCO3Na+HCO3-HCO3-+H+H2CO3CO2+H2O重吸收形式：CO2部分尿素：被动弥散原尿经过近曲小管后浓缩，末端滤液为原来体积的1/4,全部AA：主动运转,胞饮与G-、AA、Na+共用一个载体,（2） 髓袢,髓袢降支对水有较好的通透性，对Na+、K+、尿素的通透性很

3、低，因此随着小管液中水的重吸收，溶质浓度和渗透压逐渐升高；,髓袢升支细段对水几乎不通透，对Na+、Cl-和尿素都有通透性，Na+、Cl-的吸收完全是被动扩散；,髓袢升支粗段对水的通透性仍很低，Na+泵的活动,造成细胞内浓Na+度较低，使Na+顺着浓度梯度从小管液扩散到细胞内,同时引起Cl- K+继发性主动转运，然后由于Cl-和K+的反向被动扩散,造成Na+的被动扩散.,Na+的重吸收：,原尿500g/d终尿5g/d，99%被重吸收70%在近球小管,K+的重吸收,原尿35g/d终尿4g/d2/3在近球小管，主动重吸收，逆电位差&浓差机制不明终尿的K+是由远曲小管和集合管分泌的。,？,HCO3-的

4、重吸收：,酸碱平衡原尿300g/d终尿0.3g/d80%在近球小管被重吸收血浆中，以钠盐形式存在滤液中：NaHCO3Na+HCO3-HCO3-+H+ （管C分泌） H2CO3CO2+H2OCO2，脂溶性，入小管C 重吸收形式小管C内：CO2+H2O H2CO3 HCO3-+H+ 泌H+入管腔； HCO3-与Na+经组织间液回血,正常时终尿中的G=0，原尿中的G完全被重吸收. 重吸收部位：仅限于近球小管 逆浓差，与Na+共用载体，Na泵耗能：管C膜上载体, 同时与Na+, G结合后, 变构运入.实验证据: Na+不足，G重吸收减少。,葡萄糖的重吸收：,随血糖 ，重吸收的G ；滤过=重吸收，无糖尿

5、;血糖 200 mg/100ml (肾糖阈)时, 滤过重吸收，糖尿;血糖 400 mg/100ml时, 肾小管重吸收率恒定。肾对G的吸收有一定限度（载体数目有限）,氨基酸的重吸收:近球小管与G类似，与Na+共用载体尿素：回收30%，近球小管处；其余排出被动重吸收,重吸收作用是有选择性:AA、G：全部重吸收。H2O、Na+、Cl-：大部分重吸收尿素、P ：部分重吸收肌酐：完全不重吸收,(3)远曲小管和集合管,最大特点是Na+和H2O的重吸收分离。Na+的重吸收受醛固酮的调节；水的重吸收则受抗利尿激素的控制,Na+和Cl-的重吸收:通过Na+-Cl-向转运体主动转运进入细胞，继而被重吸收进入血液。

6、K+的分泌:泌K+是一种被动过程，与Na+的重吸收关系密切。H+的分泌: 远曲小管和集合管通过闰细胞管腔膜上的H+泵主动分泌。H+的来源乃是细胞内的CO2和H2O。H+的分泌常与Na+交换与K+形成竞争。NH3的分泌: HCO3-以CO2的形式被重吸收，集合管还能重吸收尿素。,NH3的分泌与铵盐的排出,管细胞内：代谢过程中，大量谷氨酰胺和少部分AA合成NH3 ，脂溶性管液pH低， NH3弥散入管腔管液：管细胞泌H+入管腔(H+Na+交换) NH3+H+NH4+强酸盐离子多NH4+Cl- NH4Cl，随尿排出。 入管C的Na+、HCO3- 经细胞间液回血。意义： NH3的分泌与尿中铵盐的排出密切

7、相关管腔中H+随时被结合排出排酸；维持血浆中NaHCO3浓度；促进泌H+,自动调节：离体实验肾动脉压在80180mmg较大范围内变动时，通过肾脏内部活动变化来保持肾血流量的相对恒定。肾肌源学说：当动脉压，入球小动脉管壁所受的牵张刺激，血管壁平滑肌紧张性管径血流阻力肾小球毛压血流量保持相对稳定,7.2.2 尿的生成的调节,2-1肾血流量的调节,神经体液调节,1.传出神经：迷走N:?交感N：明显的缩血管效应：入/出球小动脉促进肾上腺髓质分泌Ad和NE；促进肾素的分泌2.体液因素：NE：促进缩血管。肾素血管紧张素醛固酮S活动剧烈时，肾血管收缩，肾血流量减少，尿量减少。互为补充，相辅相成。,ADH的作

8、用适当刺激作用下，从垂体后叶释放入血分泌的有效刺激：血浆P渗渗透压R：下丘脑视上核及其附近。缺水时，高渗液渗透压RADH生成和分泌尿量，保水。胸部循环血量的减少容量R：大动脉、左心房内膜下循环血量容量R迷走中枢抑制ADH分泌利尿效应：尿量，排水血量 。颈动脉窦的压力R：血压压力R 反射性抑制ADH分泌 ,2-1肾小管活动的调节,（二）醛固酮的作用,肾上腺皮质激素。1.作用：主要促进肾小管对Na+重吸收和对K+的被动分泌( K+-Na+交换)保Na排K随着Na+重吸收，Cl-和水的重吸收，细胞外液量。醛固酮水是继发性重吸收，和Na+重吸收相联系。ADH 纯水重吸收。2.意义：维持细胞外液中Na+ 、 K+ 和细胞外液量相对恒定。,3.分泌的调节,肾素-血管紧张素S肾素：肾小球旁细胞分泌，蛋白质水解酶肾素分泌的调节： 肾血流量：肾动脉压，肾血流量入球小动脉血压小动脉管壁被牵拉的程度牵张R 肾素释放；肾血流量肾小球毛压滤过率降低滤液中Na+量致密斑R 肾素分泌 。肾交感N Ad和NE血浆中Na+和K+的调节：血浆 K+ 或Na+ 醛固酮分泌 。,