ARDS研究生讲课课件.ppt

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1、急性呼吸窘迫综合征（ ARDS ）,山东大学齐鲁医院 李琛,定义,ARDS是在严重感染、休克、创伤及烧伤等非心源性疾病过程中，肺毛细血管内皮细胞和肺泡上皮细胞损伤造成弥漫性肺间质及肺泡水肿，导致的急性低氧性呼吸功能不全或衰竭。以肺容积减少、肺顺应性降低、严重的通气/血流比例失调为病理生理特征，临床上表现为进行性低氧血症和呼吸窘迫，肺部影像学上表现为非均一性的渗出性病变。,ARDS的同义词,湿肺伤后肺灌注肺泵肺休克肺氧中毒肺呼吸机肺充血性肺不张成人呼吸窘迫综合征,外伤后肺不张外伤后肺功能不全肺挫伤白肺综合征成年透明膜肺输血后综合征进行性肺僵硬低血流肺综合征进行性呼吸窘迫综合征,ARDS认识的发展

2、,1967年，Ashbaugh成人呼吸窘迫综合征（Adult Respiratory Distress Syndrome，ARDS）1992年，美国胸科学会和欧洲危重病学会急性呼吸窘迫综合征（Adult Acute）急性肺损伤（Acute Lung Injury，ALI）ARDS为重度ALI,病因及危险因素,在临床许多疾病发展过程中，均可发生ARDS。Hudson ，ARDS患者中79与全身性感染、误吸、溺水、大量输血和多发骨折有关。 Sloane ，ARDS危险因素依次为全身性感染、创伤、肺炎、休克、输血、误吸和急性胰腺炎。 在全身性感染患者中，ARDS患病率约为3060。,病因及危险因素,

3、直接性损伤间接性损伤,病因及危险因素,直接性损伤误吸弥漫性肺感染肺钝挫伤溺水肺栓塞放射性肺损伤,病因及危险因素,间接性损伤严重感染及感染性休克 严重的非胸部创伤 急诊复苏导致高灌注状态 大面积烧伤 急性重症胰腺炎 神经源性，见于脑于或下丘脑损伤等,发病机制,尚未完全明了是感染、创伤等诱导的全身炎症反应综合征（SIRS）在肺部的表现 是SIRS导致的多器官功能障碍综合征（MODS）的一个组成部分 是机体炎症反应失控的结果，即SIRS/CARS失衡的后果,发病机制,肺毛细血管内皮细胞与肺泡上皮细胞屏障的通透性增高，肺泡与肺间质内积聚大量的水肿液，其中富含蛋白及中性粒细胞为主的多种炎症细胞。中性粒细

4、胞黏附在受损的血管内皮细胞表面，进一步向间质和肺泡腔移行，释放大量促炎介质，如炎症性细胞因子、过氧化物、白三烯、蛋白酶、血小板活化因子等，参与中性粒细胞介导的肺损伤。,发病机制,除炎症细胞外，肺泡上皮细胞以及成纤维细胞也能产生多种细胞因子，从而加剧炎症反应过程。 凝血和纤溶紊乱也参与ARDS的病程，ARDS早期促凝机制增强，而纤溶过程受到抑制，引起广泛血栓形成和纤维蛋白的大量沉积，导致血管堵塞以及微循环结构受损。,发病机制,发病机制,肺脏的易感性接受全部心输出量巨噬细胞含量丰富丰富的毛细血管网，内皮细胞直接参与了ARDS的发生,发病机制,二次打击学说1985年Deitch提出严重创伤、烧伤、严

5、重感染、大手术等均可构成第一次打击，使机体免疫细胞处于被激活状态，若出现第二次打击，如感染，即使程度不严重，也可引起失控的过度炎症反应，导致ARDS,病理改变,渗出期：2496小时，肺水肿、出血、肺血管内有中性粒细胞扣留和微血栓形成，肺间质内PMN浸润 增生期：37天，型上皮细胞增生，肺水肿减轻，肺泡膜增厚，部分微血管破坏并出现大量新生血管 纤维化期：发病后710天，肺泡间隔内纤维组织增生显著，肺泡结构破坏和重建,病理生理学改变,1. 肺容积减少：小肺，婴儿肺水肿液充满肺泡，使参与通气的肺泡减少。肺泡表面活性物质生成减少，破坏增加，使肺泡表面张力增加，肺泡萎陷。间质水肿压迫小气道，使所支配的肺

6、泡通气量减少。,病理生理学改变,肺容积减少的后果：顺应性降低功能残气量减少,病理生理学改变,2. 肺顺应性降低：硬肺表面活性物质减少肺容积减少肺组织纤维化,病理生理学改变,3. 通气/血流比例失调通气/血流比值降低：分流率可达1020%通气/血流比值升高：死腔样通气，死腔率可达60%4. 气体弥散力下降：肺泡-毛细血管膜增厚、面积减少；心率增快，弥散时间缩短。,致病因素,型肺泡上皮细胞受损,血管通透性增加,表面活性物质的质、量,渗出增加,肺不张,肺实变,V/Q比例失调、分流增加、顺应性、功能残气量,进行性低氧血症,稀释破坏,临床表现,损伤期：原发病表现相对稳定期：逐渐出现呼吸困难、急促、低氧血

7、症；肺体征不明显；X线胸片可见肺纹理增多、模糊和网状浸润影呼吸衰竭期：呼吸困难、紫绀；湿罗音；胸片散在斑片状阴影或呈毛玻璃样改变 终末期,临床特征,急性起病：常在损伤后12-48h内发病常规吸氧后低氧血症难以纠正肺部体征无特异性早期病变以间质性为主，进展至肺内实变无心功能不全证据,诊断标准,急性起病PaO2/FiO2200mmHg（不管PEEP水平）正位X线胸片显示双肺均有斑片状阴影肺动脉嵌顿压18mmHg，或无左心房压力增高的临床证据。,ALI诊断标准,除PaO2/FiO2 300mmHg外，余与ARDS相同,治疗,原则：整体观念；纠正缺氧措施：病因治疗；支持治疗最有效的手段：机械通气,治疗

8、,急性肺损伤/急性呼吸窘迫综合征诊断治疗指南中华医学会重症医学分会 2006.10 沈阳,治疗,治疗,原发病治疗,全身性感染、创伤、休克、烧伤、急性重症胰腺炎等是导致ALI/ARDS的常见病因。在感染、创伤等导致的多器官功能障碍（MODS）中，肺往往也是最早发生衰竭的器官。控制原发病，遏制其诱导的全身失控性炎症反应，是预防和治疗ALI/ARDS的必要措施。推荐意见1：积极控制原发病是遏制ALI/ARDS发展的必要措施（推荐级别：E级）,呼吸支持治疗,1、氧疗氧疗的目的是改善低氧血症，使动脉氧分压（PaO2）达到60-80mmHg。可根据低氧血症改善的程度和治疗反应调整氧疗方式，ARDS患者往往

9、低氧血症严重，大多数患者一旦诊断明确，常规的氧疗常常难以奏效，机械通气仍然是最主要的呼吸支持手段。推荐意见2：氧疗是纠正ALI/ARDS患者低氧血症的基本手段（推荐级别：E级）,呼吸支持治疗,2、无创机械通气（NIV）NIV治疗慢性阻塞性肺疾病和心源性肺水肿导致的急性呼吸衰竭的疗效肯定ALI/ARDS患者应慎用NIV 在治疗全身性感染引起的ALI/ARDS时，如果预计患者的病情能够在48-72h内缓解，可以考虑应用NIV 免疫功能低下的患者发生ALI/ARDS，早期可首先试用NIV,呼吸支持治疗,2、无创机械通气（NIV）以下情况时不适宜应用NIV： 神志不清；血流动力学不稳定；气道分泌物明显

10、增加而且气道自洁能力不足；因脸部畸形、创伤或手术等不能佩戴鼻面罩；上消化道出血、剧烈呕吐、肠梗阻和近期食管及上腹部手术；危及生命的低氧血症,呼吸支持治疗,2、无创机械通气（NIV）推荐意见3：预计病情能够短期缓解的早期ALI/ARDS患者可考虑应用无创机械通气（推荐级别：C级） 推荐意见4：合并免疫功能低下的ALI/ARDS患者早期可首先试用无创机械通气（推荐级别：C级） 推荐意见5：应用无创机械通气治疗ALI/ARDS应严密监测患者的生命体征及治疗反应。神志不清、休克、气道自洁能力障碍的ALI/ARDS患者不宜应用无创机械通气（推给级别：C级）,呼吸支持治疗有创机械通气,（1）时机选择早期气

11、管插管机械通气可降低呼吸功，改善呼吸困难，有效地改善全身缺氧，防止肺外器官功能损害。推荐意见6：ARDS患者应积极进行机械通气治疗（推给级别：E级）,呼吸支持治疗有创机械通气,（2）肺保护性通气：小潮气量与允许性高碳酸血症采用低于正常潮气量(812ml/kg)的小潮气量通气(47ml/kg)，适当增加呼吸频率(不宜超过25次/分)，由此引起的高碳酸血症称为“允许性高碳酸血症” 颅内高压为绝对禁忌，心功能不全为相对禁忌清醒患者不耐受，有时需用镇静、肌松剂,呼吸支持治疗有创机械通气,（2）肺保护性通气在实施肺保护性通气策略时，限制气道平台压比限制潮气量更为重要。 允许性高碳酸血症是肺保护性通气策略

12、的结果，并非ARDS的治疗目标，目前尚无明确的二氧化碳分压上限值，一般主张保持pH值7.20，否则可考虑静脉输注碳酸氢钠 推荐意见7：对ARDS患者实施机械通气时应采用肺保护性通气策略，气道平台压不应超过30-35cmH2O（推荐级别：B级）,呼吸支持治疗有创机械通气,（3）肺开放策略：把肺打开并使之保持开放吸气时短暂加用足够的压力，让萎陷的肺泡尽量开放肺复张手法呼气时加用一定的PEEP让其保持开放最佳PEEP,呼吸支持治疗有创机械通气,肺复张：ARDS病因不同，对肺复张手法的反应也不同，一般认为，肺外源性的ARDS对肺复张手法的反应优于肺内源性的ARDS ARDS病程也影响肺复张手法的效应，

13、早期ARDS肺复张效果较好。,呼吸支持治疗有创机械通气,肺复张的作用扩大肺容积，增加气体交换面积；改善了气体分布，减少了肺内分流，改善通气血流比值；减少对肺表面活性物质的消耗；减少或阻止肺间质液体向肺泡内渗透，减轻肺水肿；减少继发性的炎性介质的产生。,呼吸支持治疗有创机械通气,肺复张：因用较高压力和较长时间，有导致气压伤和影响血液动力学的危险目前临床常用的肺复张手法包括控制性肺膨胀、PEEP递增法及压力控制法（PCV法）。,呼吸支持治疗有创机械通气,肺复张的方法：控制性肺膨胀：CPAP模式，在35s内升高到3040cmH2O，持续3040s后再恢复以前的压力水平。PEEP递增法（IP）：在压力

14、控制通气的基础上逐步升高PEEP水平。PCV法：PCV模式，吸气压4060cmH2O，通气频率1030次/分，PEEP1020cmH2O，持续25min后降低吸气压。,肺复张效果评价：1.CT：可操作性差2.血气：RM后PaO2/FiO2 400mmHg或反复RM后PaO2/FiO2 变化5%,呼吸支持治疗有创机械通气,推荐意见8：可采用肺复张手法促进ARDS患者塌陷肺泡复张，改善氧合（推荐级别：E级）,呼吸支持治疗有创机械通气,呼气末正压（PEEP）的作用：促进肺泡复张、防止肺泡塌陷，使肺泡在呼气末保持复张状态增加功能残气量，改善肺顺应性，改善通气/血流比防止塌陷的肺泡反复复张时产生剪切力，

15、减少气压伤发生的可能性,呼吸支持治疗有创机械通气,PEEP过高的副作用：增加了气压伤的机会 部分肺泡的过度膨胀使通气/血流比值恶化可能影响静脉回流，引起严重的循环干扰,呼吸支持治疗有创机械通气,最佳PEEP的确定：复张的肺泡与过度膨胀肺泡获得平衡的呼气末正压水平，以获得最佳的氧合和最小的循环干扰，常用的方法有：动脉氧分压法氧输送法肺顺应性法,呼吸支持治疗有创机械通气,动脉氧分压法：通过测定不同PEEP对应的动脉氧分压，以达到最高动脉氧分压对应的PEEP作为最佳PEEP。现在有学者提出肺泡充分复张后依据PEEP变化引起的氧分压变化来选择PEEP，即PEEP递增法复张塌陷肺泡后逐步降低PEEP，当

16、氧分压较前一次PEEP对应值降低5%以上时，提示肺泡重新塌陷，此前的PEEP为最佳PEEP。,呼吸支持治疗有创机械通气,氧输送法：单位时间内输送到组织细胞中的氧量，是动脉血氧含量与心输出量的乘积。PEEP改善肺顺应性和通气/血流比例，提高动脉氧分压PEEP增加胸内压，减少静脉回流，降低心输出量最佳PEEP是使氧输送达到最大的PEEP,呼吸支持治疗有创机械通气,肺顺应性法：1、公式法：静态顺应性=VT/(Pplat-PEEP)动态顺应性=VT/(PIP-PEEP),呼吸支持治疗有创机械通气,2、顺应性曲线法 ARDS患者PV曲线呈S形，有两个转折点，低位拐点（LIP）是肺复张的开始，高位拐点（U

17、DP）是肺泡最显著复张的结束低位拐点（LIP）是肺复张的开始，高位拐点（UDP）是肺泡最显著复张的结束。,呼吸支持治疗有创机械通气,静态肺顺应性曲线的最佳PEEP LIP+2cmH2O,肺顺应性法,动态环是在通气中气流未阻断时测得，受到气道阻力及吸气流速的影响。阻力越大，吸气流速越大，与静态环的差异越大。,肺顺应性法,现在有人采用低流速法测得的曲线与静态曲线接近，无显著差异，被认为是准静态曲线。具体方法是：容量控制通气，恒流，呼吸频率次，吸呼比：，潮气量，吸气流速。此方法简单省时，无需脱机，准确性好，具有临床应用前景，但需充分镇静甚至肌松。,呼吸支持治疗有创机械通气,ARDS最佳PEEP的选择

18、目前仍存在争议 推荐意见9：应使用能防止肺泡塌陷的最低PEEP，有条件情况下，应根据静态P-V曲线低位转折点压力+2cmH2O来确定PEEP（推荐级别：C级）,呼吸支持治疗有创机械通气,（4）自主呼吸自主呼吸过程中膈肌主动收缩可增加ARDS患者肺重力依赖区的通气，改善通气血流比例失调，改善氧合 推荐意见10：ARDS患者机械通气时应尽量保留自主呼吸（推荐级别：C级）,呼吸支持治疗有创机械通气,（5）半卧位机械通气患者平卧位易发生返流及误吸导致VAP ，使肺损伤进一步恶化，半卧位可显著降低机械通气患者VAP的发生 推荐意见11：若无禁忌证，机械通气的ARDS患者应采用30-45度半卧位（推荐级别

19、：B级）,呼吸支持治疗有创机械通气,（6）俯卧位通气通过降低胸腔内压力梯度、促进分泌物引流和促进肺内液体移动，明显改善氧合 严重的低血压、室性心律失常、颜面部创伤及未处理的不稳定性骨折为俯卧位通气的相对禁忌证 推荐意见12：常规机械通气治疗无效的重度ARDS患者，若无禁忌证，可考虑采用俯卧位通气（推荐级别：D级）,呼吸支持治疗有创机械通气,（7）镇静镇痛与肌松机械通气患者应考虑使用镇静镇痛剂，以缓解焦虑、躁动、疼痛，减少过度的氧耗 以Ramsay评分3-4分作为镇静目标。每天均需中断或减少镇静药物剂量直到患者清醒，以判断患者的镇静程度和意识状态。 推荐意见13：对机械通气的ARDS患者，应制定

20、镇静方案（镇静目标和评估）（推荐级别：B级）,呼吸支持治疗有创机械通气,（7）镇静镇痛与肌松危重患者应用肌松药后，可能延长机械通气时间、导致肺泡塌陷和增加VAP发生率 推荐意见14：对机械通气的ARDS患者，不推荐常规使用肌松剂（推荐级别：E级）,呼吸支持治疗,4、液体通气潘氟隆（PFC）的特点：表面张力低，比重高，气体溶解度高，惰性液体，尚未发现毒副作用，饱和蒸气压低 部分液体通气：在气道内注入一定量PFC（一般不超过功能残气量），然后接传统呼吸机进行机械通气,呼吸支持治疗液体通气,治疗ARDS的机制：改善气体交换：降低肺泡表面张力；PEEP样效应；高气体溶解度，整个呼吸周期都可进行气体交换

21、，减少呼气期间歇性分流。改善肺机械特征：降低表面张力，使肺顺应性改善；PEEP样效应，改善通气/血流比例。抗炎作用：比重高，沉于渗出物底层，有利于炎症物质排出；抑制巨噬细胞产生自由基等炎症介质。,呼吸支持治疗液体通气,部分液体通气能改善ALI/ARDS患者气体交换，增加肺顺应性，可作为严重ARDS患者常规机械通气无效时的一种选择。,呼吸支持治疗,5、体外膜氧合技术（ECMO）建立体外循环后可减轻肺负担、有利于肺功能恢复。但RCT研究显示，ECMO并不改善ARDS患者预后。,药物治疗,1、液体管理应用利尿剂减轻肺水肿可能改善肺部病理情况，缩短机械通气时间，进而减少呼吸机相关肺炎等并发症的发生。但

22、是利尿减轻肺水肿的过程可能会导致心输出量下降，器官灌注不足 在维持循环稳定，保证器官灌注的前提下，限制性的液体管理策略对ALI/ARDS患者是有利的,药物治疗液体管理,推荐意见15：在保证组织器官灌注前提下，应实施限制性的液体管理，有助于改善ALI/ARDS患者的氧合和肺损伤（推荐级别：B级）推荐意见16：存在低蛋白血症的ARDS患者，可通过补充白蛋白等胶体溶液和应用利尿剂，有助于实现液体负平衡，并改善氧合（推荐级别：C级）,药物治疗,2、糖皮质激素对于过敏原因导致的ARDS患者，早期应用糖皮质激素经验性治疗可能有效。感染性休克并发ARDS的患者，如合并肾上腺皮质功能不全，可考虑应用替代剂量的

23、糖皮质激素 推荐意见17：不推荐常规应用糖皮质激素预防和治疗ARDS（推荐级别：B级）,药物治疗,3、一氧化氮（NO）吸入NO吸入可选择性扩张肺血管，而且NO分布于肺内通气良好的区域，可扩张该区域的肺血管，显著降低肺动脉压，减少肺内分流，改善通气血流比例失调，并且可减少肺水肿形成，对平均动脉压和心输出量无明显影响 氧合改善仅限于开始NO吸入治疗的24-48h内。两个RCT研究证实NO吸入不能改善病死率。推荐意见18：不推荐吸入NO作为ARDS的常规治疗(推荐级别：A级）,药物治疗,4、肺泡表面活性物质目前肺泡表面活性物质的应用仍存在许多尚未解决的问题，如最佳用药剂量、具体给药时间、给药间隔和药

24、物来源等。尽管早期补充肺表面活性物质，有助于改善氧合，还不能将其作为ARDS的常规治疗手段，有必要进一步研究,药物治疗,5、前列腺素E1：血管活性及免疫调节作用6、N-乙酰半胱氨酸和丙半胱氨酸：抗氧化剂7、环氧化酶抑制剂：抑制炎症反应8、细胞因子单克隆抗体或拮抗剂 9、己酮可可碱及其衍化物利索茶碱 10、重组人活化蛋白C,药物治疗,11、酮康唑：是一种抗真菌药，但可抑制白三烯和血栓素A2合成，同时还可抑制肺泡巨噬细胞释放促炎因子 12、鱼油：富含-3脂肪酸，如二十二碳六烯酸（DHA）、二十五烯酸（EPA）等，也具有免疫调节作用 推荐意见19：补充EPA和-亚油酸，有助于改善ALI/ARDS患者氧合，缩短机械通气时间（推荐级别：C级）,预后,90年代以来，死亡率未见明显下降，与对病因无能为力有关 由于机械通气支持技术的进步，ARDS患者一般不死于顽固性低氧血症。近期死亡与原发病有关，远期死亡与感染、MOF有关,谢谢！,