ARDS与机械通气课件.ppt

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1、ARDS与机械通气,回 顾,1967年Ashbaugh提出发生于成人的急性呼吸窘迫综合征 （acute respiratory distress syndrome in adult）1971年Petty正式称为“成人呼吸窘迫综合征” （ adult respiratory distress syndrome ）1985年病理生理研究1992年美欧ARDS联席会议 ALI 概念；AdultAcute2000年NHBLI的ARDSnet多中心系列研究 （ARDSNET / ALVEOLI / LateRescue / FACTT）,概 述,ALI与ARDS的定义,ALI是指机体遭受严重损伤出现以弥

2、漫性肺泡毛细血管膜为主要损伤部位，导致以肺水肿和微小肺不张为病理特征。呼吸窘迫和顽固性低氧血症为突出表现的全身炎症反应综合征。ALI严重到一定程度，达到诊断标准时即为ARDS。,概 述,急性呼吸困难可呈窘迫状；氧合指数（PaO2FiO2） 200mmHg为 ARDS 300mmHg为 ALI双肺浸润性改变；肺动脉楔压（PAWP）18mmHg或无左心衰依据。,ALI与ARDS的诊断标准,概 述,诊断标准,有发病的高危因素急性起病 呼吸频数和(或)呼吸窘迫 低氧血症 ALI时动脉血氧分压(PaO2)/吸氧浓度(FiO2)300 mm Hg(1 mm Hg=0.133 kPa) ARDS时PaO2/

3、FiO2200 mm Hg胸部X线检查两肺浸润阴影 肺毛细血管楔压(PCWP)18 mm Hg或临床上能除外心源性肺水肿 凡符合以上5项可诊断为ALI或ARDS,对定义的认识,ALI/ARDS是SIRS在肺部的表现，是机体炎症反应失控 (SIRS/CARS)的结果。ALI和ARDS可以单独存在，也可以是MODS的组成部分。临床特征：进行性呼吸窘迫、顽固性低氧血症和非心源性肺水肿为特征。单肺、 ARDS可以合并心源性肺水肿急性肺损伤是连续的病理生理过程，ARDS是其最严重的阶段，强调早期认识飞/诊断/治疗。,一. 肺容积减少,呼吸力学,“婴儿”肺”小肺”,肺内病变呈不均一分布婴儿肺或小肺,二.

4、肺顺应性下降,需要较高的气道压力达到目标潮气量原因： 1. 肺泡表面活性物质减少，表面张力 2.肺不张、肺水肿导致肺容积 3. 肺纤维化正常的1/3 1/4,硬肺！,三.胸壁弹性的异常,Etotal= Elung+EwallPaw=Ptranspulmonry+PpleualPpleual= Paw Ewall/ EtotalPtranspulmonry=Paw-Ppleual=Paw Elung/ Etotal因此胸壁弹性增加将导致跨肺压下降，因此肺复张就需要更高的气道压力，这会增加VALI的风险。ALI/ARDS的胸壁弹性增加与腹内压增加有关，同时胸壁弹性异常的表现与ALI/ARDS的肺内

5、/外病因相关。,四. 病变的非均一性,重力依赖区域的肺不张,五. 呼吸机相关性肺损伤,气压伤容积伤萎陷伤生物伤,Ventilator-induced lung injury,Tremblay LN, Slutsky AS. Ventilator-induced lung injury: from the bench to the bed-side. Intensive Care Med. 2006;32(1):24-33.,Introduction,Slutsky AS, Tremblay LN. Multiple system organ failure: is mechanical ven

6、tilation a contributing factor? Am J Respir Crit Care Med 1998; 157: 1721-1725,Why should we open the lung ?,小 结,肺容积减少肺顺应性下降肺不张肺部病变不均一VALI,小潮气量通气限制平台压PHC策略手法肺复张最佳PEEP气管内吹气俯卧位通气,单核-吞噬细胞血管内皮细胞肺泡上皮细胞,ARDS发病机制总结,与ARDS机械通气相关的病理生理,肺泡通透性增加,型肺泡上皮细胞损伤,肺泡水肿，肺泡萎陷、不张、实变,FRC降低，肺内分流,难治性低氧血症,广泛肺损伤和微循环障碍,ARDS的主要病理特

7、征 肺广泛性充血水肿和肺泡内透明膜形成 并伴有肺间质纤维化,病理过程 渗出期 增生期 纤维化期,临床表现,损伤期 在损伤后46h以原发病表现为主 呼吸可增快 但无典型呼吸窘迫 X线胸片无阳性发现相对稳定期 在损伤后624h 经积极救治 循环稳定 而逐渐出现呼吸困难 频率加快 低氧血症 过度通气 PaCO2降低肺体征不明显 X线胸片可见肺纹理增多 模糊和网状浸润影 提示肺血管周围液体积骤增多和间质性水肿,呼吸衰竭期 在损伤后2448h 呼吸困难 窘迫和出现发绀 常规氧疗无效 也不能用其它原发心肺疾病来解释呼吸频率加快可达3550 次/min 胸部听诊可闻及湿罗音 X线胸片两肺有散在斑片状阴影或呈

8、磨玻璃样改变 可见支气管充气征 血气分析PaCO2和PaCO2均降低 常呈代酸呼碱 终末期 极度呼吸困难和严重发绀，出现神经精神症状如嗜睡、谵妄、昏迷等。X线胸片示融合成在大片状浸润阴影，支气管充气征明显。血气分析严重低氧血症、CO2潴留，常有混合性酸碱失衡，最终可发生循环功能衰竭,鉴别诊断,急性肺栓塞气胸心源性肺水肿大片肺不张上气道阻塞,治疗,原发病治疗纠正缺氧 高浓度给氧机械通气 PEEP的应用 小潮气量液体管理营养支持与监护其他治疗,ARDS机械通气的主要目标,肺泡复张（recruitment）,机械通气：不同肺区有所侧重,防止呼吸机相关肺损伤（VALI）肺气压-容积伤（baro-vol

9、utrauma）：A区肺萎陷伤（atelectrauma）：B区肺泡复张（recruitment）：C区,How can we open the lung and keep it opened?,ARDS机械通气策略,A区：小潮气量/限压策略以避免气压-容积伤B区：足够PEEP以避免肺泡反复开闭所致损伤C区：足够的压力使肺泡开放（recruitment maneuver, RM）,How can we open the lung and keep it opened?,The pressure needed to open the lung,Borges JB, Okamoto VN, Mat

10、os GFJ, et al. Reversibility of Lung Collapse and Hypoxemia in Early Acute Respiratory Distress Syndrome. Am J Respir Crit Care Med 2006; 174:268-278.,The pressure needed to open the lung,PEEP=0 PEEP=12,5项RCT结果对比,Tidal volume in ARDS,ARDSnet 2004: 8.22.0 vs 8.02.0 mL/kg2000: 676119 vs 665125 mlCCM.

11、2005;33(1):21-30 361 ICU in 20 countries in March 1998467 ARDS Mean TV in the 1st week : 8.82.0 mL/kg,Underuse of lung protective ventilation,MICU/SICU at an academic hospital88 ALI patients studied,TV 8.5 mL/kg day 2 49% day 4 30% day 7 24%,TV =7.5 mL/kg day 2 39% day 4 49% day 7 56%,CCM. 2006;34:3

12、00-6.,小潮气量通气存在的问题,假设不成立？小潮气量 VS 中等潮气量？,AJRCCM 2002 ;166(11):1510-4.,关于潮气量的调节,大潮气量是有害的小潮气量可能改善生存率（与大潮气量比较），但不利于改善通气、氧合及肺泡复张控制通气时应严格限制压力（平台压）中等潮气量可能更合适自主呼吸不同于控制通气,研究目的：调查气压伤发生力学因素研究对象：718 ALI/ARDS结果：当其他因素匹配的情况下（基础平台压，基础潮气量、基础PEEP、年龄、通气分组，APACHE评分、血管活性药物用量，血清总蛋白、肝功能、凝血功能、肺顺应性和肺泡-动脉血氧分压差），发生气压伤当天高水平PEEP

13、是增加肺气压伤的唯一高危因素。,PEEP一般设定方法,呼气末正压（PEEP）呼气末正压（PEEP）的正面影响：增加功能残气量和肺泡内压，促进氧气弥散，降低P（A-a）；肺泡复张，防止萎陷伤；对容量和肺血管外水分布产生影响；肺复张改善V/Q失调；增加肺顺应性，减少呼吸功；对抗内源性PEEP。呼气末正压（PEEP）的负面影响： 增加气道峰压、平均压、平台压，气压伤危险增大；减少回心血流量，降低心输出量，提高颅内压。最佳PEEP的判断：常用 最佳氧合：FiO2 0.6时维持PaO2 60mmHg或维持氧合指数（ PaO2/ FiO2） 300； 最佳的顺应性：顺应性=VT/（平台压-PEEP），调节

14、PEEP过程中，观察顺应性改变；最小的动态过度充气：内源性PEEP达到最小；最佳PEEP的判断：需要特殊监测和计算 最小的死腔：VD/VT=（PaC02-PET CO2）/ PaC02 ，需要监测呼末CO2 （PET CO2） ； 最小的肺内分流Qs/Qt=（700-Pa02） 100） 5%，正常值小于5%，ARDS病人高达20%； 最小的动脉血-潮气末CO2分压差（P（a-ET）CO2），正常值1-3mmHg ，增大表明V/Q失调加重。,呼气末正压（PEEP）急性呼吸衰竭（ARDS/ALI）呼气末正压（PEEP）设定原则： -一般为5-25cmH2O，但是注意高于15cmH2O是很少有必要

15、的，有可能肺泡过度膨胀，同时影响血液动力学。 -恰当地联合应用吸气压力/潮气量、PEEP、氧浓度和吸气时间达到PaO2（SaO2）、PaCO2目标值和实现肺保护策略COPD伴型呼衰呼气末正压（PEEP）设定原则： -这类患者一般不需要加用PEEP来改善氧合和提高PaO2，只要适当提高FiO2即可以解决； -对存在内源性PEEP（PEEPi），可以加用75-85%PEEPi的PEEP来对抗可降低PEEPi。急性左心衰加用PEEP：有研究表明加用5-10cmH2O PEEP可能缓解心衰、肺水肿、改善氧合。,PEEP一般设定方法,调节PEEP时需要考虑的因素,ARDS的病情及病程加重肺损伤和血流动力

16、学障碍ARDS的病因及肺形态学改变特点特殊情况：气压伤，血流动力学其他：肥胖，腹胀 不是所有ARDS都应该给予高PEEP,肺泡复张临床意义,改善氧合减少肺损伤改善肺顺应性,肺泡复张方法,肺泡复张手法(RM)CPAP，PCV+PEEP自主呼吸大潮气量：sigh俯卧位通气高频通气,ELISEE肺复张工具,Elisee的肺复张手法结合了控制性肺膨胀（Sustained inflation, SI）和高PEEP的优点，在控制性开始前设定较高的PEEP水平，从而降低跨肺压，降低肺损伤可能性，并在开放肺之后维持肺开放（Open lung and keep lung open)预先设定肺复张： 根据临床使用

17、的需求可预先设定复张的持续时间、复张的压力水平和重复周期复张期间允许患者通过成比例三相阀进行微小的自主呼吸，可以通过高压力下的自主呼吸帮助肺复张，又可以避免或减少压力伤和容量伤Elisee的肺复张手法能更好地复张ARDS及ALI患者塌陷/不张的肺泡，提高氧合，防止及减少肺部萎陷伤，减少顽固低氧血症及其并发症发生。同时，肺复张的相关副作用相对较少。可以为临床提供更安全和有效方案选择。,ELISEE肺复张波形,可在常规机械通气模式下叠加使用，和常规的PEEP功能不冲突！开启后自动周期性循环启用。,复张设定参数：复张周期160 分钟复张持续时间0.240 秒复张压力560 厘米水柱,常规模式：PAV

18、C,预先设定合适的PEEP,无创正压通气与低氧性呼衰（ARDS）,低氧性呼衰（Hypoxemic Respiratory Failure HRF） 1. 严重低氧（ PaO2FiO2 200mmHg ） 2. 严重呼吸窘迫 35 次/分 3. 非COPD疾病：ARDS、创伤、心源性肺水肿 有关无创正压通气在HRF中的应用价值,State of art Noninvasive Ventilation. Am J Respir Crit Care Med Vol 163. pp 540577, 2001Acute Applications of Noninvasive Positive Press

19、ure Ventilation. CHEST 2003; 124:699713,无创正压通气的支持性研究,Meduri： NPPV组插管率减少（ 34%） 1996 死亡率低于预计值（22% Vs 41%）Antonelli： NPPV组感染少（3% Vs 31%） 1998 死亡率下降（27% Vs 45%） 住院时间减少（9天 Vs 15天） Martin： 减少插管（7.5 Vs 22.6） 2000 死亡率无差异,Meduri GU.et al. Chest 1996;109:179193Antonelli M. et al. N Engl J Med 1998;339:429435M

20、artin TJ. Et al. Am J Respir Crit Care Med 2000;161:807813,无创正压通气的支持性研究,张琪琳 急性肺损伤所致低氧血症的双水平正压通气治疗中国急救医学. 2002，22：589PaO2明显改善，成功率64%（7/11）杨泽刚 经面罩机械通气治疗急性呼吸窘迫综合征中国现代医学杂志.2000，9：88PaO2明显改善，成功率83%（10/12）,Wood KA： 插管率无差别 1998 死亡率增加（25% Vs 0 ）（该研究病例较少，NPPV组APACHE评分高）,无创正压通气的负性研究,Wood KA. et al. Chest 1998

21、;113:13391346.,无创正压通气在ARDS中的研究,Rocker ：插管率减少50%（6/12，10例）Rocker GM.et al. Chest 1999; 115:173177Beltrame：迅速改善血气，治疗成功率74%以上研究均为非对照性回顾研究,Rocker GM.et al. Chest 1999; 115:173177Beltrame F. et al.Monaldi Arch Chest Dis 1999;54:109114,NIPPV治疗ARDS现有结论,NIPPV常规用于ARDS治疗尚不成熟，对部分血流动力学稳定的患者，在密切监护和NIPPV治疗急性低氧性呼吸

22、衰竭仍有争议，需要大规模对照研究来进一步证实在常规治疗基础上加用NIPPV能带来的确切益处NIPPV常规用于ARDS治疗尚不成熟，对部分血流动力学稳定的患者，在密切监护和有经验医护人员指导下可以试用。对宿主免疫功能抑制患者（如脏器移植后、AIDS等）严重肺感染导致急性低氧性呼吸衰竭患者可以试用NIPPV治疗。,NIPPV治疗ARDS现有结论,对严重的肺感染和ARDS患者早期应用NIPPV可能改善氧合，避免发生严重的低氧血症，为人工通气的建立创造条件，但此类患者肺部病理生理改变严重而持久，最终都不可避免的建立人工气道进行机械通气，因此，NIPPV不做为严重肺感染和ARDS的推荐治疗措施（D类推荐）。,