脑膜强化病变的相关临床影像学课件.ppt
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1、脑膜强化病变的相关临床影像学,脑膜的解剖基础,脑膜强化的影响因素,1、扫描序列2、增强剂量:剂量增加,发现脑膜异常强化的概率更高(但是对于肾功能不全患者会产生严重副作用),脑膜强化方式分类,根据病变累及结构,脑膜异常强化可分为三种:1、硬脑膜蛛网膜强化:硬脑膜内层含有丰富的毛细血管网,微血管缺乏紧密连接,可出现纤细光滑不连续的线样强化影;异常强化表现为连续较长增粗的曲线样或结节状,位于大脑表面,紧贴颅骨内板或沿大脑镰和小脑幕走行;高场强MR+C,3cm、范围50%应高度怀疑异常。,2、蛛网膜软脑膜强化:蛛网膜缺乏血管,软脑膜丰富的小血管及毛细血管的基底膜连接紧密并深入到脑组织内,正常情况下蛛网
2、膜软脑膜不强化;当脑表面、脑沟、脑裂和脑池等部位出现强化时即为异常,表现为紧贴大脑表面及伸入脑沟内的曲线样强化,勾画出脑沟的轮廓。,3、全脑膜强化:即硬脑膜、蛛网膜和软脑膜均强化(异常的脑膜强化是否伸入脑沟是区分一、二型的可靠征象),脑膜强化的相关疾病,低颅压综合征(IHS)临床侧卧位腰穿60mmH2O,常见40岁左右女性,表现为直立性头痛。常见原因:自发性脑脊液生成减少 ;脑脊液吸收过快脑脊液外漏;继发性颅脑外伤后硬膜外穿刺或者腰椎穿刺术后低血压、胰岛素治疗后及电休克治疗后。,影像三联征(缺少一项不能排除本病)弥漫性硬脑膜增厚:硬脑膜蛛网膜强化,脑膜增厚程度均匀、连续,无结节的线样强化,治疗
3、后可恢复。脑通过幕切迹向下移位,出现小脑扁桃体下疝,桥前池变窄,脑干前后径增大,交叉池变窄,视交叉变平或下陷,后颅窝结构拥挤。硬膜下积液,双侧或者单侧,典型的位于大脑凸面,很薄,邻近脑组织无明显受压移位,信号强度取决于其内蛋白浓度。,病理:颅压脑血流量硬脑膜充血水肿硬脑膜纤维化样增厚,无感染及肿瘤性改变。公认大多数IHS都是由自发性脑脊液漏引起的。故发现如上述MRI特点时可进一步完善脑脊液漏的显影检查。,图a、b:光滑、弥漫性硬脑膜增厚,强化;视交叉、下丘脑降到蝶鞍上方,垂体形态饱满。图c:合并硬膜下积液,图a,图b,图c,自发性低颅压:硬脑膜广泛增厚、均匀强化(白色,图d)。沿着大脑凸面和小
4、脑幕存在硬膜外渗出(蓝色,图a)。静脉窦扩张(白色*,图b、c、d)。扁桃体下垂(白色短,图b、c)。垂体肿大(空心,图b、e为血贴术前,图f为血贴术后),视神经下垂(长,图e、f),脑桥中脑角变窄(蓝色虚线,图f),硬膜外血贴术前(图e)后(图f),2、肥厚性硬脑膜炎概述:一种由慢性、进行性、弥漫性炎症导致硬脑膜纤维化,通常影响到大脑镰、小脑幕、鞍旁和海绵窦,使其弥漫性增厚的疾病。病因:特发性和继发性两大类。继发性一般继发于感染以及血管炎性疾病等,但并非所有的继发性均能得到细菌检查验证。,临床表现(1)头痛:持续性剧烈头痛,由局部硬脑膜炎刺激引起,肥厚的硬脑膜压迫静脉窦及影响静脉回流使颅内压
5、增高,可为患者唯一的症状。(2)颅神经受损:颅神经 、V、与海绵窦密切相关;而镰幕交界处的硬脑膜增厚与颅神经V、X相关。(3)其它:可见到小脑性共济失调、意向性震颤、癫痫发作、颅高压等症状。,影像表现CT平扫:可见到小脑幕、大脑镰及颅底肥厚的硬脑膜呈高密度,可伴钙化,并有强化效应,但大脑镰、小脑幕高密度影易误诊为蛛网膜下腔出血或上矢状窦血栓形成而延误治疗。,MR:颅底、天幕及大脑镰多部位条带状或者斑片状脑膜增厚;增强为沿颅顶或颅底的颅板下方及小脑幕、大脑镰分布的硬脑膜局部或弥漫性强化;若为局部脑膜增厚,有时可见硬脊膜及病灶周围脑组织水肿,多位于小脑幕、双侧额部硬脑膜、大脑镰处,局限性肥厚颅底少
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