骨科深静脉栓塞和肺栓塞课件.ppt

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1、深静脉血栓形成和肺栓塞,祁门县医院骨科 胡永久,深静脉血栓形成,深静脉血栓形成（DVT）多发生于下肢，在20世纪80年代以前还认为是少见病，进入20世纪90年代，随着人工关节置换手术的广泛开展，国内的相关报道陆续增多。据资料，DVT在人工髋、膝关节置换术后发生率可达40%-60%，其中发生致命性肺栓塞为0.5%-2%。DVT的临床表现不尽相同，但最终结果是不可逆的。DVT临床特征具有隐匿性、不可预测性、表现多样性、预后不可逆性，栓塞大静脉的血栓往往是小血栓栓子聚集所致，一旦发生，常使临床医生束手无策。,骨科深静脉血栓形成危险因素 及发病机制,骨折与创伤是骨科病人发生静脉血栓最常见的重要因素之一

2、。骨折、创伤可视为静脉血栓发生的始动因素，它可引起机体一系列的临床病理变化而促使血栓的形成，而且骨折与创伤本身也可以引起血栓形成,骨科深静脉血栓形成危险因素 及发病机制,骨科手术后DVT的发生率与患者的一般情况，骨科手术大小、手术时间长短、出血量大小等有关。骨科大手术在VTE（静脉血栓栓塞）危险分层中，均在高危或极高危层中；在住院患者中，骨科大手术后DVT发生率很高是值得引起高度重视的围手术期问题。,骨科深静脉血栓形成危险因素 及发病机制,骨科大手术DVT发生率很高时值得引起高度重视的围手术期问题。骨科大手术可造成静脉损伤，静脉血流停滞及血液高凝状态，使患者容易形成血栓，如不采取有效的预防措施

3、，将有很高的DVT发生率。所以骨科手术是静脉血栓形成的重要因素。文献报道没有采取血栓预防措施，外科手术后发生率高达50%，约50%的DVT在术中发生，其中一半在72h内自行溶解，在危险性大多数会持续数月。,骨科深静脉血栓形成危险因素 及发病机制,随着手术时间的延长，创面暴露的时间就越长，炎症反应就越严重，产生的炎性因子就越多；其次止血带的使用时间延长或者2次使用止血带，造成肢体长时间的血液瘀滞；再者麻醉时间延长、手术创伤、感染机会增大等原因而使DVT的发生率增加,骨科深静脉血栓形成危险因素 及发病机制,Wilson等研究结果显示股骨颈骨折后3-7d血液凝固性最高，但早期组病人通常在创伤发生的4

4、8h内采取早期手术治疗；延迟手术组的病人大部分在 2-7d时进行手术治疗，即在血液凝固状态高峰期，势必会增加静脉血栓的发生率和危险性,骨科深静脉血栓形成危险因素 及发病机制,手术当中应用止血带可以阻断肢体远端的血液循环，使静脉血管内血流缓慢，甚至瘀滞，而使血栓形成。Sharrock、Go研究表明在全膝关节置换中，当止血带充气时血液中血小板因子A、凝血酶原复合体、D-二聚体、组织纤维蛋白溶酶原激活剂及其抗原等水平急剧上升，说明DVT的形成开始于手术之始。,骨科深静脉血栓形成危险因素 及发病机制,骨水泥可通过多个环节促进DVT的发生，骨水泥凝固时产生的热量可损伤血管内皮进而引发血管局部血栓形成；骨

5、水泥单体吸收入血可激活凝血系统，使血液呈高凝状态；在全髋置换时股静脉可出现扭曲，准备及注入骨水泥的时间又较长，这样静脉淤血时间延长而发生下肢血栓,骨科深静脉血栓形成危险因素 及发病机制,在髋及股部手术中经常需要输入库存血以维持正常的血容量，而库存血通过常用滤器后仍有相当数量的血块和碎粒，输入这些碎粒可诱发血栓形成。,骨科深静脉血栓形成危险因素 及发病机制,现在可以肯定的认为硬膜外麻醉和蛛网膜下腔麻醉其术后DVT的发生率明显低于全麻病人。1985年，McKenzie等用静脉造影对术中病人进行研究，结果蛛网膜下腔阻滞组DVT的发生率为48%，全麻组的发生率为76%。1988年Louden也观察到全

6、麻比硬膜外麻醉DVT的发生率要高。,骨科深静脉血栓形成危险因素 及发病机制,尸检证明，卧床时间超过一周的患者DVT的检出率为80%。可见骨科病人应尽可能减少卧床时间，有可能的话尽早进行肢体的主动或被动功能锻炼，及早下地活动，促进肌肉收缩，减少静脉血栓的形成。,骨科深静脉血栓形成危险因素 及发病机制,肢体固定是静脉血栓发生的又一重要因素。骨科病人为了减轻其疼痛症状往往需要进行肢体固定，应用最多的就是石膏固定。石膏固定在减轻病人痛苦和促进骨折和软组织愈合的同时，也会对肌肉和血管造成一定的压迫，特别是对静脉血管的压迫，使血液回流受阻，静脉血瘀滞，导致静脉血栓形成。,骨科深静脉血栓形成危险因素 及发病

7、机制,解剖学因素 髂股静脉血栓形成多发生于左侧，与其内在的解剖关系有关。左髂静脉行于左髂总动脉、左髂内动脉和L5椎之间，长期受其压迫引起静脉壁的慢性炎症反应而形成血栓，即Cockert综合症。,骨科深静脉血栓形成危险因素 及发病机制,年龄、性别、吸烟、恶性肿瘤、心血管疾病、糖尿病、高脂血症、血型及基因突变等各种因素都可以或通过一定的途径激活体内的凝血系统，或破坏血管壁的完整性，或使血液处于高凝状态，而促使下肢深静脉血栓的形成。,骨科深静脉血栓形成危险因素 及发病机制,骨科病人中DVT的发生可谓是各种因素相互混杂、相互影响、相互促进，很少是由单一因素引起的。但是国内骨科尚未广泛开展DVT预防，其

8、原因有：（1）常将术后DVT当作一般术后反应，认为DVT发生率很低，而未加以重视；（2）担心应用抗栓药物引起出血等不良反应；（3）认为预防性抗栓治疗会增加患者的医疗费用，却很少考虑发生DVT、,骨科深静脉血栓形成危险因素 及发病机制,PET所需要较高的额外费用；（4）对DVT、PET所带来的危害认识不足。骨科医疗工作者应该充分认识到骨科病人DVT的高危性，积极的采取各种有效的措施来预防、诊断和治疗静脉血栓,分类,根据病情缓急程度分类： 1）急性：发病急，伤后或术后3-14d发生，伴发热，疼痛，肢体呈明显肿胀。 2）亚急性：相对缓慢；往往在伤后或术后2-4周发病，伴低热，疼痛较轻微。 3）慢性：

9、发病在伤后或术后4周，甚至可达半年后发病，常累及髂-股静脉。,分类,根据部位分类 1）中央型：血栓累及腹股沟韧带以上的髂静脉。 2）周围型：血栓位于髂-股静脉、股-腘静脉和下肢肌肉的静脉或肌间隙静脉内。 3）混合型：也叫全下肢静脉血栓，累及整个下肢呈股青肿，如果不及时手术取栓，下肢将不保。,分类,按病理和临床演进分类 1）闭塞型：静脉腔完全闭塞。 2）部分再通行：部分静脉腔再通，一般髂-股静脉不能再通。 3）再通型：静脉腔虽然再通，但缺乏静脉瓣，且官腔也小。,临床表现,在临床上，根据部位的不同及病情的急缓表现不一，70%-80%的DVT不伴有下肢肿胀，只有到股静脉、髂股静脉受累后，才出现症状，

10、且无特异性，尤其在下肢创伤或术后。主要表现为肢体突然肿胀，用其他原因无法解释；疼痛少见，多以钝痛、肿胀为主，少数病例感觉针刺样痛；发热，根据病情的不同，发热的性质不同，一般不超过38.5，可持续数日到数周。,临床表现,髂股静脉血栓：全下肢肿胀，腹股沟压痛，皮肤颜色正常或青紫，偶见浅静脉曲张，临床分股青肿和股白肿。一旦发生髂股静脉血栓，说明病程较长。 股腘静脉血栓：病变累及股静脉和腘静脉，大腿以下肿胀，在大腿内侧收肌管裂孔及腘窝处压痛。,临床表现,小腿远端静脉血栓：病人自诉小腿三头肌肌腹处疼痛，压痛，肢体肿胀不明显，仅见局部张力增高。多认为腘静脉的血栓都来自于小腿，所以是发病的最早表现，一般在伤

11、后2-3d出现病症。 全下肢静脉血栓：下肢静脉的血栓广泛形成，上可达髂静脉，下肢肌肉内静脉均栓塞，全下肢肿胀，浅静脉曲张，股青肿。一旦发生，须急诊行手术取栓，否则肢体将难以保全。,辅助检查,静脉造影：通过造影剂的走行和深静脉的交通支可了解血栓阻塞的部位和范围，准确率接近100%，是一个有创性的检查。也是诊断DVT的金标准。多普勒血管超声检查：首选方法，准确率为86%-90%。磁共振静脉造影：敏感性为90%。核素静脉显像：准确率达90%。,诊断,根据病史，临床表现，常能作出可疑诊断，然而DVT诊断凭腿痛、肿胀和Homans征抑或Neuhof征的典型表现是相当不可靠的。血栓形成累及静脉的范围、大小

12、等，手术取栓从哪开始，是不能确定的，还要做进一步的检查。Homans征阳性：肌肉痛在踝背屈并屈膝时最轻或甚至无痛，在踝背屈而伸膝或直腿上举时最重。同理，压迫腓肠肌试验也阳性。,诊断,DVT临床可能性评分（Wells方法）恶性肿瘤进展期（化疗或姑息治疗正进行或已停止个月）3.0分瘫痪、偏瘫或近期下肢石膏固定1.0分卧床大于天或12周内接受大手术1.0分沿深静脉径路局部压痛1.0分腓肠肌、腘窝、大腿肿胀1.0分病侧小腿周径（胫骨粗隆下10cm)较对侧增大cm 1.0分患侧下肢凹陷性水肿1.0分浅静脉侧支循环（无浅表静脉曲张情况下） 1.0分有与DVT同样可能性的其它诊断- 2.0分预测可能性分级低

13、度可能0分；中度可能12分；高度可能2分。,诊断,VTE诊断步骤临床：劳力性呼吸困难心电图：SI QIII TIII, 电轴右偏, 右室肥厚, 肺性P波UCG：右心负荷增重， PH；DVT实验室：D-Dimer 500 g / l.血气检查：PO2 ， PCO2 诊断步骤：X-胸片-血气-D-dimer-ECG-UCG-下肢超声如何有效、快速、经济、正确进行,预防与治疗,DVT是介于多学科之间的疾病，临床很难预测其发生。通过临床观察，下列因素是DVT高危因素：老年人、孕产妇、糖尿病、肥胖症、高血脂、心脑血管病、恶性肿瘤等等，加上髋、膝部的创伤和手术就很容易发生DVT。DVT大约有50%在术中即

14、可发生，其中一半在72h内自行消融，当制动等危险因素持续增高。对于上述的高危人群，着重避免引起血流减慢的因素，尽早离床活动，在术前或伤后就应用低分子肝素抗凝，可减低发病率。,预防与治疗,DVT的预后较差，最严重的是血栓脱落发生肺栓塞，导致死亡；并且肺栓塞的诊断和治疗费用远远高于预防深静脉栓塞发生的费用，达10-100倍。当DVT累及下腔静脉者致双下肢血回流障碍；在DVT的演变过程中，深静脉瓣膜受到损毁性的破坏，即使取栓术后，也将遗留一定的后遗症。,DVT的预防原则,对有出血倾向的静脉血栓高危病人，应予机械性预防，如穿弹力袜。不需用阿司匹林预防静脉血栓。低分子量肝素、戊聚糖和阿加曲班等抗凝药均经

15、肾排泄，在应用时应考虑病人的肾功能状况，必要时应以普通肝素替代。神经阻滞麻醉时，预防性抗凝治疗需谨慎。,治疗,一般治疗：卧床休息、抬高患肢1-2周，减轻疼痛，促使炎症反应的消退。也有学者提出了新的观点：治疗过程中，让病人穿循序加压的弹力袜，并在治疗期鼓励病人每日行走1-2Km，能使治疗的无效率减少50%。,治疗,疑诊DVT没有抗凝禁忌证就是抗凝适应证,治疗,抗凝疗法：是治疗DVT的基本方法，常用的是肝素和华法林，使用时间较长，持续2-24个月。肝素使用剂量为2万-2.5万单位，有学者在早期用到10万-15万单位。近年来研究表明，低分子肝素比普通肝素更安全有效。使用过程中，要注意病人的凝血状态，

16、保持凝血酶原在25%左右。抗凝治疗只能减少继发血栓的形成，对原有的血栓效果不佳。现在多用于配合手术等治疗高度疑诊或已确诊的非近端DVT。,治疗,利伐沙班：新型抗凝药物 一天一次口服给药，生物利用度高 起效迅速 多次用药后无药物蓄积 健康年轻受试者体内半衰期9小时，老年受试者12小时 剂量固定 治疗窗宽 无需常规进行凝血功能监测 与食物、药物相互作用的风险低 用于骨科大关节置换术后VTE预防疗效优于依诺肝素安全性与依诺肝素相似,治疗,溶栓治疗： DVT早期（3d以内），应用溶栓药物治疗，如蛇毒、尿激酶、链激酶、纤溶酶等。但在消融静脉血栓时常规剂量很难达到溶栓效果，有效率为50%-58%，主要原因

17、是局部有效药物浓度低，深静脉血栓比较大，不能达到冲击溶栓作用。大剂量用药又可引起出血，副作用也大。对小的血栓效果不错，尤其在取栓术后，能消融残余的血栓和新形成的血栓。,治疗,手术取栓： 1）球囊导管取栓术：早期（5d内）利用Fogarty取栓管经健侧大隐静脉插入至下腔静脉，再经患侧股静脉插入一Fogarty取栓管，从健侧拉出髂静脉的血栓。远端的血栓，早期可经血管切口挤出。该手术部适宜已感染、机化、复发以及血栓性静脉炎的病例。 2）显微外科手术：适宜单节段的中晚期病例，方法有选择性血栓切除术、远侧动静脉瘘手术、血管移植术等。,治疗,其他： 1）超声消融：在栓塞的静脉腔内置入超声消融设置。 2）下

18、腔静脉滤器：对下肢近端伴严重出血或有抗凝禁忌者，远期效果不甚理想。 3）螺旋式血栓消融器：利用前端高速旋转的叶轮打磨血栓，使之形成小于红细胞的微粒。,肺栓塞,肺栓塞（PE）是由于各种栓子堵塞肺动脉而引起的以肺循环障碍为主要表现的临床和病理生理综合征，有血栓栓塞、脂肪栓塞、羊水栓塞、空气栓塞等，其中以血栓栓塞常见，占所有肺栓塞的82%-96%。,肺血栓栓塞,肺血栓栓塞（PTE）栓子主要来源于静脉系统尤其是深静脉的脱落血栓，脱落的原因可归纳为：长期卧床后离床行走、排便时的蹲起动作、麻醉状态下、床上体位变动、病人搬运过程、夜间浅睡眠状态时等。因栓塞肺动脉的范围和病程的不同，临床表现无特异性，可从无症

19、状到咯血甚至猝死。所以，PTE虽然是一种较为常见的疾病，却常易于漏诊和误诊。作为一种涉及医学许多学科和领域的常见病和多发病，其病因多样，发病机制发杂，现在PTE仍然是一个高病死率的疾病。,致死性栓塞类型,鞍状血栓栓塞任一主肺动脉栓塞一叶以上的肺动脉栓塞至少右3个段或亚段肺动脉栓塞 很多PTE病人死前未获诊断，甚至于死后也没能确诊。,临床表现,1）栓子阻塞面积小于肺循环50%，常无症状。出现症状者为突发的呼吸困难；胸痛包括胸膜炎样胸痛和心绞痛样胸痛；发热多为低热，可持续 1周。当血栓阻塞中等肺动脉分支，出现肺梗死：胸部锐痛，咳嗽，咯血，呼吸浅快，心动过速。,临床表现,2）栓子阻塞面积大于肺循环5

20、0%，心肺功能严重紊乱，突发的呼吸困难，气短，胸闷，极度紧张，惊恐，发绀；急性右心衰竭，肢体湿冷，心率加快。发生呼吸窘迫综合征，呼吸衰竭等。如栓塞面积达75%，可发生心源性休克、猝死。,临床表现,3）亚急性大面积PTE。该临床类型诊断困难，主要表现为进行性呼吸困难、运动耐力下降，干咳、憋气，发绀。也可有间歇性肺梗死的症状和体征。,影像学检查,螺旋CT更有助于显示各级肺动脉内有无阻塞或不规则偏心性充盈缺损，随着技术进步以及经验的积累，在很多情况下螺旋CT可能替代其他检查进行PE诊断。MR显示腔内不规则的充盈缺损和管腔闭塞。手术或尸检证实肺动脉腔内血栓。超声心电图显示右心扩大，心电图aVL导联出现

21、S波，部分导联出现异常Q波和T波倒置，出现S、Q、T图形。,影像学检查,肺动脉造影检查：对确定或排除PE的诊断有很高的可信度。但这是昂贵的侵入性检查手段，可能会引发明显的心律失常、造影剂不良反应和肾衰竭的风险。这一检查的病死率为0.3%，非致命性并发症的发生率为6%。再说怀疑为PE的病人实际上患病的只占少数。因此肺血管造影不作为首选确诊手段。肺动脉造影可以发现动脉分支阻断现象。,影像学检查,通气/血流扫描广泛应用于PE的诊断，但容易与其他疾病混淆。肺扫描的结果虽然通常提示发生不同程度的肺栓塞的可能性，但是在判断上应小心。如果肺扫描完全正常，实际上可排除肺栓塞的诊断；若分类为高度可能则诊断敏感性

22、达90%。事实上，虽然所有PE病人可有异常扫描，但其中仅50%被定为高度可能。临床判断有助于决定是否行肺动脉造影。,实验室检查,凝血和纤维蛋白溶解功能标记物血浆D-二聚体。正常情况下，D-D罕有升高，在静脉血栓栓塞症、感染、妊娠、手术、恶性肿瘤、创伤、休克、急性心肌梗死等时，可以升高。对确诊PTE的特异性不高，具有高度的敏感性，可用于PTE的排除性诊断。气体交换功能障碍的指标。动脉血气分析PaO280mmHg，PaCO236mmHg，即伴有低PCO2的低氧血症。提示右心功能不全的血浆标记物。肌钙蛋白、脑钠钛等异常。,诊断,目前，PTE的诊断还没有一个金标准。所以，临床应特别引起重视的是：1）难

23、以解释的呼吸困难；2)胸痛，主要是和呼吸，咳嗽有关的胸膜痛及“心绞痛”；3)晕厥，往往是致命性肺栓塞的征兆，既往病人又无心、脑血管等器质性的疾病。被怀疑为PE的病人首先进行胸透、心电图和动脉血气分析。,诊断,PTE临床可能性评分（Wells方法）既往PTE或DVT病史1.5分心率大于100次/分1.5分近期手术或卧床1.5分DVT临床体征3.0分诊断为其他疾病的可能性小于PTE 3.0分预测可能性分级低度可能01分；中度可能2 6分；高度可能7分,治疗,PTE的治疗目标是迅速解除肺动脉的机械阻塞程度，逆转PTE的病理生理改变，降低PTE复发率和病死率是最终目的。包括复苏抢救、改善缺氧、纠正电解

24、质酸碱平衡紊乱、抗凝、溶栓及手术等。目前肺栓塞的溶栓治疗，仍是大面积和次大面积PTE治疗的重要措施，而且效果要比DVT的溶栓效果明显。在心肺复苏过程中即给予纤溶酶或尿激酶静脉推注，根据病情可在15-30min后重复使用，能提高复苏率。复苏后常规剂量的溶栓药物静滴。,治疗,抗凝治疗，现在作为一种基础治疗，常在心肺复苏后，防止新的栓塞形成，降低复发率。治疗过程中要注意有无活动性出血、凝血功能障碍、血小板减少、持续的高血压等。经典的药物是普通肝素和低分子肝素。VitK拮抗药-华法林，对不同的病人有明显差异，过量可引起机体任何部位的出血，某些病人出现血管性紫癜。肝素应用5-7d，最长者可用到10d，改用口服抗凝药华法林至少6个月。有的病人甚至要终身抗凝治疗。,治疗,对于有严重并发症、禁忌症或不能耐受抗凝治疗的病人，介入方式的腔静脉阻断装置如Greenfield过滤器是一个防止致命性PTE替代方法。外科手术切除栓子：适用于慢性PTE或合并肺动脉高压者。,谢谢！,