非侵入性脑刺激技术在脑卒中康复中的应用及策略课件.pptx
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1、非侵入性脑刺激(NIBS)技术在脑卒中康复中的应用及策略,脑卒中,国民第一位死因。每年新增200万(每12s新发1例),70%留有不同程度运动、认知、语言、吞咽、情感、活动障碍。每年经费投入100多亿。,2,脑卒中后治疗,3,脑卒中后康复,4,非侵入性脑刺激技术,经颅磁刺激(TMS)经颅直流电刺激(tDCS)经颅脉冲刺激(tPCS)经颅交流电刺激(tACS)经颅超声刺激(tUS),5,TMS:电流-磁场-电流,6,调控神经生理和生化过程,感应电流-神经元兴奋性改变(动作电位)长时程增强(LTP)或长时程抑制(LTD)GABANMDA胆碱多巴胺神经元-突触-环路-网络,7,8,不同的调控作用,1
2、Hz(常用3或5Hz)的rTMS阈上刺激可以增加神经元兴奋性,而1Hz的阈上刺激可以降低神经元兴奋性。间断性和连续性节律串刺激(intermittent and continuous theta-burst stimulation,iTBS and cTBS) 是阈下rTMS方式,iTBS增加、cTBS降低神经元兴奋性。,9,成对关联刺激(paired associative stimulation,PAS), 通过把外周神经(如正中神经)和对侧初级运动皮质(M1)刺激结合,导致类似LTP/LTD的改变。外周-皮质的刺激间间隔(interstimulus interval,ISI) 长短决定这
3、种改变是兴奋或抑制的。,不同的调控作用,10,Giovanni et al, 2014,11,脑卒中的TMS研究广泛,运动障碍(偏瘫)、言语语言障碍(失语、构音障碍、言语失用)、知觉(偏盲)、认知障碍(记忆障碍、偏侧忽略症、失用症、执行功能)、吞咽障碍、情感障碍、疼痛、自主神经功能异常、日常生活能力等。,12,运动诱发电位,Motor evoked potentials(MEP):阈上TMS导致上运动神经元的的一连激活,继而导致脊髓alpha运动神经元激活,并被表面或针式肌电图(EMG)在靶肌肉记录电位活动。幅值、曲线下面积、潜伏期等用来评测运动皮质兴奋性。,13,静息运动阈值,Resting
4、 motor threshold(rMT):10次TMS刺激引起5次小幅度(正负50V左右)MEP时的刺激强度(用TMS机器强度%表示)。反映了神经元的膜兴奋性,和Na+、Ca+离子通道状态及白质束微结构有关。,14,Central motor conduction time (CMCT):指TMS的诱发信号从运动皮质沿着皮质脊髓束到(支配上下肢的)脊髓运动神经元的时间。反映下传运动通路的病理及发展过程。CMCT延长见于皮质脊髓束的传导减慢,提示皮质脊髓束的受损,如轴突受损或脱髓鞘变化。CMCT计算方法:皮质TMS的MEP潜伏期减去外周TMS的MEP潜伏期,包括颈神经根刺激计算法或F-波检测法
5、。,中枢运动传导时间,15,CMCT=MEP潜伏期-(M-wave latency + F-wave latency -1)/2.,16,皮质内抑制或兴奋,同一线圈在M1释放成对刺激(paired-pulse TMS,ppTMS),第一个条件刺激(conditioning stimulation, CS)可能对其后的检测刺激(test stimulation,TS)产生兴奋或抑制作用,即反映了皮质内的抑制或兴奋。,17,皮质内抑制或兴奋,短间隔皮质内抑制 (short-interval intracortical inhibition, SICI):阈下CS,间隔1-6ms给予阈上TS,MEP
6、较单独阈上TS受到抑制。与GABAA有关。长间隔皮质内抑制 (long-interval intracortical inhibition,LICI), 阈上CS,间隔50-200ms给予阈上TS,MEP降低。与GABAB有关。皮质内促进 (intracortical facilitation,ICF), 阈下CS,间隔8-30ms给予阈上TS,MEP较单独TS增高。与NMDA介导的兴奋性突触后电位有关。,18,19,皮质静息期,Cortical silent period (CSP)对侧静息期(contralateral silent period,cSP):阈上TMS刺激M1,导致对侧自主
7、运动(20%MVC)肌肉所产生的肌电活动被抑制。与GABAB有关。,20,同侧静息期,Ipsilateral silent period(iSP):阈上TMS刺激M1,导致同侧自主运动肌肉产生的肌电活动被抑制。兴奋性谷氨酸通路刺激了对侧半球的GABA环路,起到抑制作用,及反映了跨胼胝体抑制。,21,半球间抑制,Interhemispheric inhibition(IHI)一个半球M1的阈上刺激(CS),10ms左右后另一半球M1的阈上刺激(TS)。与跨皮质的谷氨酸神经元兴奋对侧M1的GABA-B抑制性中间神经元有关。,22,传入性抑制,Afferent inhibition,阈上外周神经(如
8、正中神经)刺激(CS)后给予对侧半球M1阈上TMS刺激(TS)。短潜伏期传入性抑制(short-latency afferent inhibition, SAI ) ,N20潜伏期+(2-8ms)。长潜伏期传入性抑制 (long latency afferent inhibition, LAI ),N20潜伏期+(100-300ms)。反映乙酰胆碱通路功能。,23,Giovanni et al, 2014,24,Giovanni et al, 2014,25,TMS检测指标在卒中结局预测中的作用,Giovanni et al, 2014,26,27,Neuropsychology Lab. o
9、f Saarland University, 2008,Prof. Georg Kerkhoff,28,特点,方便安全副作用小:痒、轻微皮肤刺痛或头痛价廉方便科研(假刺激设置容易)可以on-line训练(同时做PT、OT、ST),29,tDCS,不像TMS一样,不能直接地引起动作电位(AP),而是调节神经元的静息膜电位,改变神经的兴奋性,导致神经元自发放电的可能性增加/降低。,30,31,正极Anode,负极Cathode,即刻效应,这种tDCS直接产生的正极去极化,神经元兴奋性提高;负极超极化,神经元兴奋性降低,是与电压控制型离子通道的变化有关。正极下的神经元细有Na+的进入,从而细胞内的负
10、电位不那么“负”(去极化,易兴奋);而负极下的神经元有Cl-流入或K+流出,使细胞内负电位“更负”(超极化,难兴奋)。,32,持续/后效应,20-30分钟的tDCS刺激,效应会持续数十分钟甚至数小时。多次的tDCS治疗,效应积累可以持续数天至数月。,33,?,34,After-effects of anodal tDCS on motor cortical excitability,Nitsche, et al. 2004,长时程增强(LTP),35,一定量的高频刺激可引发突触后细胞的持久增强反应。与配体门控性/化学门控性离子通道有关。是脑神经环路重塑,学习、记忆等脑功能改善的基础。正极可以促
11、进LTP。,36,37,Mechanisms of plasticity,NMDA receptor activation,Growth factors,Neurogenesis?,Axonal Growth,Synaptogenesis,Unmasking of silent synapsis,Up-regulation of immediate early genesis/transcriptionfactors,LTP,38,电流密度分布,40,电流分布,41,1:1 / 1:4,42,tDCS与行为学训练的结合,毕竟是神经调控技术,不能直接产生AP。与特定目标的训练相结合,会触发特定神
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