腰痛的诊断与鉴别诊断课件.ppt
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1、腰痛的诊断与鉴别诊断,主要内容,第一部分:概述第二部分:腰痛分类第三部分:病史采集第四部分:鉴别诊断,今天讲授特点:提问式,第一部分:概述,天生我材必有 痛!,诊断的重要性!,所谓诊治?先诊断,后治疗。没有正确的诊断就谈不上正确的治疗。要想准确的诊断疾病,首先要学会鉴别诊断。要想有很好的鉴别思路,必须要有鉴别的理念和宽广的理论和临床基础!,随时警惕!!,我们从事的是专业性很强的学科,也是陷阱丛丛的学科!陷阱有时是病人挖的,有时是我们自己给自己挖的!追究根源 缺乏理念!,什么是腰痛?腰痛是一个病吗?,腰痛:是指下背部、腰骶一侧或双侧的疼痛;腰痛不是疾病的名称,而是一些疾病的症状或综合征。 所以腰
2、痛绝非是一个疾病的称谓,而是一大类疾病在发展过程中出现的一个症状而已。,第二部分:腰痛的分类,腰痛按解剖结构分类:1、脊柱病变2、脊椎旁软组织病变3、脊神经及皮神经病变4、内脏疾病5、其他,腰痛的分类,腰痛按病因分类:1、损伤性2、感染性3、遗传性4、继发性5、免疫性,第三部分:病史采集问 诊?,问诊主要包含哪些内容?,问诊内容,1、围绕主诉:起病时间、缓急、部位、程度、性质、频率,有无牵扯痛,激发与缓解因素;2、伴随症状:有无发热、肌痛、关节活动障碍,尿频急痛,月经、白带异常及痛经等症状;3、病史:有无外伤、感染性疾病、内科疾病史,尤其是结核、肿瘤史;4、职业特点:如弯腰、负重、转体等工种。
3、,疼痛性质,局部疼痛:是由于病变本身或继发性肌痉挛所致。其部位较局限,多有固定的明显压痛点,用麻醉剂行局部封闭治疗,疼痛可在短期内迅速消失。牵涉痛或感应痛:亦称反射痛。是指腰骶椎或腹膜、盆腔脏器疾病时,刺激传递到脊神经后根或脊髓丘脑束神经元,通过“聚合-易化”或“聚合-投射”作用,使同一节段的神经元兴奋,在相应的皮肤支配区出现感觉异常。其疼痛部位较模糊,少有神经损害的客观体征,但可伴有肌痉挛。 放射痛:是神经根受到损害的特征性表现。疼痛沿受损神经向末梢放射,有较典型的感觉、运动、反射损害的定位体征。病程长者有肌萎缩及皮肤神经营养不良性表现。,病史采集体格检查?,几点要求:1、全面2、系统3、准
4、确4、对比,压痛点,表浅组织疾患的压痛点常有特定的部位。如棘上或棘间韧带劳损压痛点在该棘突表面或两相邻棘突之间;第三腰椎横突综合症压痛点在横突尖端;臀肌筋膜炎时压痛点多在髂嵴内下方;臀上皮神经炎的压痛点在髂嵴外1/3;腰肌劳损的压痛点在腰段骶棘肌中外侧缘;腰骶韧带劳损的压痛点在腰骶椎与髂后上棘之间等。深部结构病变(小关节、椎体、椎间盘等)仅在该结构的体表处有深压痛或叩痛,不如软组织病变时明确。,怎样判断病史采集是否到位?,通过每天病史汇报!,第四部分:鉴别诊断,按照解剖分类来阐述,脊柱自身的解剖结构?,脊柱病变,脊柱连接,脊柱依靠椎间盘、关节突关节、韧带等将各脊椎连接而成。以上任何一种结构的病
5、损,均会使脊柱的稳定和平衡受到破坏而产生腰痛症状。,(一)椎间盘源性腰痛,1、概念?2、病因?3、病机?4、临床特点?5、诊断要点?,2、病因病机,(1)髓核和纤维环的破裂(2) 椎间盘内神经分布的异常(3)椎间盘内化学物质的刺激(4)椎间盘内机械压力的改变(5) 硬膜外炎症及化学性神经根炎 (6) 疼痛产生的神经传导机制,(1)髓核和纤维环的破裂,椎间盘纤维环破裂是椎间盘源性下腰痛的重要原因,在无神经根机械性压迫的下腰痛患者中,约40%与椎间盘纤维环破裂有关。椎间盘纤维环的解剖学结构使其轴向负荷耐受力强,而对水平面的剪力和扭转力耐受能力差。从20岁以后椎间盘即开始退变,水合作用下降,髓核逐渐
6、脱水,弹性和膨胀能力降低,在椎体间压力和扭转力的复合作用下髓核易发生破裂,导致椎间高度丢失和潜在的椎体间相对不稳定。椎间盘软骨终板也随着年龄的增长而退变,软骨板和椎体骨之间的毛细血管网可因压力增大或炎症导致的微血管阻塞而减少,终板软骨的营养障碍同时又加速了椎间盘的退变过程,导致软骨变性和坏死,软骨终板的退变和形态学变化亦可同时引起纤维环的形态学变化,加重椎体间不稳。,(2)椎间盘内神经分布的异常,在正常椎间盘的后部,只有外层1/3的纤维环组织有神经分布,而在有慢性腰痛的患者中,纤维环的内1/3及髓核中亦能发现有神经末梢的存在。椎间盘源性腰痛的神经纤维长入有“经终板长入”和“经破裂纤维环长入”两
7、种学说 。研究发现变异的椎间盘深层神经纤维分布非常丰富,由于分布在椎间盘的神经末梢大部分是无髓纤维,因此易感受间质变化而引起疼痛,而此含丰富神经纤维的椎间盘撕裂区可能是导致椎间盘源性下腰痛的主要原因。,(3)椎间盘内化学物质的刺激,研究发现退变椎间盘组织可自动分泌大量的促炎症反应介质( IL-1b、1L-6、IL-8、NO、TNF、SP等) ,使局部出现自身免疫炎症反应。它们可使蛋白多糖的合成减少,促进基质降解,从而导致椎间盘退变。当这些致痛炎性介质经破裂的纤维环到达纤维环外层与其相应的神经末梢接触后,可使神经组织处于超敏状态或直接刺激外层纤维环和后纵韧带内的伤害感受器产生疼痛,也可直接刺激神
8、经根产生远端肢体牵涉痛。,(4)椎间盘内机械压力的改变,正常椎间盘在生理负重下不会刺激外部纤维环上的伤害感受神经末梢。随着椎间盘的退化,髓核和软骨终板变性,纤维环的松弛或破裂可导致椎体间不稳,造成椎间盘内压力的分布不均衡,并导致椎间盘出现异常活动,这些异常活动对纤维环的后1/3和相邻的后纵韧带中带有大量来自窦椎神经的感觉神经末梢产生机械刺激而引起疼痛 。但椎间盘内机械压力的变化能否单独引起疼痛尚存在争议。但若同时合并椎间盘内伤害性神经纤维的长入和炎症介质的刺激,痛阈下降,则轻微的机械刺激也可引发腰痛 。,(5)硬膜外炎症及化学性神经根炎,由纤维环破裂导致的硬膜外炎症也可能导致疼痛的产生。通过破
9、裂的纤维环渗漏入硬膜外的髓核成分可导致神经根敏感性增加、痛阈下降,对神经的轻微机械刺激也可能导致疼痛。可能是为什么硬膜外腔激素注射疗法可以缓解相应的临床症状原因。,(6)疼痛产生的神经传导机制,腰椎间盘后方的窦椎神经是由脊神经返支和灰交通支组成的混合神经。支配腰椎间盘的所有神经通过各节段的交通支进入交感干,最终经L1或L2交通支进入L1或L2背根神经节。封闭L2脊神经根使腰痛症状明显缓解证实L2神经根是腰椎间盘源性下腰痛的主要传入神经,但L2脊神经根封闭并不能同时缓解患者的腿痛症状,说明椎间盘病变导致的化学性神经根炎也是疼痛产生的另一重要原因。这也可以解释临床上椎间盘源性腰痛的患者无明显椎间盘
10、突出时除腹股沟区疼痛外也可合并L4或L5支配区域神经症状的原因。,总 结,病变椎间盘纤维环破裂、炎症介质及异常机械压力等可刺激后纵韧带、纤维环外层及长入椎间盘内的伤害性神经纤维,并可能通过经L1或L2背根神经节途径的神经传导机制引起腰痛及腹股沟区、大腿内侧疼痛等症状。病变相应节段的化学性神经根炎也可导致相应神经支配区域的根性症状。病变节段椎间不稳还可能刺激后柱结构的关节突关节内伤害性神经纤维而引起下腰痛,这也是导致患者临床症状多变和复杂的原因。,3、临床表现,椎间盘源性下腰痛综合征临床表现为L4/L5、L5/S1棘突间、髂后、臀后、腹股沟、股前、股后、大转子等处的酸胀痛;活动后,尤其脊柱垂直应
11、力加大后症状加重,不能久坐、久站,坐位症状重于站位,咳嗽、喷嚏等可使疼痛加重,症状一般易反复发作,持续时间长,可达数月以上。髓核内激惹性化学物质可以通过纤维环裂隙流至神经根周围而产生根性放射痛,但无麻木、无力等神经损伤表现。文献报道的发病年龄多平均为40岁左右。,4、体 征,很少出现有价值的阳性体征。部分患者仅有腰部叩击痛,这是由于病变椎间盘炎症改变主要局限于椎间盘内而对周围组织结构的影响甚小,因此虽然有很重的疼痛症状但可以不伴其他体征。另外由于椎间盘位置深在,查体时不一定出现压痛阳性或反射性腰肌痉挛。所以患者多出现症状重,体征轻。,5、影 像,由于椎间盘源性下腰痛综合征客观体征极少,又无特异
12、的生化指标,因而影像学检查是最重要的依据。常规检查如X线、CT平扫等多无特异表现。退变间盘在MRI T2加权像上表现为低信号改变(dark disc),然而间盘信号改变在中老年是常见的,因而除非出现在青年人中,否则无特殊意义。单纯的间盘纤维环撕裂有时可在MRI T2加权像上表现为高信号区(HIZ),然而在部分无症状个体也可出现。Horton等研究表明MRI上单节段间盘信号改变伴后外侧出现高信号区可以较可靠的说明该间盘为疼痛来源。,许多研究表明椎间盘造影在显示间盘退变和突出方面比MRI有更高的精确性和敏感性,然而间盘造影的更重要意义在于诱发痛的出现。多数学者认为造影时出现诱发痛的机理主要在于造影
13、剂将退变性化学物质驱至四周与敏感神经纤维接触增多,同时形成的轻度机械压力使本已敏感的神经纤维轻易达到刺激低阈而产生疼痛。因此造影时出现诱发痛的间盘内部必须含有已经致敏的神经纤维,这也是椎间盘源性下腰痛的发病基础,而一个正常的或一个有退变但不产生临床疼痛症状的间盘内是没有这种致敏的神经纤维的。,6、诊断标准,腰痛反复发作,疼痛因脊柱垂直应力加大后加重,可伴下肢放射痛,但疼痛往往不过膝,经4个月以上正规保守治疗不缓。X线、CT检查除外腰椎间盘突出、椎管狭窄、腰椎不稳定、腰椎峡部裂以及腰椎滑脱等疾病。存在纤维环撕裂的影像学依据。椎间盘造影显示纤维环破裂,造影剂外漏;MRI纤维环后缘HIZ现象。椎间盘
14、造影可诱发典型的复制性疼痛。,(二)骨与关节损伤性腰痛,1、腰椎后关节紊乱综合征2、腰椎不稳(滑脱)症3、腰椎管狭窄症4、感染性脊柱炎5、脊椎肿瘤、脊椎转移癌6、免疫性脊柱疾病,1、腰椎后关节紊乱综合征,(1)概念:指腰椎脊柱某个或几个小关节在外力作用下引起的细微的解剖结构或位置改变,失去自身的稳定性,出现小关节的退变、增生以及关节囊和周围组织的炎性改变,继之腰臀部及下肢发射性疼痛的综合征。,1、腰椎后关节紊乱综合征,(2)病因:A、外伤B、退变,1、腰椎后关节紊乱综合征,(3)病机:,腰椎后关节的比邻关系?,1、刺激:炎性、其他。2、卡压:滑膜、神经。3、牵拉:周围组织。,1、腰椎后关节紊乱
15、综合征,(4)诊断要点:A、病史:有或无腰部外伤史;B、腰痛:急性损伤者表现为突然急剧腰痛、僵直,不敢活动。退变者表现为腰棘突旁持续性钝痛,可放射到臀髋部和大腿后外侧。腰痛在晨起或静息时加重,改变体位或适当活动后缓解。C、体征:后正中线旁开1.01.5cm处深压痛;腰后伸时痛;无下肢神经缺失现象和神经牵拉痛,直腿抬高及加强试验();棘突偏歪。D、影像:X线、CTE、关节腔注射显效。,2、腰椎不稳(滑脱)症,概念:由于关节突间连续断裂或延长而引起椎体与其椎弓根、横突和上关节突一同向前滑移而引起的一系列腰和下肢临床症状的疾病。,病因分类,1、发育不良性滑脱2、崩裂性滑脱3、退变性滑脱4、创伤性滑脱
16、5、病理性滑脱6、手术后滑脱,发育不良型滑脱,与宫内发育、家族及种族有关1、关节突发育不良呈水平排列 ,常伴脊柱裂。 2、关节突呈异常矢状排列,后方支持结构发育不良,但神经弓多完整。3、其他先天畸形如先天脊柱后凸和前或后成角畸形等。,崩裂性滑脱,椎弓峡部崩裂性:均为峡部应力骨折所致。1、峡部骨折不愈合致峡部崩裂。2、峡部骨折愈合,椎弓完整但拉长。,正常 峡部骨折 峡部不连 脊柱滑脱,退变性滑脱,脊柱和关节突长期退行性不稳,前滑椎体的下关节突发生压缩骨折导致关节突变为水平方向,且伴旋转不稳定。女性发病率为男性的6倍。但该型滑脱很少超过度。也称假性滑脱。,创伤性滑脱 见于严重的后伸性损伤,如空军飞
17、行员、运动员、重体力劳动者。其病程较慢,与急性骨折脱位有区别。,病理性滑脱,由全身或局部骨骼病变引起, 较少见。 1、全身性骨病,如骨质疏松症等。2、局部性骨病,如骨感染、肿瘤等。,如脊柱后路融合减压术后,因术中切除过多后方支持结构,上位椎体应力集中出现滑脱。,手术后滑脱,峡部不连及脊柱滑脱的病理改变,1、峡部不连椎弓的异常活动:峡部为纤维软骨样骨痂,其内有脊神经后支和窦椎神经的分支,椎弓的异常活动可刺激神经末梢引起疼痛,并可向臀部及股后侧放射。,2、腰骶部软组织及小关节的劳损:滑脱后脊柱重心线后移,腰背肌、腰部韧带、前后纵韧带、椎间盘、及小关节负担加重,出现紧张性劳损和创伤性关节炎改变。,3
18、、神经根及马尾神经受压:峡部纤维软骨增生可以压迫或刺激神经根;椎间盘退变,纤维环破裂及髓核脱出;脊柱序列改变后滑脱椎上位椎体的下关节突楔形插入峡部不连处而滑椎的上关节突正突入椎间孔内压迫神经根;滑椎的椎板向前压迫及下位椎椎体后缘向后压迫。,4、骨结构的改变:椎体前后缘反应性唇样骨增生、椎体楔形变等。,临床表现,早期峡部裂患者可以无症状,而在X 线检查中无意发现。 症状及体征: 1、下腰痛:多在20岁以后出现,为最常见的症状,可向臀部及大腿后侧放射,有滑脱椎棘突压痛、左右椎挤痛及腰后伸痛。,2、站立位腰生理前凸增加,脊柱重心线后移,先天性脊柱滑脱严重者腰前突明显。3、神经根及马尾神经受压表现:坐
19、骨神经痛、鞍区麻木、大小便障碍等。,4、背肌、腘绳肌痉挛及步态异常。,影像学检查,1、腰骶段正侧位、双斜位、后伸前屈动力位片:正侧位片能清晰显示腰椎峡部缺陷、小关节情况、椎间盘退变及滑移程度。斜位片有时可清晰显示“狗头项圈征”。动力位片可了解腰椎稳定情况。,侧位 正位,L5,S1,峡部裂,L5,S1,峡部裂,滑脱,斜位片,图中箭头处为峡部裂,狗颈征图示狗嘴表示同侧横突,狗眼表示椎弓根,狗耳为上关节突,狗颈为峡部,狗体为椎板,前后狗腿表示同侧与对侧之上下关节突,狗尾为对侧横突,2、MRI:矢状位可清晰显示硬脊膜及马尾受压部位、程度、也可显示滑脱程度,且对排除椎管内其他病变也有重要意义,有条件的可
20、作为常规检查。,3、CT:普通椎间盘扫描很难发现峡部不连,但对椎间盘退变及突出情况有意义。 4、高速螺旋CT扫描三维重建:可重建峡部不连及滑脱模型,用于严重和复杂的滑脱术前拟定手术方案。 5、椎间盘和脊髓造影:已少用。,EBT三维重建脊柱滑脱,滑脱分度:Meyerding分类度法( 1932年):滑脱程度按下位椎体上缘前后径分为4份,由滑脱椎体后缘引出直线,与下位椎上缘交角处,测量前移程度。前移在1/4以内者为度,在2/4以内者为度,超过2/4以上者为度,超过3/4者为度,与下位椎完全错开者为度。,3、腰椎管狭窄症,定义腰椎管因各种原因导致管腔内径减小而引起马尾、神经根受压迫的症候群。四大发病
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