肝硬化课件.pptx
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1、肝硬化,目录,第一节 疾病概述,疾病概述,肝硬化是临床常见的慢性进行性肝病,由一种或多种病因长期或反复作用形成的弥漫性肝损害。在我国大多数为肝炎后肝硬化,少部分为酒精性肝硬化和血吸虫性肝硬化。,疾病概述,病理组织学表现:广泛的肝细胞坏死;残存肝细胞结节性再生;结缔组织增生与纤维隔形成导致肝小叶结构破坏和假小叶形成;肝脏逐渐变形、变硬而发展为肝硬化。,疾病概述,疾病特点:早期由于肝脏代偿功能较强可无明显症状;后期则以肝功能损害和门脉高压为主要表现,并有多系统受累;晚期常出现上消化道出血、肝性脑病、继发感染、脾功能亢进、腹水、癌变等并发症。,第二节 发病机制,发病机制,病毒性肝炎慢性乙型、丙型肝炎
2、,是引起门静脉性肝硬化的主要因素。,发病机制,酒精中毒长期大量酗酒,是引起肝硬化的因素之一。,发病机制,营养障碍营养不良可降低肝细胞对有毒和传染因素的抵抗力。,发病机制,工业毒物或药物工业毒物:砷杀虫剂、四氯化碳、黄磷、氯仿等;药物:双醋酚汀、异烟肼、辛可芬、四环素、氨甲蝶呤、甲基多巴等。黄曲霉素也可使肝细胞发生中毒损害,引起肝硬化。,发病机制,循环障碍慢性充血性心力衰竭慢性缩窄性心包炎,发病机制,代谢障碍血色病;肝豆状核变性(亦称Wilson病),血色病,发病机制,胆汁淤积肝外胆管阻塞肝内胆汁淤积,发病机制,血吸虫病血吸虫病引起的肝硬化亦称为血吸虫病性肝硬化。,发病机制,原因不明部分肝硬化原
3、因不明,称为隐源性肝硬化。,第三节 临床表现,临床表现,代偿期(一般属Child-Pugh A级)可有肝炎临床表现,亦可隐匿起病轻度乏力腹胀肝脾轻度肿大轻度黄疸肝掌蜘蛛痣,肝掌,临床表现,失代偿期(一般属Child-Pugh B、C级):有肝功损害及门脉高压症候群。,临床表现,(1)全身症状乏力消瘦面色晦暗尿少下肢水肿,下肢水肿,临床表现,(2)消化道症状食欲减退、腹胀、胃肠功能紊乱甚至吸收不良综合征,肝源性糖尿病,可出现多尿、多食等症状。(3)出血倾向及贫血齿龈出血、鼻衄、紫癜、贫血。,齿龈出血,临床表现,(4)内分泌障碍蜘蛛痣、肝掌、皮肤色素沉着、女性月经失调、男性乳房发育、腮腺肿大。(5
4、)低蛋白血症双下肢水肿、尿少、腹腔积液、肝源性胸腔积液。,蜘蛛痣,临床表现,(6)门脉高压腹腔积液胸腔积液脾大脾功能亢进门脉侧支循环建立食管-胃底静脉曲张腹壁静脉曲张,腹壁静脉曲张,第四节 检查,检查,一、实验室检查,检查,(1)血常规血红蛋白(血色素)血小板白细胞数降低,血常规检查,检查,(2)肝功能实验代偿期轻度异常失代偿期血清蛋白降低,球蛋白升高,A/G倒置。凝血酶原时间延长,凝血酶原活动下降。转氨酶、胆红素升高。总胆固醇及胆固醇脂下降,血氨可升高。氨基酸代谢紊乱,支/芳比例失调。尿素氮、肌酐升高。电解质紊乱:低钠、低钾。,检查,(3)病原学检查HBV-M或HCV-M或HDV-M阳性。,
5、检查,(4)免疫学检查免疫球蛋白 IgA、IgG、IgM可升高。自身抗体包括抗核抗体、抗线粒体抗体、抗平滑肌抗体、抗肝脂蛋白膜抗体可呈阳性。其他免疫学检查包括补体减少、玫瑰花结形成率及淋转率下降、 CD8(Ts)细胞减少,功能下降。,检查,(5)纤维化检查PP值上升脯氨酰羟化酶(PHO)上升单胺氧化酶(MAO)上升血清板层素(LM)上升,检查,(6)腹腔积液检查新近出现腹腔积液者、原有腹腔积液迅速增加原因未明者应做腹腔穿刺,抽腹腔积液做常规检查、腺苷脱氨酶(ADA)测定、细菌培养及细胞学检查。为提高培养阳性率,腹腔积液培养取样操作应在床边进行,使用血培养瓶,分别做需氧和厌氧菌培养。,检查,二、
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