糖尿病视网膜病变研究进展课件.ppt

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1、糖尿病性视网膜病变Diabetic Retinopathy DR,讲课内容,糖尿病概述糖尿病流行病学眼部影响糖尿病视网膜病变（DR）DR的发病机理及病理过程DR临床表现DR的治疗小结,概 述,糖尿病（diabetes）遗传因素环境因素发病率在全球范围呈上升趋势,概 述,糖尿病的蔓延 与以下是有关联的肥胖、暴饮、暴食缺少运动高血压 等,概 述,糖尿病主要病理特征：血糖高侵害全身的大、小、微血管,糖尿病的四大并发症,心 脑 肾 眼,糖尿病,心、脑、肾-危机生命糖网病-失明，生活质量下降,讲课内容,糖尿病概述糖尿病流行病学眼部影响糖尿病视网膜病变（DR）DR的发病机理及病理过程DR临床表现DR的治疗

2、小结,糖尿病流行病学,我国糖尿病患者日益增多（患病率）1963年全国13省市调查：0.6%1978年上海10万人调查：1.12%1994年北京25岁以上2万人：3.44 % 2002年 3%-7%2010年 预计 14%2025年, 世界DM病人由1995年的1.25亿上升到2.99亿21世纪将在发展中国家流行。（中国、印度和非洲）-中国每年新诊断DM至少100万,讲课内容,糖尿病概述糖尿病流行病学眼部影响糖尿病视网膜病变（DR）DR的发病机理及病理过程DR临床表现DR的治疗小结,糖尿病对眼部的影响,Eyeball is similar to camera Cornea and lens Re

3、tina=film,糖尿病对眼部的影响,糖尿病对眼部的影响,结膜、角膜 干眼症虹膜 虹膜炎晶状体 白内障玻璃体、视网膜 糖尿病视网膜病变眼外肌 突发性麻痹性斜视,糖尿病性视网膜病变 对视力影响最大 发病率最高,讲课内容,糖尿病概述糖尿病流行病学眼部影响糖尿病视网膜病变（DR）DR的发病机理及病理过程DR临床表现DR的治疗小结,什么是糖尿病视网膜病变？,长期、慢性高血糖导致的视网膜病变： 出血、水肿、渗出、视网膜脱离等严重损害视力,经济发达国家,美国、英国、德国、法国、丹麦等 2060岁有工作能力的成人 糖网病是导致失明的第一疾病美国： 患糖尿病15年以上 1型 糖网病发生率63%，其中20%失

4、明 2型 75%视力降至不能工作，其中一半 病人为法律盲人,中国,近20年，经济和卫生条件的改善，我国致盲的主要原因已由过去的传染性眼疾（沙眼），转变为以 白内障、老年性黄斑变性、青光眼、糖尿病性视网膜病变为主要致盲原因,对于糖尿病患者,无论经济发达国家，还是发展中国家，糖尿病视网膜病变都是导致失明的第一原因WHO：糖尿病是导致社会残疾人口出现的一个重要原因，因此而成为全球公共卫生不堪重负的难点问题。,我国的DR 发生情况,全国糖尿病调查（2003 年）显示：我国住院患者糖尿病眼部并发症为34.3% 糖尿病双目失明1.1%DM治疗的水平提高，人口寿命DR致盲 .,重视不足！,30%50% 的糖

5、尿病病人 从来不做眼科检查30%已有视网膜病变每年定期作眼科检查的人，不足10%,相关因素,病程长短血糖控制明显相关,糖尿病的病程视网膜病变,美国：15年 63% 30年 95%,患糖尿病的病程,中国：510年 10%15年 50%25年 8090%,相关因素,高血压： 美国的研究结果显示 血压130/80mmHg肾病,无关因素,性别糖尿病类型,糖网病的高危人群,糖尿病病程超过15年发现时间，不是患病时间血糖控制不好同时伴有高血压（妊娠促进NPDR加重或发展为PDR）已经出现糖尿病性肾脏并发症（蛋白尿的出现是PDR加重的信号）高血脂会引起DM患者硬性渗出沉积一种独立损害视力的危险因素,讲课内容

6、,糖尿病概述糖尿病流行病学眼部影响糖尿病视网膜病变（DR）DR的发病机理及病理过程DR临床表现DR的治疗小结,DR的发病机理及病理过程,高血糖 视网膜缺血、缺氧,周细胞丧失,内皮细胞增生基底膜增厚,官腔狭窄闭塞,视网膜缺血缺氧,新生血管,牵拉性视网膜脱离,出血,青光眼,DR的基本病变,毛细血管内皮细胞破坏周细胞的选择性减少甚至消失细胞移行、增生新生血管形成出血、渗出、膜增殖、牵拉性视网膜脱离,讲课内容,糖尿病概述糖尿病流行病学眼部影响糖尿病视网膜病变（DR）DR的发病机理及病理过程DR临床表现DR的治疗小结,临床症状,早期：多数患者没有任何临床症状！ 糖网病是导致失明的无形杀手！晚期：严重视力

7、下降 （出现视网膜大片出血、玻璃体积血、牵拉性视网膜脱离、新生血管性青光眼、黄斑水肿）,眼底表现-有特征性,微血管瘤出血斑渗出视网膜静脉扩张、动脉变细、小血管闭塞新生血管玻璃体积血牵拉性视网膜脱离,眼底表现,视盘Optic disc,Macula lutes,Fovea centralis,增殖前preproliferative,backgroud,proliferative,非增殖型病变：（nonproliferative diabetic retinopathy NPDR）,微血管瘤microaneurysm出血hemorrhages硬性渗出hard exudates软性渗出/棉绒斑cot

8、ton-wool spots水肿edema血管改变：毛细血管闭塞、视网膜静脉节段性扩张、动脉变细黄斑病变,NPDR微血管瘤 microaneurysm,视网膜微循环障碍最早的体征 周细胞丧失，管壁薄弱，局部膨出呈囊样眼底表现：边境清楚，红或暗红色斑点病理：视网膜毛细血管前小动脉 毛细血管 、毛细血管后小动脉 管壁呈球形或卵圆形侧膨隆FFA(Fundus fluorescein angiography)：点状高荧光Microaneurysm 是DR出现多少和变化反映了病变轻重和进展并非糖尿病所特有,NPDR 出血,出血：位于retina 各层小点状或圆形出血多位于视网膜深层条状或火焰状的出血浅层

9、大片的内界膜下出血视网膜前出血FFA低荧光出血完全遮挡其下面的视网膜和脉络膜荧光而微血管瘤则多为高荧光,硬性渗出 hard exudates,机理：血管通透性增加，类脂质从血清中渗出、堆积眼底表现：边缘清楚的黄白色斑点状，多位于后极部，可呈环形、扇形、星芒形、或不规则分布FFA：不显影,NPDR棉绒斑 cotton-wool spots,机理：毛细血管闭塞，retina 缺血缺氧，导致视神经纤维肿胀断裂轴浆流受损而形成白色羽毛状眼底表现：白色棉絮样团块，常位于血管分叉处FFA：毛细血管非充盈区的低荧光Cotton-wool spots 是 retina 缺血、缺氧加重的标志,水肿 edema,

10、机理：血管屏障功能受损，液体渗出（细胞外水肿）导致retina edema , 以macula最容易受累眼底表现：retina 局部或广泛灰白色增厚，macula中心反射消失，严重者形成囊样水肿FFA：水肿区可见fluorescein 逐渐从毛细血管中渗出，形成如云片状的高荧光，cystic macula edema 呈典型的花瓣、蜂窝状高荧光,毛细血管闭塞 capillary closure,FFA显示无灌注区（低荧光）随病变加重，由少到多,视网膜血管改变,静脉：扩张，粗细不均动脉：变细视网膜内微血管异常 IRMA intra-retinal microvascular abnormalit

11、ies,NPDR 黄斑病变,黄斑病变 ：1）黄斑水肿 早期见视网膜增厚2）黄斑缺血3）脂类渗出FFA：毛细血管无灌注OCT: 视网膜增厚 中心凹消失等,增殖型病变增殖期proliferative diabetic retinopathy PDR,新生血管neovascularization玻璃体积血vitreous hemorrhages视网膜增殖膜proliferative membrane牵拉性视网膜脱离 tractional retinal detachment,PDR新生血管neovascularization,树枝状、网状位于optic disc-NVD位于其他视网膜 elsewhe

12、re-NVEFFA：迅速大量渗漏荧 光素，呈高荧光,糖尿病致盲过程,正常人 糖尿病患者 非增生期 增生期 终末期（RD NVG）,国际标准分级2002年,五级无明显DR 不治疗 6月-1年查眼底轻度NPDR 药物 3-6个月检查一次中度 治疗 1-3月检查一次 进展激光重度非增殖性糖网病 四个象限任一象限出现多于20处视网膜内出血； 2个以上象限出现明确的静脉串珠样改变； 1个以上象限出现明显的视网膜内微血管异常 立即激光增殖性糖网病 新生血管形成； 玻璃体内出血，视网膜前出血 激光 视网膜脱离 玻璃体出血多 手术+激光,检查手段,眼底镜：简便易行眼底照相：客观记录眼底荧光血管造影：更清楚、更

13、敏锐OCT（光学相干断层扫描）,讲课内容,糖尿病概述糖尿病流行病学眼部影响糖尿病视网膜病变（DR）DR的发病机理及病理过程DR临床表现DR的治疗小结,如何治疗？,可防、可治,基础治疗- 病因治疗,擒贼擒王，治病治本控制血糖控制血压,在控制血糖、血压的基础上,无、期、期 眼科定期观察期 眼底激光治疗期、期、期 激光+手术药物治疗,眼科治疗： 激光（门诊）,临床使用30年，明确有效的治疗针对：新生血管（预防、退缩）治疗原理：破坏不重要部分的视网膜，使重要部位的视网膜病变减轻改善视网膜营养供需失调的状态舍车保帅（苦肉计）,激光治疗,视网膜周边新生血管疗效确定,激光治疗,局部: 封闭渗漏点 需FFA

14、50-100 m光斑，0.05-0.1s 能量以使Ma呈白色/变黑为准 绿光最好格栅: 治疗弥漫ME 50-100 m光斑 弥漫渗漏区及毛细血管非灌注区 黄斑无血管区外或黄斑中心500 m外 光斑由内向外平行乳斑束排列2-3排,间隔1光斑直径 时间0.05-0.1s 能量以使R呈浅灰或灰色为准全视网膜光凝PRP,PRP原则,视盘上下鼻侧距视盘1PD 颞侧上下血管弓以外到赤道 光凝斑间隔1-2个光凝斑 每次光凝斑数300-500个 一般分3-5次完成,间隔1-2周 完成PRP后总光斑数为1500-2000个激光参数：光斑:后极 100-200 m 中周 300-400m 远周 500m以上 暴光

15、: 0.1-0.3s 输出: 200-500mw, III级光凝斑为准,激光治疗要点,激光是治疗PDR和CSME的有效手段PDR施行PRPCSME：局部或格栅样光凝有PDR和CSME ： 黄斑局部或格栅样光凝+PRP不严重的PDR要权衡激光对视力的益处和损害激光治疗后定期复查,如高危特征没有减退或再次进展,需补充光凝,眼科治疗： 手术（住院）,现代玻璃体视网膜手术玻璃体出血增殖膜牵拉性视网膜脱离等巨大裂孔视网膜脱离等,眼科治疗： 手术（住院）,玻璃体切割+视网膜修复术针对：玻璃体积血、视网膜脱离亡羊补牢,玻 璃 体 手 术目的,去除混浊的屈光间质，防止纤维组织解除牵引，防止黄斑水肿、网膜脱离破

16、坏NV生长的支架防止玻璃体内的血液对视网膜的毒性形成液体腔，便于操作、眼内填充加速玻璃体积血的吸收,手术指征,浓重VH 看不清眼底累及黄斑的TRD伴有裂孔的TRD进行性纤维血管性增殖虹膜红变VH影响光凝治疗血影细胞青光眼浓厚黄斑前出血由于黄斑前玻璃体收缩引起的ME,手术时机,玻璃体积血， 6-8周未吸收 PRP 1-3月立即手术牵引性黄斑脱离 对侧眼的视力很差， 进展的虹膜新生血管,B牵网或NBV长入玻璃体,手术方法,标准三切口 防止术后NV新生，保留晶体 低吸引力、高频率 分离视网膜前新生血管膜，解除牵引 周边孔，巩膜外加压术、冷凝、环扎 眼内填充,PDR玻璃体切除术技术要点,易出血膜剥除不

17、强求彻底松解牵引,切除,分割防止发生医源孔寻找间桥切断与VB联系容易发生术后高眼压,玻璃体切割术,PDR是玻璃体手术的主要适应症之一玻璃体手术PDR 切实可行 收效迅速 减缓和防治失明,针对黄斑水肿的治疗,困难局限性：激光治疗（格栅样光凝） 弥漫性：激光（疗效？） 药物治疗激素（TA ） 、Avastin （球后注射、玻璃体腔内注射）玻璃体切除+ 内界膜剥离术,药物治疗,目前缺乏明确有效的药物TA Avastin 维生素胰激肽酶导生明多贝斯（羟苯磺酸钙）,4个附加要点,白内障：是普遍导致视力差的疾病治疗效果良好应该先治疗黄斑白内障手术有的可能恶化黄斑病变,同时患有白内障如何治疗？,白内障 轻

18、中 重 先手术,糖网病 眼底为主 酌情 后眼底,4个附加要点,青光眼：新生血管性青光眼很难治疗光凝法、冷冻法小梁切除术引流阀预后差,4个附加要点,足部并发症：可以避免，避免溃疡和截肢心脏： 70%DM死于心脏病发作长期观察心功能,讲课内容,糖尿病概述眼部影响糖尿病流行病学糖尿病视网膜病变（DR）DR的发病机理及病理过程DR临床表现DR的治疗小结,小结,DR是严重影响视力的DM微血管并发症非增殖型：microanuerysm, hemorrhage,hard exudate,retinal edema，cotton wool spots，IRMA增殖型：neovascularization, h

19、emorrhage in vitreous, proliferative membrane,tractional retinal detachment治疗NPDR PDR 视网膜光凝术及玻璃体切割术,提示：,糖尿病-终身糖网病-终身激光-尽可能维持视力手术-病情重，视力提高有限,成功,95%的眼睛可以保留满意的视力5%的眼睛会严重失去视力或造成眼盲早诊断会有更好的效果，强调筛查了解DM并加上适当的治疗，正常生活,目前对DR的处理,临床上主要处理终末期患者PDR新生血管性青光眼只能挽救极少量的视力，甚至丧失视力从临床角度处理DR是不够从公共卫生的角度来看问题,眼科医师在防治DR中的作用,继续在处

20、理疑难病症中发挥作用从公共卫生的角度出发，发挥积极的作用，关注点不仅仅是个别的病人，而是人群，包括病人和正常人。与其他人员包括内分泌科医生全科医生健康工作者共同工作在防治DR中起主导作用,预防更重要！,严格控制血糖、血压定期检查眼底（彩照、造影）早发现、早治疗是患者在有生之年，保持有用的生活视力的唯一有效的预防办法！,一经发现糖尿病，眼科散瞳查眼底无眼底病变：每年查至少一次眼底出现轻微病变： 半年 查眼底，照相 每年 FFA出现新生血管性病变： 6个月 眼底+照相+FFA 积极进行激光治疗,希望,丹麦（2004）：普查+宣传教育+适当治疗 失明率下降了！印度（2002）：人口增长率高 失明率下降了！,