第十一章植物的抗病性课件.ppt

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1、第十一章 植物的抗病性,第一节 植物抗病性的概念和类别,一、植物的抗病性：抗病性是植物与其病原生物在长期的协同进化中相互适应、相互选择的结果。抗病性是相对的性状，普遍存在抗病性是植物的遗传潜能定义：植物的抗病性是指植物避免、中止或阻滞病原物侵入与扩展，减轻发病和损失程度的一类特性。,根据抗病性的强弱划分抗性为,免疫 完全抗病，植物全然不生病,不表现任何症状。抗病 病原物能侵入寄主并建立寄生关系，虽然生病， 但是症状很轻，病原物被局限在较小范围。耐病（抗损害）寄主遭受病原物侵染后，发生显著症状，但是对产量和品质无多大影响，即植物耐受病害的能力。 避病（抗接触）从时间、空间上病原物的盛发时期和寄主

2、的感病时期错开，而不被病原菌感染，从而不发病。,按照寄主植物的抗病机制划分为,被动抗病性：植物先天具有的性状所决定 的抗病性又分为物理和化学两方面因素主动抗病性：受病原物侵染所诱导的寄主保卫反应是后天的也包括物理和化学两方面的因素,二、植物抗性涉及的专业术语,1、垂直抗性（小种专化抗病性， 主效基因抗性）： 寄主的抗病性可以仅仅针对病原物群体中的少数几个特定小种，这称为小种专化抗病性。即具有该种抗病性的寄主品种与病原物小种间有特异性的相互作用。是由主效基因控制的，抗病效能较高，其主要缺点是易因病原物小种组成的变化而“丧失”。2、水平抗性（是非小种专化抗病性或微效基因）：寄主的抗病性是针对病原物

3、整个群体的一类抗病性，该抗性无小种专化性具有该种抗病性的寄主品种与病原物小种间没有明显特异性相互作用，是由微效基因控制的。,三、基因对基因学说,1942-1959年提出：基因对基因学说： 认为对应于寄主方面的每一个决定抗病性的基因，病原物方面也存在一个决定致病性的基因。反之，对应于病原物方面的每一个决定致病性的基因，寄主方面也存在一个决定抗病性的基因。任何一方的有关基因都只有在另一方相对应的基因作用下才能被鉴别出来。意义：可用以改进品种抗病基因型与病原物致病性基因型的鉴定方法；预测病原物新小种的出现；对于抗病性机制和植物与病原物共同进化理论的研究也有指导作用。,第二节植物受侵染后的生理生化变化

4、,植物被各类病原物侵染后，发生一系列具有共同特点的生理变化。如侵染初期的细胞膜透性改变和电解质渗漏；继而出现呼吸作用、光合作用、核酸和蛋白质、酚类物质、水分生理以及其它方面的变化。研究病植物的生理病变对了解寄主病原物的相互关系有重要意义。,一、呼吸作用,呼吸强度提高是寄主植物对病原物侵染的一个重要的早期反应。 但这个反应并不是特异性的。病植物呼吸作用的增强主要发生在病原物定植的组织及其邻近部位。此外，病株内葡萄糖降解为丙酮酸的主要代谢途径是磷酸戊糖途径，因而葡糖6磷酸脱氢酶和6磷酸葡糖酸脱氢酶活性增强。健康植物中葡萄糖降解的主要途径是糖酵解,关于病组织中呼吸作用增强的原因，还缺乏一致的看法。一

5、般认为它涉及到寄主组织中生物合成的加速、氧化磷酸化作用的解偶联作用、末端氧化酶系统的变化以及线粒体结构的破坏等复杂的机制。,二、光合作用,光合作用是绿色植物最主要的生理功能、病原物的侵染破坏了绿色组织，减少了光合作用的面积，光合作用减弱（花叶、叶斑、叶枯死或脱落）。叶面被破坏的程度常常用来估计叶斑病和叶枯病的病害损失程度。、影响光合产物的转移（由于淀粉酶活性下降或光合产物输出受阻，使得病组织内的有机物容易积累）。,三、核酸和蛋白质,植物受病原物侵染后核酸代谢发生了明显的变化。主要是RNA变化明显， DNA变化较小。例如病原真菌侵染前期，病株叶肉细胞的细胞核和核仁变大，RNA总量增加，侵染的中后

6、期细胞核和核仁变小，RNA总量下降。,植物受病毒侵染后常导致寄主蛋白的变向合成，以满足病毒外壳蛋白大量合成的需要。在病原真菌侵染的早期，病株总氮量和蛋白质含量增高，在侵染后期病组织内蛋白水解酶活性提高，蛋白质降解，总氮量下降，但游离氨基酸的含量明显增高。受到病原菌浸染后，抗病寄主和感病寄主中蛋白质合成能力有明显不同。病毒、细菌和真菌侵染能诱导寄主产生一类特殊的蛋白质，即病程相关蛋白，据认为这种蛋白可能与抗病性表达有关。,感染植物后，病毒RNA含量增高，而寄主RNA减少，尤其是叶绿体rRNA合成受阻，故表现黄化症状受到病原菌侵染后，抗病寄主和感病寄主中蛋白质合成能力有明显不同。病毒、细菌和真菌侵

7、染能诱导寄主产生一类特殊的蛋白质，即病程相关蛋白，据认为这种蛋白可能与抗病性表达有关。,四、酚类物质和相关酶,酚类化合物是植物体内重要的次生代谢物质、植物受到病原菌侵染后，酚类物质和一系酚类氧化酶都发生了明显的变化，这些变化与植物的抗病机制有密切关系。、一般而言，病原物侵染使得与酚类代谢相关酶的活性增强，其中最常见的有苯丙氨酸解氨酶(PAL)、过氧化物酶、过氧化氢酶和多酚氧化酶等，以苯丙氨酸解氨酶和过氧化物酶最重要,、酚类物质及其氧化产物-醌的积累是植物对病原菌侵染和损伤的非专化性反应。醌类物质比酚类对病原菌的毒性高，能钝化病原菌的蛋白质、酶和核酸。病植物体内积累的酚类前体物质经一系列生化反应

8、后可形成植物保卫素和木质素，发挥重要的抗病作用。,五、水分生理,植物叶部发病后可提高或降低水分的蒸腾，依病害种类不同而异。、麦类作用感染锈病后，叶片蒸腾作用增强，水分大量散失。、有些病害能明显抑制气孔开放，叶片水分蒸腾减少，从而造成病组织中毒素或乙烯等有害物质积累。,、多种病原物侵染引起的根腐病和维管束病害显著降低根系吸水能力，阻滞导管液流上升。原因是：病菌菌体堵塞，病菌产生多糖或毒素等。或者是植物为防止病菌扩展而形成了侵填体或胶质等物质。,镰刀菌酸(fusaric acid)是一种致萎毒素，它能损害质膜，引起细胞膜渗透性改变，电解质漏失，细胞质离子平衡被破坏等一系列生理变化，造成病株水分失调

9、而萎蔫。番茄尖镰孢侵染番茄后，病株水分和矿物盐在木质部导管中流动的速度只有健株的十分之一。番茄黄萎病病株茎内液流上升速度较健株小200倍。,六、细胞和组织的坏死,病原物分泌的酶类、毒素能使细胞坏死，组织崩溃。如欧氏杆菌属的细菌分泌的果胶酶引起大白菜软腐，马铃薯晚疫病引起叶片坏死。,抗病和感病的品种的病原物侵染后，生理生化变化是不同的。 从而为研究植物的抗性生理提供了依据。,第三节 植物的抗病机制,植物在与病原物长期的共同演化过程中，针对病原物的多种致病手段，发展了复杂的抗病机制。研究植物的抗病机制，可以揭示抗病性的本质，合理利用抗病性，达到控制病害的目的。,按照抗病因素的性质则可划分为形态的、

10、机能的和组织结构的抗病因素（即物理抗病性因素）以及生理的和生物化学的因素（即化学抗病性因素）。事实上，植物抗病性是多种被动和主动抗病性因素共同或相继作用的结果，所涉及的抗病性因素越多，抗病性强度就越高、越稳定而持久。,一、植物固有的物理抗性（被动抗性）,1、抗接触：植物表皮上的蜡质层、角质层多的比少的减少受病机会。即形态抗病：植株直立的比株形散开的减少受病机会。表皮毛多的比表皮毛少的减少受病机会。闭颖受粉的减少受病机会。早熟的品种可以少受后期叶锈病、杆锈病的危害（避病）。,2、抗侵入表皮结构（细胞壁钙化或硅化程度）；侵入位点；导管数量；角质层的厚薄；木栓质、愈伤层和愈伤速度；气孔的多少和结构以

11、及其他自然孔口的结构；3、抗扩展木质素的积累；纤维素；木本植物中的胶质、树脂和单宁类似物的沉积等与抗扩展有关系。可影响潜育期的长短；病斑数量的多少；病斑的大小，病斑扩展的速度； 产孢量的大小。,二、植物固有的化学抗性（被动抗性）,1、直接的毒害作用酚类化合物（邻苯二酚、原儿茶酸）；皂角苷类（燕麦素抑制小麦全蚀病菌；大麦素、；番茄碱、茄碱等）不饱和内酯葱油和大蒜素；芥子油（十字花科）；植物根部分泌的某些糖和氨基酸对病原物有抑制作用；,2、间接的毒害作用有些植物的分泌物能刺激叶围和根围拮抗生物的生长， 从而对病原物产生间接的影响。菊科叶片刺激产生的细菌能产生抑制灰霉菌的孢子萌发的物质；植物表面的腐

12、生菌由于对营养的竞争而抑制病原物的生长和发育。破坏病原物的致病机制，如植物中的酚类化合物，单宁和蛋白质能抑制病原物分泌的细胞壁降解相关酶类。植物组织中含有的病原物所需的营养较少，可以抗扩展。,三、诱发的结构（物理）抗性,细胞壁加厚（乳突的产生、木质素积累、酚类沉积）木栓化（木栓质积累）侵填体的形成（凝胶物质的形成；维管束内）离层的形成（叶穿孔）,四、诱发的化学抗性,过敏性坏死反应：植物对不亲和性病原物的侵染表现出来的高度敏感现象。植物抗毒素（植保素）的产生。是植物受到侵染或其他刺激后产生或积累的一类低分子量的抗菌性次生代谢物质。是一种诱导产物。对病菌毒素的降解和转化能力；,抗毒素（植物保卫素)

13、：是植物受到病原物侵染后或受到多种生理的、物理的刺激后所产生或积累的一类低分子量抗菌性次生代谢产物。植物保卫素对真菌的毒性较强。,五、植物耐病和避病的机制,避病（抗接触特性）：植物因不能接触或减少接触病原物而不发病或减少发病的现象。包括“时间避病”和“空间避病”。人类可通过合理调节播种期、培育形态和机能不利于病原物接触的品种来实现避病。耐病（抗损害特性）：有些植物品种当病害严重程度与感病品种相同时，其产量和品质损失较轻。可能与品种的生理调节和补偿能力强有关。,六、诱发抗病性（诱导抗病性）,是植物预先接种后或受到化学、物理因子处理后而产生的抗病性。也称“获得抗病性”，是抗再侵染的特性。最早发现于

14、病毒近缘株系之间的“交叉保护作用”这种抗病性是普遍存在的，不同种类、不同类群或其他物理、化学因子的刺激都可以诱发产生。诱发抗病性包括：局部诱发抗病性和系统诱发抗病性。其机理可能有：占位效应；诱导植物保卫素产生和积累；可利用这种机理，施用外源性化学物质诱导植物产生这种抗病性。,植物抗性的变异,植物抗性不是固定不变的，由于植物本身， 如病原物的变化、以及外界条件的影响，抗性可以增强，或减弱， 甚至完全消失。1、植物的发育阶段不同，抗性不同。2、寄主的生活能力的影响，抗性不同。3、寄主的营养条件的不同，抗性不同。4、温度、湿度和光照等环境条件不同，抗性不同。,六、抗性的利用,利用植物抗性来防病是防治

15、植物病害的根本。 具体方法有：品种免疫（利用抗病品种）：需要育种、推广等。栽培免疫：通过栽培措施以强化植物抗性的体现。化学免疫：使用化学物质增强植物的抗病能力。如NS 83增抗剂施于烟草和番茄，可以增强抗CMV的能力。,小 结,植物抗病性的概念：是指植物避免、中止或阻滞病原物侵入与扩展，减轻发病和损失程度的一类特性。抗病性是植物普遍存在的、相对的性状，可以根据不同的目的，利用不同的标准区分为不同的类型。,按照寄主抗病的机制不同，可将抗病性区分为主动抗病性和被动抗病性根据寄主品种与病原物小种之间有无特异性相互作用，可区分为小种专化性抗病性和非小种专化性抗病性；根据抗病性的遗传方式，可区分为主效基

16、因抗病性和微效基因抗病性；根据抗病性表达的病程阶段不同，又可区分为抗接触(避病)、抗侵入、抗扩展、抗损失(耐病)和抗再侵染。,植物被病原物侵染后，发生一系列生理生化变化，诸如细胞膜透性改变、电解质渗漏、关键酶活性改变、呼吸作用、光合作用、核酸、蛋白质、酚类物质以及水分生理诸方面的变化等等。抗病植物与感病植物在以上诸方面的变化模式明显不同，植物抗病性有着复杂的机制。,植物抗病机制是多因素的，既有先天具有的被动抗病性因素，又有病原物侵梁后表达的主动抗病性因素，既有形态的、机能的或组织结构的因素，即物理抗病性因素，又有生理的和生物化学的因素，即化学抗病性因素。 植物物理的被动抗病性因素是指植物固有的

17、形态结构特征，它们主要以其机械坚韧性和对病原物酶作用的稳定性而抵抗病原物的侵入与扩展。,植物化学的被动抗病性因素则包括植物含有的天然抗菌物质，抑制病原菌酶活性的物质，以及缺乏病原物寄生和致病所必需的重要成分等。植物物理的主动抗病性因素主要是指病原物侵染所引起的亚细胞、细胞和组织水平的形态结构改变，这些改变限制了病原物侵染。其中研究较多的有植物细胞壁的木质化作用、木栓化作用。因酚类物质和钙离子沉积而产生细胞壁类似物质，离层形成和导管阻塞等。化学的主动抗病性因素主要有过敏性坏死反应、植物保卫素形成和对病原菌毒素的降解作用等。,植物避病的机制主要是由于时间错开或空间隔离而躲避或减少了与病原物的接触；植物耐病则可能是由于其生理调节能力和补偿能力较强所致。植物的诱发抗病性是植物经微生物预先接种后或用化学因子、物理因子处理后所产生的抗病性，是一类针对病原物再侵染的抗病性。研究和学习植物抗病性的机制有助于揭示抗病性的本质，合理利用抗病性，达到控制病害的目的。,本章重点,植物抗病性的概念；抗病性的类型，主动抗病性和被动抗病性；抗病性的机制；诱发抗病性的机理；合理利用抗病性与病害控制的关系。,