第九章心包炎课件.ppt
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1、心 包 炎P229,概述:,心包由脏、壁层心包组成,二者间为心包腔,呈封闭囊袋状。心包腔内含少量(约50ml)液体。,心包解剖及生理,心包的生理功能固定心脏在胸腔内的位置限制心脏的急性扩张调节双心室舒张期的耦连防止邻近器官的波及,如炎症的扩散,概 述,心包炎是指由多种致病因素引起的心包脏层和壁层的炎性病变,按病情进展分为 急性心包炎 慢性心包炎 急性心包炎常伴积液和慢性心包炎常引起心包缩窄。,定义:各种原因引起的心包脏层和壁层急性炎症 以胸痛、心包摩擦音为特征 表现为纤维素性或渗出性心包炎症,急性心包炎,心包炎的主要病因,1特发性(非特异性)2病毒感染:柯萨奇病毒、Echo病毒、腺病毒、腮腺炎
2、病毒、乙肝病毒、艾滋病毒等3细菌感染:结核分枝杆菌、肺炎链球菌、葡萄球菌、链球菌、革兰氏阴性杆菌等4真菌感染:组织胞浆菌、球孢子菌、念球菌属、酵酶菌等5其他感染:弓形体、阿米巴、支原体菌属、放射菌属等,心包炎的主要病因6自身免疫;风湿热、系统性红斑狼疮、风湿性关节炎、结缔组织病等7邻近器官疾病:胸膜炎、主动脉夹层、肺梗死8延迟性心肌心包损伤后综合征:心肌梗死后综合征、心包切开术后综合征9代谢疾病:尿毒症、痛风10肿瘤:原发性、继发性如肺癌、乳腺癌、白血病、淋巴瘤等,病理,心包渗液的性质可分为纤维蛋白性及渗出性二 种,不同病因及病程中可重叠存在,早期可以纤维蛋白渗出为主,渗液量较少,其后渗液增多
3、,可为浆液纤维素性、浆液血性、出血性及化脓性,因病原体不同而异。 炎症常累及心包膜下的表层心肌,并可导致心包增厚及粘连,若迁延不愈可引起心包缩窄。心包炎可波及邻近器官,常见为纵隔,横膈及胸膜。,病理生理改变,心包渗液对血流动力学影响的程度取决于心包渗液的速度渗液量心包顺应性心肌功能状况,渗液迅速增加,心包渗液,渗液积聚缓,心脏舒张功能受限,心脏排出血量急骤下降,心脏尚可代偿适应,静脉回流受阻,静脉瘀血比较明显,肝脾肿大伴触痛,腹水,皮下水肿,颈静脉怒张,肝颈静脉回流征阳性等,心动过速,血压不升及休克,急性心包压塞,亚急性心包压塞,病理生理改变,急性心包填塞表现三大特点心室舒张期充盈受阻,静脉压
4、上升心输出量减少,血压下降心脏扩大不明显,但搏动减弱 亚急性及慢性心包填塞的特点心脏增大明显体、肺静脉瘀血明显,临床表现,症状:胸痛部位 常局限于心前区、胸骨后及剑突下。性质 为剧痛,如刀割样,婴幼儿为烦躁不安。深吸气,咳嗽,体位转动时疼痛加剧,平卧时疼痛也较明显,坐位及前倾时可减轻。,临床表现,症状:心包渗液压迫症状 心包渗液增多可压迫邻近器官,如上腹胀痛,恶心,压迫气管及喉返神经,则发生咳嗽、呼吸困难及声音嘶哑等。,全身症状: 常有发热、乏力、精神食欲减退及原发病的症状表现,如风湿热,结核中毒症,化脓性感染等的相应表现。,临床表现,体征 与渗液量多少有关心包摩擦音 特异性体征常发生于急性纤
5、维蛋白渗出为主的心包炎早期如皮革摩擦声收缩期及舒张期均存在部位常在心前区,胸骨左缘3-4肋最为明显持续时间不定,短者数小时至数日常随渗液增多消失,也可因体位变动而改变,临床表现,体征: 心包积液征1、心脏体征:心界增大。 心脏搏动减弱。听诊 心音低钝、遥远、心包叩击音。2、左肺受压的体征:液量较多者可压迫左肺基底部,导致左肺下叶不张,出现实变表现。于左肩胛下区出现浊音,并可闻及支气管呼吸音(Ewart征)。,临床表现,3、心包填塞征当心包渗液迅速增加时,出现代偿性心动过速,血压不升及休克状态。如渗液积聚缓,心脏尚可代偿适应,静脉回流受阻,静脉瘀血比较明显,如肝脾肿大伴触痛,腹水,皮下水肿,颈静
6、脉怒张,肝颈静脉反流征阳性等。,临床表现,动脉收缩压降低 心排出量减少,动脉收缩压下降,脉压变小,脉搏快速而细弱。4、奇脉 因主动脉收缩压降低,桡动脉搏动在吸气时减弱或消失,呼气时复原的现象。也可用血压计测得:吸气时动脉收缩压较吸气前下降10mmHg以上。,奇脉产生的机制,正常吸气,胸腔及心包负压增加,右心室血液回流增加,左心室充盈减少。心包填塞吸气时,胸腔及心包负压明显增加,右心室血液回流增加,室间隔凸向左心室,使左心室血量进一步减少,动脉压下降,产生奇脉。,颈静脉怒张、肝大、腹水、下肢水肿,实验室和其他检查,1化验检查取决于原发病,感染者常有白细胞计数增加,血沉增快等炎症反应。2.X线心界
7、向两侧扩大,心尖搏动减弱,肺野清晰并对结核及肿瘤诊断提供线索。,心包积液X光影像,三、心电图,心电图约6080%改变,心包积液压迫心外膜下心肌致暂时性缺血损伤,常于胸痛后数小时或几天内出现下列变化ST段呈弓背向下抬高,T波高耸直立(除aVR)一至数日后,ST段回到基线,T波低平及倒置,数周后逐渐恢复正常QRS低电压,大量积液时可见电交替无病理性Q波,ST段上移,QRS低电压,T波改变,心脏电交替现象简称电交替,是指来自同一起搏点的心搏的心电图形态和或电压甚至极性呈交替性变化。,交替电压,四、超声心动图,为确定心包积液最安全而可靠的方法检测到心脏与心包膜之间的液性暗区,方法简便,敏感性高估计积液
8、量及有无包裹及分隔引导正确的心包穿刺部位鉴别其他心脏增大疾患如扩张性心肌病等,液性暗区,液性暗区及纤维条索,超声心动图,超声心动图,五、磁共振显像清晰显示心包积液的容量和分布,能分辨积液的性质非血性低信号强度尿毒症性、外伤性、结核性中或高信号强度,六、心包穿刺和心包积液的分析,心包穿刺可证实心包积液 观察其性状及送常规,生化和各种病原学 检查 有助病因诊断,尤其是感染性,七、其他纤维心包镜直视、活检结核菌素皮试等,诊断及鉴别诊断,急性心包炎早期主要有心前区疼痛心包摩擦音积液量增多后,出现胸闷,呼吸困难,心动过速及心脏浊音界扩大,心音遥远及全身静脉瘀血的表现心电图改变可根据胸片及超声心动图快速做
9、出诊断,诊断及鉴别诊断,病原学诊断 必须结合临床及实验室资料,急性心包炎常为全身疾病一部分。故进行病因鉴别诊断除需重视急性心包炎的临床表现外,还必须注意原发病的表现,并结合病史及心包穿刺液检查或心包活检作出病原学诊断。 与限制型或扩张型心肌病等鉴别,根据超声心动图检查是否存在液性暗区,心腔大小及舒缩功能状态等可作出鉴别。,治疗,治疗关键:处理心包积液及治疗原发病病因治疗 化脓性 针对相应病原,应用有效抗生素, 足剂量,足疗程结核性 抗结核,足剂量,足疗程肺吸虫吡喹酮 75mg /kgd,分3次口服,连服2天,疗效较佳,可首选 病毒性 抗病毒及对症治疗,有自限性 辅助治疗 卧床休息,加强支持,心
10、前区剧痛时,可给镇静剂或阿斯匹林,治疗,对症处理:经皮导管心包穿刺引流术:解除心脏填塞。常用部位:剑突下区、心尖区。,治疗,外科治疗 (心包切开或部分切除) 用非手术治疗不能解除心包填塞 反复发作心包填塞 已有心包增厚或形成缩窄,缩窄性心包炎,概念 指心脏被致密厚实的纤维化或钙化心包所包围,使心脏舒张期充盈受限而产生一系列循环障碍的临床征象。,病因,缩窄性心包炎继发于急性心包炎,其病因在我国仍以结核性为最常见,其次为急性非特异性心包炎、化脓性或创伤性心包炎后演变而来。放射性心包炎和心脏直视手术后引起者逐渐增多。少数与心包肿瘤等有关。也有部分患者其病因不明。,病理,心脏大小正常,偶有缩小,心肌可
11、萎缩、纤维变性、脂肪浸润和钙化。心包增厚粘连、脏壁层融合钙化有时被纤维组织完全填塞成为一个纤维疤痕组织外壳心包透明样变性-非特异性结核性肉芽组织或干酪样病变-结核性,病理生理,心包缩窄使心室舒张期扩张受阻,心室舒张期充盈减少,使心搏量下降。为维持心排血量,心率必然增快;同时上、下腔静脉回流也因心包缩窄而受阻,出现静脉压升高、颈静脉怒张、肝大、腹水、下肢水肿等。吸气时周围静脉回流增多,而已缩窄的心包使心室失去适应性扩张的能力,致静脉压增高,吸气时颈静脉更明显扩张,称Kussmaul征。,临床表现,症状劳力性呼吸困难大量腹水及肝大,临床表现,体征颈静脉怒张Kusmaul征,肝脏肿大、腹水及下肢水肿
12、、脉压变小心浊音界正常或稍增大心包叩击音:舒张期充盈血流因心包的缩窄而突然受阻并引起心室壁的振动所致心率较快、心房颤动、心房扑动,实验室和辅助检查,化验检查 轻度贫血X线检查:心搏减弱或消失,约半数心影增大,心包钙化征象。心电图 QRS波低电压 T波低平或倒置超声心动图:心包脏层和壁层粘连且增厚,室间隔在吸气时膨入左室、突出的舒张早期充盈以及肝静脉和下腔静脉扩张等,实验室和辅助检查,CT与MRICT高特异性和分辨率可评估心包大血管和心脏的形态MRI准确测定心包的厚度,判断累及范围显示大血管和心脏形态和内径的异常改变,实验室和辅助检查,右心导管检查:特征性表现是肺毛细血管压力、肺动脉舒张压力、右
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