神经病学脑血管病课件.ppt

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1、脑血管疾病诸暨人民医院神经内科,脑血管疾病 (Cerebrovascular Diseases),概 述缺血性脑血管病：短暂性脑缺血发作 脑梗死出血性脑血管病：脑出血 蛛网膜下腔出血,脑血管病概述,脑血管病：指由各种原因导致的脑血管性疾病的总称。是脑部血管源性病变引起的脑功能障碍。 卒中（stroke）是主要临床类型：包括缺血性卒中和出血性卒中。 共同临床特征：突然发病、迅速出现局限性或弥漫性脑功能缺损，是器质性脑损伤。,脑血管疾病分类（1995年版）,一、短暂性脑缺血发作：颈动脉系统；椎-基底动脉系统二、脑卒中：蛛网膜下腔出血；脑出血；脑梗死；动脉粥样硬化血栓性脑梗死；脑栓塞；腔隙性梗死；出

2、血性梗死；无症状性梗死；其他原因未明。三、椎-基底动脉供血不足四、脑血管性痴呆五、高血压性痴呆六、颅内动脉瘤七、颅内血管畸形八、脑动脉炎九、其他动脉疾病十、颅内静脉病、静脉窦及脑部静脉血栓形成十一、颅外段动静脉疾病,中国脑血管疾病分类共识（2015）,一、缺血性脑血管病二、出血性脑血管病三、头颈部动脉粥样硬化、狭窄或闭塞（未形成脑梗死）四、高血压脑病五、颅内动脉瘤六、颅内血管畸形七、脑血管炎八、其他脑血管疾病九、颅内静脉病系统血栓形成十、无急性症状的脑血管病十一、急性脑血管病后遗症十二、血管性认知障碍十三、脑血管病后抑郁,脑血管疾病分类,缺血性脑血管病: 短暂性脑缺血发作（TIA） 脑梗死出血

3、性脑血管病: 脑出血 蛛网膜下腔出血,脑血管疾病分类,静脉性脑血管病静脉窦血栓形成；大脑深静脉血栓形成。,脑血液供应,颈内动脉系统（前循环） 椎-基底动脉系统（后循环）,颈内动脉系统(前循环):,颈总动脉颈内动脉沿咽侧壁上升致颅底，穿行颈内动脉管后进入颅腔，经海绵窦进入蛛网膜下腔，依次分出眼动脉后交通动脉、前脉络膜动脉、大脑前动脉和大脑中动脉 供应眼球和额叶、颞叶、基底节、内囊等大脑半球前3/5部分的血液。,椎-基底动脉系统(后循环):,头臂干或锁骨下动脉椎动脉经第16颈椎横突孔、枕骨大孔进入颅腔。在延髓腹侧面上行到脑桥下缘时，左、右椎动脉汇合基底动脉 脊髓前动脉、 脊髓后动脉 小脑后下动脉

4、小脑前下动脉 供应脊髓上部、脑干和小脑的血液。 迷路动脉 脑桥动脉 小脑上动脉 在脑桥上缘左、右大脑后动脉：供应枕部、颞叶底面和丘脑等大脑半球后2/5部分的血液。,willis环:两侧大脑前动脉由前交通动脉互相沟通，大脑中动脉和大脑后动脉由后交通动脉互相沟通，在脑底形成脑底动脉环。,脑血液循环的特点,侧支循环丰富：左右颈动脉系统的构通前交通动脉前循环与后循环的构通后交通动脉颅内与颅外动脉的构通颌面动脉与颈内动脉系的眼动脉的构通。大脑前动脉的终末支与大脑中动脉及大脑后动脉的终末支的构通。脑膜中动脉终末支与大脑前动脉及大脑后动脉的终末支的构通。,脑血液循环的特点,解剖变异多：两侧椎动脉和后交通动脉

5、的大小可明显不对称或缺如。前交通动脉发育不全或缺如，或大脑前动脉主干只有一根而后分岔。大脑后动脉起自颈内动脉而非基底动脉颈内动脉海绵窦部残留三叉动脉，一侧椎动脉起自主动脉或颈动脉等。,脑血液循环的特点,血管结构特殊性：1、管壁较薄弱，中层平滑肌细胞少，外膜结缔组织不发达，又无外弹力层，受血流冲击后易形成粟粒状动脉瘤，或在管壁内形成夹层动脉瘤，继而破裂出血。2、大脑中动脉的豆纹动脉是以其主干直接发出的，受颈内动脉压力的直接冲击大，易于破裂出血，有出血动脉之称。,脑血液循环的特点,血管结构特殊性：3、脑内大动脉在脑底及脑表面的蛛网膜下腔内弯曲行走，缺少周围组织的支撑，一旦发生出血，则血液很快弥散到

6、蛛网膜下腔而不易在局部凝固止血。4、血流自动调节好：在一定范围内的血压变动，脑能够保持较恒定的血流量而维持本身的机能，这就称为脑血流的自动调节。血压是影响脑血流的重要因素。,脑血液循环的调节及病生,脑血流量（CBF）: =脑灌注压（CPP）/ 脑血流阻力（CVR） =平均动脉压-平均静脉压/ CVR =平均动脉压-平均颅内压/ CVR 能起自动调节作用的是口径为50200um的血管。一般来说平均动脉压60130mmHg波动时，脑可以通过自动调节保持脑血流量不变。,脑血液循环的调节及病生,正常成人脑组织重量占体重的23%，但流经脑组织的血液占每分心博出量的20%，脑组织耗氧量占全身组织的2030

7、%。能量来源依赖于糖的有氧代谢，几乎无能量储备。全脑组织血供完全中断6秒，患者出现意识丧失，10秒自发脑电活动消失，5分钟易损神经元不可逆性损伤，1020分钟大脑皮质广泛性神经元坏死。,脑血液循环的调节及病生,脑组织的血流分布量不匀：灰质高于白质，大脑皮质基底节小脑皮质。不同脑组织对缺血缺氧敏感性不同：神经元神经胶质细胞血管内皮细胞。不同部位的神经元对缺血缺氧敏感性不同：大脑皮质锥体神经元、海马、小脑Purkinje细胞最敏感，脑干运动神经元耐受性较高。,脑血管病的病因,1.血管壁病变 2.心脏病和血流动力学改变 3.血液成份和血液流变学改变 4.其他病因,卒中常见病因,小血管疾病,颅内出血,

8、心源性栓子,大动脉疾病,卒中常见病因,脑血管病的病因,血管壁病变： 动脉硬化：高血压性、动脉粥样硬化性 先天性血管病：动脉瘤、血管畸形、先天性狭窄 动脉炎：结核、梅毒、结缔组织病、钩端螺旋体 血管损伤：外伤、穿剌、手术等,脑血管病的病因,心脏病和血流动力学改变 高血压、 低血压、 血压急骤波动、 心功能障碍、 传导阻滞、 房颤等。,脑血管病的病因,血液成份和血液流变学改变 血液病、 凝血功能障碍、 脱水等,脑血管病的病因,其他病因空气、脂肪、羊水等栓子,临床特征,定位症状和体征：随病变血管的部位而异，直接由供应血管的供血范围而出现相应的大脑皮质或皮质下的神经功能异常,临床特征,非定位症状和体征

9、 ：由弥漫性的小动脉病变或由大血管病变继发的脑水肿、头痛、颅内压增高等症状和体征，它没有明确的局灶性神经体征。这些症状包括认知功能紊乱、兴奋、躁动，以及各种程度的意识障碍、去皮质状态、锁闭状态等。,诊断,快速判断：首先应立即回答以下4个问题： 1、是否脑血管病。 2、是什么性质的脑血管病，是出血性还是缺血性。 3、是哪个部位的脑血管病，是前循环还是后循环。 4、应当怎样处理。,诊断,1、是否脑血管病：FAST原则判断,诊断,2、是什么性质的脑血管病（1）发病年龄：老年动脉硬化性与高血压性；中年脑动脉瘤；儿童血管畸形的可能。,诊断,（2）发病方式：急骤发病以秒计者栓塞性脑血管病；数分钟至数小时者

10、脑出血为多；数小时至数日者血栓性疾病为多；经数小时到数日，呈进展或阶梯式加重者进展性卒中。,治疗,治疗原则：挽救生命，降低残疾，预防复发和提高生活质量。保持呼吸道通畅；维护生命体征稳定；了解心脏情况，除外心源性脑梗死、心力衰竭及其他并发症的存在；立即做头颅CT检查以明确疾病性质，并根据CT结果选择内科或外科治疗方案。,治疗,卒中单元：是一种多学科合作的组织化病房管理系统，其核心工作人员包括临床医师、专业护士、物理治疗师、职业治疗师、语言训练师和社会工作者。卒中中心：,预防,一级预防：即针对健康人群或存在脑血管病危险因素者开展预防，减少或消除可干预的危险因素。二级预防：系指在卒中后预防卒中再发，

11、在首次卒中后分析其危险因素，针对各项危险因素进行积极控制与预防。对此类患者在进行一级预防治疗的同时，再增加针对性治疗措施，以防止新发卒中。,不可干预的危险因素,年龄 性别 家族史 种族,可干预的危险因素,1.高血压 2.心脏病 3.糖尿病 4.TIA和脑卒中史 5.吸烟和酗酒 6.高脂血症 7.高同型半胱氨酸血症 8.其他,预防,（1）高血压病：缺血性脑血管病中80%由高血压病所致；高血压人群的脑卒中危险性是正常人群的36倍；如不经过系统积极治疗高血压病，10年左右均可发生脑卒中。因此，控制血压可有效预防脑卒中发生。,卒中二级预防中降压药物分层选择,缺血性卒中伴高血压,发病一周内,发病一周以上

12、,明确动脉粥样硬化证据,其他,严重脑供血动脉狭窄,轻中度脑供血动脉狭窄,低灌注事件,非低灌注事件,不用降压药,试验性降压CCBACEI/ARB,CCBACEI/ARB,ACEI/ARBCCB,TIA合并高血压的治疗决策,TIA患者发现有高血压,心源性TIA,动脉源性TIA,降压治疗,低灌注TIA,栓塞性TIA,停用降压药扩容剂/升压药,积极控制血压,预防,（2）心房颤动：心房颤动是栓塞性脑血管病的独立因素。心房颤动患者应长期服用华法林抗凝治疗，以防止附壁血栓形成而达到防止脑栓塞的发生。抗凝治疗者必须监测国际标准化比（1NR），控制在23；对年龄75岁者，INR应控制在1.62.5为宜。,房颤抗

13、凝治疗危险分层及治疗方案,阵发性、持续性或永久性AF,判断卒中/血栓风险,中危年龄65岁，无高危因素年龄75岁，伴高血压、糖尿病或血管性疾病,低危年龄65岁，无中危或高危因素,华法令抗凝治疗,考虑抗凝治疗或阿司匹林,如果无禁忌症，阿司匹林75-300mg/d,华法令禁忌症？,有,无,华法令治疗，INR 2.5 (2.0-3.0),当个体危险因素变化时，重新进行危险分层,1,2,高危缺血性卒中/TIA或血栓性事件史年龄75岁，伴高血压、糖尿病或血管性疾病瓣膜病、心衰或超声心动提示左室功能受损的临床证据,预防,（3）糖尿病：糖尿病患者发生脑血管病的危险性是普通人群的23倍，女性患者的危险性可能更高

14、。高血糖，特别是高胰岛素血症，容易引起脑穿通动脉的透明变性而导致腔隙性梗死或皮质下动脉硬化性脑病。,预防,（4）TIA：对于正在发生的TIA患者，应积极治疗；频繁发作者，进行正规抗凝治疗。,脑卒中/TIA预防中抗血小板治疗的分层用药,其它缺血性卒中或TIA,只有危险因素的高危人群（一级预防）,缺血性卒中或TIA，伴有1.动脉粥样硬化性动脉狭窄2.有重要危险因素（糖尿病、 冠心病、代谢综合征、持续吸烟）,脑动脉支架或其他成形动脉-动脉栓塞事件,临床描述,阿司匹林氯吡格雷,治疗方案,危险分层,极高危,高危,中度高危,中危,氯吡格雷,阿司匹林或氯吡格雷,阿司匹林,预防,（5）吸烟：吸烟导致脑卒中的危

15、险性可达不吸烟人群的6倍。戒烟后2年，卒中的危险性即大幅度下降，5年后与不吸烟人群已无明显差异。由此可见，戒烟是预防脑血管病最廉价的途径。,预防,（6）酗酒：长期大量饮酒可引起脑动脉硬化或动脉粥样硬化，显著增加缺血性和出血性脑血管病的危险性。适量饮酒可以促进血管内皮细胞表达组织型纤溶酶原激活物和尿激酶型纤溶酶原激活物，从而降低缺血性脑血管病发病率。但是对不饮酒者，未证实用少量饮酒可以预防心脑血管病。饮酒一定要适度，不要酗酒，孕妇更应忌酒。,预防,（7）高脂血症：高脂血症可引起动脉硬化，进而导致脑梗死的发生。对此类患者可通过控制高脂类食物摄取、增加体内消耗及必要的降血脂药物等控制高脂血症。,脑卒

16、中/TIA二级预防中他汀药物的分层用药,其它缺血性卒中或TIA,缺血性卒中或TIA，伴以下任一危险因素：糖尿病冠心病代谢综合征持续吸烟,缺血性卒中或TIA，属于以下任一种情况：有动脉-动脉栓塞证据有脑动脉粥样硬化易损斑块证据,临床描述,强化降脂,2.1mmol/L（80mg/dl）,极高危(II),强化降脂,立即启动,标准降脂,2.6mmol/L（100mg/dl）,高危,LDL-C目标值,他汀治疗方案,启动他汀的LDL-C,危险分层,极高危(I),极高危(II),高危,2.6mmol/L（100mg/dL）或降低幅度30-40%,40%,他汀类药物预防缺血性卒中/短暂性脑缺血发作的专家建议.

17、 中华内科杂志. 2007;46(1):81-82.,预防,（8）脑动脉狭窄：颈动脉粥样硬化性斑块和脑动脉狭窄可引起斑块脱落或继发血流动力学急剧变化，可发生缺血性脑血管病。因此，对无症状性颈动脉狭窄患者，首选阿司匹林等抗血小板药和他汀类药物治疗；对于重度颈动脉狭窄（70%）的患者，可以考虑行颈动脉内膜切除术或血管内介入治疗。,预防,（9）肥胖：肥胖导致高血压、高血脂、高血糖而增加脑血管病发病率。应对超重者和肥胖者提倡健康的生活方式和良好的饮食习惯，增加体力活动，减轻体重，降低卒中发病的危险。,预防,（10）高同型半胱氨酸血症：补充维生素B12、 叶酸（11）高尿酸血症：低嘌呤饮食、降尿酸治疗,

18、短暂脑缺血发作（TIA）,定义,定义：TIA又称小中风，是由于局部脑或视网膜缺血引起的短暂性的神经功能缺损。持续时间数分钟至数十分钟，一般为215分钟，多数在1小时内，平均14分钟，恢复后不留后遗症，最长不超过24小时（1965年定的时间）。,定义,1965年美国第四届普林斯顿会议将TIA定义为突然出现的局灶性或全脑神经功能障碍，持续时间不超过24 h，且排除非血管源性原因，1975年美国国立卫生研究院（NIHS）在脑血管病分类中采用此定义，一直沿用至本世纪初。2002年提出了TIA的新概念：由于局部脑或视网膜缺血引起的短暂性神经功能缺损发作，典型临床症状持续不超过1 h，且在影像学上无急性脑

19、梗死的证据；而多数研究认为，梗死的证据是指磁共振弥散加权成像（DWI）上的异常信号。,Definition and Evalution of Transient Ischemic Attack,A Scientific Statement for Healthcare Professionals From the American Heart Association/American Stroke Association Stroke Council: Council on Cardiovascular Surgery and Anesthesia; Council on Cardiovasc

20、ular Radiology and Intervention; Council on Cardiovascular Nursing; and the Interdisciplonary Council Vascular Disease,The American of Neurology affirms the value of this statement as an educational tool for neurologists,J. Donald Eston. MD, FAHA, Chair: Jeffrey L. Saver MD. FAHA, Vice-Chair. Gregor

21、y W, Albers, MD Mark J, Alberts, MD, FAHA; Seemant Chaturvedi MD. FAHA; FAAN;Edward Feldmann, MD, FAHA; Thomas S. Hatsukami. MD; Randall T. Higashida, MD, FAHAS. Claibome Johnston, MD, phD; Chelsea S. Kidwell. MD, FAHA; Helmi I. Lutsep, MD; Elaine Miller, DNS. RN. CRRN. FAHA. Ralph I., Sacco. MD. MS

22、. FAAN, FAHA,AHA/ASA Scientific Statement,TIA的新定义,2009年6月，美国卒中协会（ASA）在Stroke杂志上发布了TIA的新定义：脑、脊髓或视网膜局灶性缺血所致的、不伴急性梗死的短暂性神经功能障碍,TIA的新定义,新定义主要改动在两个方面：（1）TIA包涵的缺血损害部位，除了原有的脑和视网膜之外，新增加了脊髓；（2）忽略了TIA症状持续的具体时间，只是描述为“短暂性”神经功能障碍。,TIA中国专家共识更新版-2011,推荐采用2009年ASA颁布的“组织学”新概念，但鉴于脊髓缺血的诊断临床操作性差，暂推荐采用以下定义：脑或视网膜局灶性缺血所致的

23、、不伴急性梗死的短暂性神经功能障碍,TIA与DWI阳性率,新定义 vs 传统定义,短暂性（脑）缺血发作的中国专家共识更新版（2011年）,TIA中国专家共识更新版-2011,操作建议：1、从本质上来说，TIA和脑梗死是缺血性脑损伤这一动态过程的不同阶段。建议在急诊时，对症状持续1h者，应按急性缺血性卒中流程开始紧急溶栓评估，在4.5小时内应考虑溶栓治疗。2、在有条件的医院，建议尽可能采用DWI作为主要诊断技术手段，如未发现急性梗死证据，诊断为“影像学确诊TIA”。如有明确的“急性梗死”证据，则无论发作时间长短均不再诊断为“TIA”。对无急诊DWI诊断条件的医院，尽快、尽可能采用其他结构影像学检

24、查，对于24h内发现相应部位“急性梗死”证据者，诊断为脑梗死，未发现者诊断为“临床确诊TIA”。3、对于社区为基础的流行病学研究，鉴于常规采用“组织学”标准诊断不具有操作性，同时考虑到与国际上、既往流行病学研究数据的可比性和延续性，建议仍采用传统“24h”的定义进行诊断,发病率,据美国资料：2002年美国住院或门诊就诊中TIA有24万，其中1/3为卒中的信号。TIA的发病与种族有关，高加索人种中约为83200/10万，西班牙裔的美国人为75165/10万，黑人为160221/10万（中国人相似）。,病因及发病机制,1、微栓子：动脉动脉：动脉硬化斑块脱落 瓣膜动脉：心源性如人工瓣膜（特别是金属瓣

25、）2、动脉狭窄：内源性：动脉本身如动脉粥样硬化。 外源性：颈椎病、第七颈肋、锁骨下盗血症3、血液成分改变：高凝状态4、血液动力学因素：如二尖瓣脱垂,动脉粥样硬化: 进展性系统性疾病,CRP=C-reactive protein; LDL-C=low-density lipoprotein cholesterol.Libby P. Circulation. 2001;104:365-372; Ross R. N Engl J Med. 1999;340:115-126.,内皮功能失调,炎症/氧化,斑块形成,不稳定斑块破裂和血栓形成,动脉粥样硬化易损斑块,富含平滑肌细胞的厚纤维帽,稳定斑块,“LD

26、L-C斑块卒中”事件链,低灌注性脑卒中,不稳定斑块,斑块破裂,血栓形成,稳定斑块,斑块体积增加,管腔狭窄,栓塞性脑卒中/TIA,稳定斑块的进展过程,不稳定斑块的进展过程,病理,理论上说TIA后神经功能完全恢复，不留神经损害的后遗症，但事实上，TIA后可以残留永久性神经功能损伤，这资料均有动物实验证明，但没有人的病理依据。,临床表现,特点： 1 、突然发病，迅速进展，数分钟达高峰 2、 临床表现脑或视网膜的局灶性缺血症状 3、 持续时间短暂 4 、恢复完全，不遗留任何后遗症 5 、反复发作，每次发作的症状可以相似,临床表现,颈内动脉系统TIA常见症状:1、一侧单肢（上肢或下肢）无力，较少累及面部

27、。2、一侧肢体麻木或感觉异常，很少完全性感觉丧失。,临床表现,颈内动脉系统TIA特征性表现:1、单眼一过性黑朦或失明（颈内动脉分支眼动脉）伴随对侧肢体偏瘫或感觉障碍。,临床表现,颈内动脉系统TIA少见表现:1、感觉性失语或运动性失语（主侧半球受 累）2、局限性抽搐,临床表现,椎-底动脉系统TIA常见症状：1）眩晕、平衡障碍，伴随视野缺损和复视，大多不伴耳鸣。2）一侧肢体共济失调。3）言语不清、双眼视物模糊、声音嘶哑、呃逆和呕吐、偶尔可有意识障碍。,临床表现,椎-底动脉系统TIA特征性表现：一过性脑神经麻痹伴随对侧肢体瘫痪或感觉障碍。,临床表现,椎-底动脉系统TIA少见表现：1）跌倒发作（Dro

28、p Attack）：常在迅速转头或仰头时下肢突然失去张力而跌倒，无意识障碍，常可很快自行站起，系脑干下部网状结构缺血所致。,临床表现,椎-底动脉系统TIA2）短暂性全面性遗忘症（Transient Global Amnesia，TGA）：较少见。突发的短暂性近记忆丧失，有自知力，谈话、书写、计算力保持，但对时间、地点定向障碍，持续数分钟至24小时不等，系大脑后动脉颞支或椎基动脉缺血累及边缘系统的颞叶海马、海马旁回、穹隆和乳头体等与近事记忆或短时记忆有关的组织所致。,诊断,第一步 ：确定是否是TIA：1、依据TIA临床表现的5个特点2、危险因素3、鉴别诊断,诊断,第二步：评估预后：ABCD2评分

29、年龄（A）：（60 岁）：（1 分）血压（B）：首次就诊时的血压（收缩压 140 mm Hg 或者舒张压 90 mm Hg）（1 分）临床特点（C）：单侧无力（2 分）； 言语障碍，不伴肢体无力（1 分）； 无言语障碍或者肢体无力（0 分）糖尿病（D）：患有糖尿病（1 分）。症状持续时间（D）：60 分钟（2 分）； 10-59 分钟（1 分）； 10 分钟（0 分）,首次发作后两天内发生卒中的危险见下：总分小于 4 分的患者，1%总分 4 或者 5 分的患者，4.1%总分 6 或者 7 分的患者，8.1%。,诊断依据,临床特征：1、年龄：老年多见，男性多于女性2、突发：突然发病，症状持续时间

30、不超过24小时，很少超过1小时3、局灶性神经功能缺损：因受累血管不同出现相应神经功能缺损症状或视网膜缺血症状4、发作后症状完全消失5、多次反复发作,诊断依据,特殊检查：1、CT：一般为阴性，但可排除颅内其它病变2、MRI：随发作持续时间长短而异，时间长者MRI阳性率高，缺血时间30分钟以上DWI多可见到阳性结果。3、颈动脉超声：颈动脉粥样斑块或狭窄4、TCD检测：无创伤性筛选颈动脉狭窄；监测微栓子5、血液分析：血脂、血糖、纤维蛋白元、血小板聚集率,鉴别诊断,与偏关痛先兆的鉴别,鉴别诊断,与癫痫的鉴别,鉴别诊断,椎动脉系TIA与美尼尔氏病鉴别,鉴别诊断,昏厥：呈短暂意识丧失，发作时常有眼前发黑、

31、出汗等征，平躺后即可恢复，往往是心源性疾病、颈动脉窦过敏、体位性低血压、强烈精神刺激的结果。而TIA表现为局灶性症状。,鉴别诊断,其他可能需要鉴别的疾病有青光眼、视网膜脱离、贫血、白血病、低血糖、枕骨大孔区畸形、脑动静脉瘘、血管畸形等。还需指出，本病虽称为缺血性发作，但有时微小的脑出血也可引起类似TIA的临床表现，须经CT等特殊检查方可确诊。,治疗,病因治疗 控制危险因素：如高血压、高血糖、高血脂等戒烟限酒 ：颈动脉斑块：他汀类药物治疗可稳定斑块。颈动脉有明显动脉粥样硬化斑、狭窄 （70%）或血栓形成，影响脑内供血并有反复TIA者，可行颈动脉内膜剥离术、血栓内膜切除术、颅内外动脉吻合术或血管内

32、介人治疗等。,治疗,药物治疗1、抗血小板治疗阿斯匹林100300mg/天或氯吡格雷75mg天2、抗凝治疗华法林515mg天，25天后根据IRN在23之间，改为5mg天。频繁发作TIA者建议用肝素治疗。,治疗,3、扩容治疗：纠正低灌注，适用于血流动力学型TIA4、溶栓治疗：,治疗,5、其他 脑血管扩张剂：可选作用于血管平滑肌、增进脑血流量的药 物如钙拮抗药（氟桂利嗪510mg，每晚1次）。中药如丹参、川芎、红花、水蛭等单方或复方制剂。稀释和扩充血容量的药物如低分子右旋糖酐等。,预后,长期随访结果显示，未经治疗或治疗无效的病例，约13发展为脑梗死，13继续发作，13可自行缓解。,重点掌握,卒中的概念脑血管的解剖：颈内动脉和椎-基动脉系统脑血管病的临床特征、病因、诊断和治疗原则TIA的定义TIA特征表现、诊断与鉴别诊断TIA的防治,