病理生理学(缺氧)课件.ppt

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1、hypoxia,第七章 缺 氧,内 容 提 要,缺氧的原因,分类和血氧变化特点,2,缺氧时机体的功能和代谢变化,3,缺氧治疗的病理生理基础,4,1,缺氧的概念及常用的血氧指标,由于组织氧的供应减少或对氧的利用障碍，而引起组织代谢、功能和形态结构异常变化的病理过程称为缺氧（hypoxia）.,缺 氧 的 概 念,氧的获得和利用,外呼吸,内呼吸,气体在血液中的运输,供氧,用氧,乏氧性,血液性,循环性,组织性,供氧,用氧,缺氧,第一节 常用的血氧指标,基 本 血 氧 指 标,血氧分压,血氧容量,血氧含量,概念 正常值 影响因素,1.血氧分压（ partial pressure of oxygen ,

2、PO2）,物理溶解的 O2 产生的张力(氧张力),正常值,内呼吸状态,2.血氧容量（ oxygen binding capacity ,CO2 max）,100 ml血液 的实际携氧量,正常值,动脉血氧含量（CaO2）19ml/dl静脉血氧含量（CvO2）14ml/dl,取决于 血氧分压与 血氧容量,3.血氧含量（ oxygen content ,CO2）,100 ml 血液Hb的最大携氧量,正常值,20 ml/dl,取决于 Hb 的质与量,4. 血氧饱和度（ oxygen saturation,SO2 ）,正常值,动脉血 SaO2 95-98%; 静脉血 SvO2 70-75%,主要取决于

3、血氧分压,*100%,血红蛋白与氧结合的百分数,氧分压与血氧饱和度的关系 氧合Hb解离曲线 (oxygen dissociation curve ,ODC),血氧饱和度%,血氧分压 (mmHg),H+ CO2 2,3DPG温度ODC右移,衍生血氧指标,P50：反映Hb与O2的亲和力的指标，是指使氧饱和度达到50时的血氧分压。正常成人约为3.59kPa（27mmHg）,动-静脉血氧含量差：即动脉血氧含量减去静脉血氧含量所得的毫升，说明组织对氧消耗量。正常约为5mL/dl.,50,第二节 缺氧的原因、分类和血氧变化,肺部摄氧 血液携氧 循环运氧 组织用氧,低动力性缺氧,血液性缺氧,循环性缺氧,一、

4、乏氧性缺氧（hypoxic hypoxia）,(一)概念： 动脉血氧分压，使动脉血氧含量， 组织供氧不足，又称为低张性缺氧。,吸入气氧分压过低（大气性缺氧）外呼吸功能障碍 （呼吸性缺氧）静脉血分流入动脉（静脉血掺杂）,(二)原因：,不同高度的氧分压（mmHg）,空气 肺泡气 动脉血氧分压海平面 159 104 1003000M 110 62 626000M 74 40 40,喀麦隆尼欧斯湖 Killer Lake,1986年，温柔的尼欧斯湖露出了其凶悍的面目，在短短几个小时之内吞噬掉了1800条生命，以及无数的牲畜。一位目击者回忆说：“当时我正往下面走，我要去尼欧斯湖。 可到了那里，才发现根本

5、没有人了他们全都死了！”另一人说：“我去了保健中心，可病房里哪还有活人？！”还有人说：“我只能站在死人堆中，因为房前屋后、里里外外都是死人，还有牛、狗全是死的！我简直惊呆了，我数了一下，我们家56人中就死了53个！”,法 洛 氏 四 联 症,低张性缺氧的特点,HHb,HbO2,2.6g/dl,5.0g/dl,毛细血管中脱氧血红蛋白超过5g/dl，皮肤、粘膜呈青紫色。,发 绀(cyanosis),二.血液性缺氧（hemic hypoxia）,(一)概念: 由于血红蛋白数量减少或性质改变，以致血氧含量降低所引起的缺氧。 等张性低氧血症 （isotonic hypoxemia）,(二)原因,贫血（a

6、nemia）各种原因引起的贫血，单位容积血液内红细胞数和血红蛋白量减少，虽然PaO2和氧饱和度正常，但氧容量降低，氧含量随之减少。 CO中毒 高铁血红蛋白血症（methemoglobinemia） 血红蛋白与氧的亲和力异常增高：如输入大量库存血，或输入大量碱性液体；某些血红蛋白病。,贫血性缺氧,CO2max , CO2 ,供给组织的氧,Hb,1.贫血缺氧机制：,CO与Hb的亲和力是O2的210倍，形成HbCOCO与Hb一个血红素结合后，将增加其余3个血红素对氧的亲和力CO抑制糖酵解，2,3-DPG生成减少，氧离曲线左移,2.一氧化碳中毒(碳氧血红蛋白血症),缺氧机制：, Fe3+与羟基牢固结合

7、，失去携氧能力剩余的Fe2+与O2亲和力增强，氧离曲线左移,3.高铁血红蛋白血症,缺氧机制：,“肠源性紫绀”,血液性缺氧血氧变化特点,*皮肤、粘膜颜色 ：乏氧性缺氧 紫绀高铁血红蛋白血症咖啡色碳氧血红蛋白血症樱桃红色,严重贫血病人？,红细胞增多症？,三.循环性缺氧 （circulatory hypoxia）,(一)概念： 由于组织血流量减少使组织供氧量减少所引起的缺氧。低动力性缺氧 （hypokinetic hypoxia).,(二)原因,血液循环障碍供给组织的血液减少,缺 氧,缺血：休克,心衰,动脉血栓,动脉粥样硬化淤血：右心衰竭，静脉栓塞,原 因,循环性缺氧血氧变化特点,循环障碍未累及肺时

8、,四.组织性缺氧（histogenous hypoxia）,(一)概念： 由组织、细胞利用氧异常所引起的缺氧。 又称为氧利用障碍性缺氧.,(二)原因：1.组织中毒：机制： 氰化物（CN-）结合Fe3+氰化高铁细胞色素氧化酶不能传递电子呼吸链中断2.呼吸酶合成障碍维生素缺乏3.线粒体损伤,(三)血氧变化特点：,PaO2 CaO2 SaO2 CO2MAX CaO2CvO2 N N N N,皮肤粘膜 ：红色或玫瑰红色,内毒素血症,肺淤血、水肿,循环障碍,失血 Hb,临床上常为混合性缺氧,失血性休克,缺氧的类型、原因,组织性,第三节 缺氧时机体功能与代谢变化,缺氧对机体的影响,呼吸系统,循环系统,血液

9、系统,中枢神经系统,组织、细胞,代偿,损伤,一.呼吸系统的变化,(一)代偿反应低氧通气反应，呼吸加深加快,机制,意义： 提高PaO2 增加回心血量,PaO2(60mmHg),代偿特点：,肺通气 外周感受器 呼吸中枢 肺通气急性缺氧 + - 增加65%47日 + 增加5-7倍 长期 - 仅增加15%2.肺通气改变是低张性缺氧的主要代偿反应。,1.肺通气改变程度与缺氧时间有关；,(二)呼吸系统损伤性变化,高原肺水肿进入4000m高原后14d内出现发病率：5.717.7临床表现：胸闷，咳嗽，发绀，呼吸困难，血性泡沫痰体征：肺部湿罗音,机制：,肺动脉收缩不均一引起超灌注非炎性漏出；肺毛细血管壁通透性增

10、加；肺水肿氧弥散障碍 PaO2.,PaO230mmHg抑制呼吸中枢中枢性呼吸衰竭,二.循环系统的变化,(一)代偿反应1.心输出量增加2.肺血管收缩3.血液重新分布4.毛细血管增生,机制?,心率加快： 肺通气，刺激牵张感受器 交感N+ 心肌收缩性增强 静脉回流量增加,1.心输出量增加,2.缺氧性肺血管收缩,机制:抑制血管平滑肌钾通道，致钙内流增加体液因素：TXA2、ET ,PGI2、NO 交感神经的作用,意义:维持通气和血流比相适应的代偿性保护机制,3.组织毛细血管密度增加,机制:HIF-1增多诱导VEGF等基因高表达,意义:缩短血氧弥散至细胞的距离，增加对细胞的供氧量,意义:心、脑供血增多皮肤

11、、内脏、骨骼肌和肾血流减少,4.血流重新分布,缺氧时,交感神经兴奋,血管收缩,血管扩张,局部组织代谢产物,（一）代偿性反应,(二)循环系统的损伤性变化肺动脉高压心肌舒缩功能降低心律失常回心血量减少,循环系统损伤（高原性心脏病、肺心病）,缺氧 肺血管收缩 循环阻力 肺A高压 RBC 血液粘滞 右心后负荷 慢性缺氧 肺血管平滑肌肥大、血管硬化 心衰,1.肺动脉高压（Pulmonary arterial hypertension ),3.心律失常 PaO2 颈A体化学感受器受刺激 迷走N（+）,窦性心动过缓,2.心肌收缩性降低,缺氧 离子分布异常 心律失常,缺氧、酸中毒 静脉血管扩张 血液淤滞 V回

12、流、CO 呼吸中枢（-） 呼吸运动 胸内负压,4.静脉回流下降,三.血液系统,(一)代偿性反应 1.红细胞和血红蛋白增加 2.红细胞向组织释放氧 的能力增强,促红细胞生成素（EPO）增加提高血氧含量和血氧容量，提高血液携氧能力，增加组织供氧,EPO能促进肌肉中氧增多，增强运动员的耐力EPO对人体危害极大，长期服用可使人血液黏稠，增加心脏负担，导致血栓，甚至死亡。,1、红细胞和血红蛋白增多, 2,3 DPG含量升高氧离曲线右移，有利于氧的释放,2、血红蛋白释放氧能力增强,2，3-DPG 机制：（1）缺氧或代偿后伴有呼碱时，HHb增加结合红细胞内的游离2,3-DPG ，使糖酵解增强，2,3-DPG

13、生成增多，分解减少，（2）缺氧过度通气，提高pH, 糖酵解增强,2，3-DPG的作用：氧离曲线右移，利于向组织释放氧。,(二)血液系统损伤性变化,血粘滞度增加-心衰缺氧(PO260mmHg )- 2，3-DPG过多-妨碍肺组织Hb与氧结合-氧含量降低,四. 中枢神经系统,急性缺氧：头痛，烦躁，记忆力下降，运动不协调慢性缺氧：疲劳，嗜睡，注意力不集中，抑郁严重缺氧：不安，惊厥，昏迷，死亡,机制：,脑水肿，脑细胞损伤；神经细胞膜电位降低；神经介质合成减少；ATP生成不足；酸中毒，细胞损伤,五.组织细胞的变化,(一)代偿性反应,1.利用氧的能力升高2.无氧酵解增加3.载氧蛋白增加4.低代谢状态,（二

14、）损伤性变化,细胞膜、线粒体和溶酶体的损伤,细胞膜的变化,膜电位下降，能量不足,Na,H2O,K,Ca2,细胞肿胀,细胞内代谢障碍,抑制线粒体呼吸功能激活磷脂酶，促使自由基生成，膜磷脂降解，细胞损伤加重,严重缺氧，线粒体外用氧障碍进一步影响线粒体呼吸功能,线粒体的变化,轻度缺氧早期，线粒体功能加强,形态变化：,肿胀，嵴崩解，外膜破碎，基质外溢,溶酶体的变化,缺氧，酸中毒，胞内游离Ca2增加，使磷脂酶活性增高，溶酶体膜损伤，肿胀，破裂，溶酶体酶释放，组织溶解，坏死,影响机体对缺氧耐受性的因素,代谢耗氧率机体的代偿能力,第四节 缺氧治疗的病理生理基础,一、治疗原发病二、氧疗对低张性缺氧最有效高压氧疗能提高血液性缺氧和循环性缺氧患者血液物理溶解的氧组织性缺氧治疗关键是解除呼吸链酶的抑制,本章要求：,1.掌握缺氧，低张性缺氧，血液性缺氧，循环性缺氧，组织性缺氧的概念。2.掌握四种缺氧的原因和机制，血氧变化特点与组织缺氧的机制。3.熟悉缺氧时机体的变化。4.了解影响机体对缺氧耐受性的因素。,