疼痛基础理论及诊疗原则课件.ppt
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1、29.11.2022,Analgesic Dep QiLu Hospital of SDU,1,疼痛基础理论,29.11.2022,Analgesic Dep QiLu Hospital of SDU,2,与生俱来,29.11.2022,Analgesic Dep QiLu Hospital of SDU,3,29.11.2022,Analgesic Dep QiLu Hospital of SDU,4,疼痛历史,6000年前, 苏美尔 2600年前,希腊 1800年前,中国,华陀实施腹部手术,29.11.2022,Analgesic Dep QiLu Hospital of SDU,5,18
2、00 年前,希腊 1846年,加拿大 1950年代后期,比利时,保罗杨森博士发现芬太尼,29.11.2022,Analgesic Dep QiLu Hospital of SDU,6,疼痛药物发展史,29.11.2022,Analgesic Dep QiLu Hospital of SDU,7,什 么 是 疼 痛,?,29.11.2022,Analgesic Dep QiLu Hospital of SDU,8,疼痛定义Conception,疼痛是组织损伤或潜在组织损伤所引起的不愉快感觉和情感体验。世界卫生组织 (WHO , 1979 年 )国际疼痛研究协会 (IASP , 1986 年 ),
3、29.11.2022,Analgesic Dep QiLu Hospital of SDU,9,定义更新,2019 年美国疼痛学会主席 James Campbell 提出将疼痛列为第五大生命体征 2019 年亚太地区疼痛论坛提出“ pain relief is a basic human right” 。“消除疼痛是患者的基本权利”。 2019 年第 10 届 IASP 大会与会专家达成共识慢性疼痛是一种疾病。,29.11.2022,Analgesic Dep QiLu Hospital of SDU,10,原发病变,原发和继发于疼痛病理改变的症状和体征,继发性疼痛病变,原发病变,症状(包括疼
4、痛)和体征,Changing,29.11.2022,Analgesic Dep QiLu Hospital of SDU,11,疼痛的产生,29.11.2022,Analgesic Dep QiLu Hospital of SDU,12,致痛物质,1、组织损伤:缓激肽,前列腺素,5-羟色胺,组胺,乙酰胆 碱,三磷酸腺苷,钾离子,氢离子等2、感觉神经末梢释放物:P物质,降钙素基因相关肽,兴奋性 氨基酸,一氧化氮,甘丙肽,胆囊收缩素,生 长抑素3、交感神经释放物:神经肽,去甲肾上腺素,花生四烯酸代 谢物等4、神经营养因子5、血管因子:一氧化氮,激肽类,胺类6、免疫细胞产物:白介素,肿瘤坏死因子,阿
5、片肽,29.11.2022,Analgesic Dep QiLu Hospital of SDU,13,伤害性感受器,产生痛觉信号的外周换能装置分布于全身各种组织(毛发、指甲)形态学上是游离或未分化的神经末梢,胞体位于背根神经节,29.11.2022,Analgesic Dep QiLu Hospital of SDU,14,痛觉的传递,传导纤维: 神经纤维根据其直径大小和电生理特征分为A类、B类、C类。其中A纤维和C纤维传导痛觉。 A纤维兴奋阈值低,传导速度快,主要传导快痛。 C纤维兴奋阈值高,传导速度慢,主要传导慢痛。,29.11.2022,Analgesic Dep QiLu Hospi
6、tal of SDU,15,传导束,脊髓丘脑束脊髓网状束脊髓中脑束脊髓颈核束脊髓突触后纤维束脊髓旁臂杏仁束脊髓旁臂下丘脑束脊髓下丘脑束,29.11.2022,Analgesic Dep QiLu Hospital of SDU,16,痛觉中枢,皮层下中枢:丘脑、下丘脑以及脑内部分核团和神经元。整合、调控、感知。大脑皮质:312感觉区和边缘系统。感觉分辨和疼痛反映的最高级中枢。,29.11.2022,Analgesic Dep QiLu Hospital of SDU,17,疼痛传导通路,29.11.2022,Analgesic Dep QiLu Hospital of SDU,18,疼痛形成的
7、神经传导基本过程可分为 4 个阶梯。伤害感受器的痛觉传感 (transduction) ,一级传入纤维、脊髓背角、脊髓一丘脑束等上行束的痛觉传递 (transmission) ,皮层和边缘系统的痛觉整合 (interpretation) ,下行控制和神经介质的痛觉调控 (modulation) 。,疼痛产生过程,29.11.2022,Analgesic Dep QiLu Hospital of SDU,19,疼痛信号的传输,29.11.2022,Analgesic Dep QiLu Hospital of SDU,20,休息一会儿,29.11.2022,Analgesic Dep QiLu H
8、ospital of SDU,21,痛觉调制,Melzack和Wall 闸门学说(脊髓水平),29.11.2022,Analgesic Dep QiLu Hospital of SDU,22,背角的神经递质和受体,29.11.2022,Analgesic Dep QiLu Hospital of SDU,23,疼痛在背角的调制,29.11.2022,Analgesic Dep QiLu Hospital of SDU,24,疼痛产生的机制,周围神经机制中枢神经机制,29.11.2022,Analgesic Dep QiLu Hospital of SDU,25,疼痛的发生机制,外周机制:损伤的
9、外周传入纤维的异位放电神经元的交互混传即“Cross-Talk”现象交感神经对损伤神经元的兴奋作用,29.11.2022,Analgesic Dep QiLu Hospital of SDU,26,疼痛的发生机制(chronic pain),中枢机制:脊髓背角神经元的敏化脊髓抑制性神经元的功能下降背角神经元的“出芽”现象,29.11.2022,Analgesic Dep QiLu Hospital of SDU,27,疼痛机制,感觉阈:受试者首次报告有刺感、温热感的最小刺激量。痛阈:受试者首次报告引起痛觉的最小刺激量。痛觉过敏(hyperalgesia):对伤害性刺激产生过强的疼痛反应。痛觉超
10、敏,或称痛性感觉异常(allodynia)指在非伤害性刺激作用下产生痛觉。自发痛(spontaneous pain);指在没有可见的刺激条件下产生的疼痛。,29.11.2022,Analgesic Dep QiLu Hospital of SDU,28,疼痛机制,Cross-talk现象Sprout-out现象Wind-up现象Peripheral sensitization现象Central sensitization现象,Sprout-out现象,29.11.2022,Analgesic Dep QiLu Hospital of SDU,29,Cross Talk,神经元的交互混传现象:损
11、伤的神经元或神经纤维因脱髓鞘而绝缘作用减弱,一个神经元或纤维的兴奋常可扩散混传至另一神经元或纤维,形成反复发放冲动的环路,使放电神经元的数目和放电频率被不断放大,从而引起痛觉超敏,29.11.2022,Analgesic Dep QiLu Hospital of SDU,30,Sprout-out现象,29.11.2022,Analgesic Dep QiLu Hospital of SDU,31,Wind-up现象,疼痛发生后,中枢神经系统发生可塑性(plasticity)变化,脊髓背角神经元兴奋性增强,“上扬(wind-up)效应,29.11.2022,Analgesic Dep QiLu
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