脑膜瘤的波谱分析ppt课件.ppt

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1、上海复旦大学华山医院,陈星荣 沈天真,脑膜瘤的质子磁共振波谱分析,脑膜瘤的常规CT、MRI诊断,5-20%的脑膜瘤常规MRI、CT出现不典型表现,因而可能误诊为其它肿瘤或非肿瘤性病变。脑膜瘤中II，III级者占1.4-11.1%，它们用常规MRI、CT较难明确诊断。,Philippon J,Cornu P, The recurrence of meninigiomas. In Al Mefty(ed):Meningioma. New York; Raven Press, 1991;pp81-105.,脑外征象不肯定。囊性脑膜瘤（坏死区？）脑膜转移瘤可疑。瘤周水肿严重。青少年脑室内肿瘤。,脑膜瘤

2、采用DWI、PWI、MRS的指征,质子磁共振波谱分析测得之代谢物,N-乙酰天门冬氨酸 (NAA：2.04 ppm)含胆碱的化合物 (Cho：3.22 ppm)肌酸和磷酸肌酸 (Cr：N-CH3 3.0 ppm 和 N-CH2 3.9 ppm )谷氨酸/谷氨酰氨(Glu 2.2-2.4, Gln 3.6-3.8 Glx)肌醇 (MI:3.27、3.52、3.61 ppm),MRS测得之代谢物,甘氨酸(Gly 3.56 ppm)脂质 (Lip 1.3 ppm ,Lip 0.9 ppm)乳酸 (Lac 1.33 ppm)丙氨酸(Ala 1.47, 0.9 ppm)大分子化合物(MM 5.4, 2.9

3、, 2.25, 2.05, 1.4, 0.87 ppm)谷胱甘肽 (GSH 约2.9,3.8 ppm),MRS测得之代谢物,MRS测得之代谢物,乙酸盐 (Acetate Ac 1.92)丁二酸盐 (琥珀酸盐 Succ 2.24 ppm)厌氧酸(1.5 ppm)天门冬氨酸( Asp 2.65,2.82 ppm) 丝氨酸（Ser 3.83, 3.94, 3.98 ppm),MRS测得之代谢物,丙酮酸盐(Py 2.36 ppm，见于寄生虫囊肿）r-氨酪酸 (r-氨基丁酸 GABA 多峰: 1.89, 2.28, 3.01, 选择性GABA测量:多峰中心为3.01)缬氨酸,亮氨酸,异亮氨酸 (Val,

4、Leu,I-Leu 0.95-1.05与MM重叠, 2.26与GABA重叠,3.6与MI重叠，见于脑脓肿）,MRS测得之代谢物,脑膜瘤MRS测得之代谢物,仅见于神经元和轴索，为神经元标记物。脑膜瘤为起源于非神经元的脑肿瘤，故应不显示NAA，如显示NAA峰，可能为部分容积效应所致，或混有其它化合物的波峰。坏死、囊变区内2.04 ppm处如显示波峰，应是NAA以外的其它波峰,或是部分容积效应所致。,脑膜瘤的N-乙酰天门冬氨酸（NAA）,脑膜瘤的含胆碱化合物（Cho）,脑部Cho峰主要源于胆碱、磷酸胆碱和甘油磷酸胆碱、乙酰胆碱。脑部肿瘤的Cho峰增高的原因：1，细胞膜转换加速（肿瘤细胞破坏或增生加速

5、）2，高细胞密度，3，射线照射后。脑膜瘤常显示Cho峰增高，其原因尚不甚清楚；可能脑膜瘤能将磷脂酰胆碱，即卵磷脂（MRS测不出者）转变为游离的胆碱所致（MRS能测出者） 。,脑膜瘤常不显示、或仅显示很低的Cr峰。肌酸和磷酸肌酸（Cr）对脑细胞内的生物能量代谢中起重要作用，在ADP/ATP之间进行磷酸传递，Cr的含量和细胞内的代谢状况有关的。对一般脑肿瘤的Cr峰降低的意义虽不甚清楚，但认为可能和缺氧和/或低灌注有关，并预示着对于放疗、化疗的反应较差，也被认为是预后较差的一个因素。脑膜瘤似乎并非如此。,脑膜瘤的肌酸和磷酸肌酸（Cr）,正常脑组织内，脂质以大分子的形式存在于细胞膜和髓鞘内，不能被MR

6、S所测得。病理情况下（如瘤组织坏死、脑膜瘤细胞脂肪细胞化生等），脂质转化为流动脂质（mobile lipid），可被MRS所测得。脑膜瘤瘤组织坏死为恶性征，而化生性脑膜瘤为良性，故应参考Lip部位、峰高，以及其它指标和MRI表现判断良恶(不少学者认为Lip峰提示恶性)。,脑膜瘤的峰脂质（Lip 1.3和0.9ppm ）,化生性脑膜瘤：脑膜瘤（上皮型或过渡型脑膜瘤等）的瘤细胞脂肪细胞化生，或者黄色瘤样化生。血管瘤性脑膜瘤：可能为血脂通过薄壁血管渗透入瘤组织，脂质被吞噬细胞吞噬形成泡沫细胞所致。微囊性脑膜瘤：特殊染色可见胞浆内偶然有少量的脂质。,良性脑膜瘤的Lip峰,良性脑膜瘤的Lip峰,KP-1

7、染色(X100),HE染(X100),HE染色显示上皮型脑膜瘤表现，KP-1染色显示部分肿瘤细胞染成棕色,表示含有脂质。病理诊断为上皮型脑膜瘤。,间变性脑膜瘤常出现大片地图状凝固性坏死或液化性坏死。非典型性脑膜瘤常出现灶性坏死，多为肉眼看不见的、组织学可见的微坏死灶。坏死灶及其周围常出现含脂质的组织细胞，即所谓泡沫性组织细胞（foamy histocytes）,KP-1染色为阳性。,非良性脑膜瘤的Lip峰,HE染色显示灶性坏死,坏死灶内及其周围含泡沫性组织细胞;KP-1染色显示泡沫性组织细胞染成棕色,表示含有脂质。病理诊断为非典型性脑膜瘤伴脑浸润。,不 典 型 性 脑 膜 瘤,HE染色(X 1

8、00),KP-1染色(X 100),3例间变性脑膜瘤和2例不典型性脑膜瘤全部（100%）出现较高、较多Lip峰。26例中5例（19.2%）良性脑膜瘤出现Lip峰，常较低、较少。脑膜瘤中出现Lip峰者，特别是Lip峰较高、较多者提示为间变性脑膜瘤或不典型性脑膜瘤的可能性较大。,非良性脑膜瘤的Lip峰,脂质的T2磁豫时间甚短,比MRS能测得的其它主要代谢物短之甚多,故在某些肿瘤用短TE MRS序列测得脂质峰的机会较多,而用长TE MRS序列时则测得的机会较少。用短TE MRS序列时,脂质峰可与乳酸峰和/或丙氨酸峰重叠,为确定后二者常需用长TE MRS序列(TE=135-144ms)。,脑膜瘤的脂质

9、峰（Lip 1.3和0.9ppm ）,短TE MRS（TE=20-40ms）的 Lip和Lac峰,有Lac，无Lip时,Lac呈现为1.27ppm,1.36ppm处双峰。 Lip，Lac同时存在, Lac为主时 1.3ppm处出现一双峰或一不齐、不清或隐蔽的双峰，.9ppm处出现一小峰。 只有Lip或Lip，Lac同时存在，, Lip为主时 1.3ppm处出现一单峰，0.9ppm处出现一小峰。,脂质（-CH2 1.3ppm和-CH3 0.9ppm ）,MRS TE=35,MRS TE=144,FLAIR,胶母细胞瘤,短TE时，Lip 1.3 ppm 与Lac 1.33 ppm 重叠，显示为一不

10、规之双峰；长TE时， Lip 1.3 ppm不能显示，Lac 1.33 ppm 倒置，证实确有Lac存在。低NAA峰、高Cho峰和高CNI 为胶母细胞瘤的特徵；TE不同，Cho等代谢物的峰高是不同的，故CNI等值也将不同。,MRI T1WIC+,MRI T2WI,MRS TE35,MRS TE144,转移性肺癌,TE=35ms时，Lip 1.3 和Lip0.9 ppm分别显示为单峰，提示无Lac 峰或只有较低的Lac峰重叠。TE=144ms时， Lip 1.3ppm仍然显示为单峰，Lip 0.9ppm未能肯定显示,未见倒置的Lac 1.33 ppm,表明无或只有很低的Lac 1.33 ppm

11、。,脂质（-CH2 1.3ppm和-CH3 0.9ppm ）,脑膜瘤的谷氨酸/谷氨酰氨: Glu/Gln(Glx),由于J-耦合效应之故，MRS所见之谷氨酸和谷氨酰氨峰是混合在一道的，显示于2.0-2.9 ppm和3.6-3.8 ppm 频谱区，呈多峰状。脑膜瘤的Glx常增多，其峰常高于星形细胞瘤者。,脑膜瘤的谷胱甘肽峰 (GSH）,脑膜瘤的GSH峰可能升高，其升高常高于星形细胞瘤者。脑膜瘤生长较慢，可能与其含较多GSH有关GSH通过对蛋白激酶C(PKC)的抑制，增强了抗氧化作用。Gly、Glx与MI峰（脑膜瘤的MI常低或无）均位于3-4 ppm 区域，脑膜瘤GSH增多时，常和它们混在一起。,

12、Opstad KS, et al.Magn Reson Med 2003;49:632-637,脑膜瘤的谷胱甘肽峰 (GSH）,GSH溶液的MRS,患者的MRS(TE=35ms),Ala、GSH、Glu、Gln的代谢关系,Opstad KS, et al.Magn Reson Med 2003;49:632-637,Ala,Glu,Gln,GSH,丙氨酸为脑膜瘤的谷氨酸氧化能量代谢变化的最终产物，故部分脑膜瘤（40-79%）在1.47 ppm 处显示一代表Ala的双峰。在短TE MRS，代表Ala的双峰向上；长TE（135-144ms） MRS，代表Ala的双峰为倒置，TE=270-288ms

13、时仍为正峰。,脑膜瘤的丙氨酸峰（Ala）,乳酸为无氧糖酵解的产物,正常脑组织内含量很少,不能被MRS所测得。Lac峰高低与Ki-67（MIB-1）染色指数成正比。如脑膜细胞增殖较快，相对缺血/缺氧后，发生无氧糖酵解，产生乳酸，则出现Lac峰。,脑膜瘤的乳酸峰（Lac）,肌醇为星形细胞的标记物，故脑膜瘤无MI峰或MI峰甚低。出现于血管外皮细胞瘤的MI峰常较高，高于良性脑膜瘤者。甘氨酸（Gly）峰位于3.56 ppm 脑膜瘤Gly增多时，与MI峰增高相仿。,脑膜瘤的肌醇峰（MI）,大分子化合物的T2磁豫时间更短,显示于短TE MRS，多呈现为2-3 ppm范围内的多峰，可见于脑膜瘤。,脑膜瘤的大分

14、子化合物（MM:5.4,2.9,2.25,2.05, 1.4和0.87）,良性脑膜瘤的MRS表现和诊断,良性脑膜瘤（I级）的MRS表现,Cho峰增高。NAA峰消失或明显降低。 Cr峰、MI峰消失或明显降低。出现Ala峰（40-79%）。一般不出现Lip或/和Lac峰 。GSH、Glx和MM峰增高。水肿区和其外围不见Cho峰增高，提示无甚肿瘤细胞浸润。,脑膜瘤的MRS表现,良性脑膜瘤(I级)的Cho/Cr=2.56+/-1.26,非良性脑膜瘤的Cho/Cr=7.85+/-3.23,二者有显著差别（p=0.0002)。5例非良性脑膜瘤（非典型性脑膜瘤和乳头型脑膜瘤）中，4例组织学检查发现坏死灶者，

15、均出现Lip峰。5例出现Lac峰的病例中，2例为良性脑膜瘤(I级) ，它们的MIB-I SI高于其他良性脑膜瘤(I级) 者。 Shino A， et al。J Neurosurg 1999；91：928-934.,脑膜瘤的MRS表现,仿Howe FA 等 NMR Biomed 2003；16：123-131,TE=35ms,脑膜瘤的MRS表现,仿Lukas L 等 Artif Intell Med 2004；31：71-89.,TE=35ms,脑膜瘤的MRS表现,仿 Majos C 等，Euo Radiol 2003；13：582-591.,TE=144ms,脑膜瘤的MRS表现,华山TE=35

16、ms,侧脑室上皮型脑膜瘤（例1）,MRI T2WI,MRS TE=35 ms,平扫病灶呈等高信号,TE=35ms，MRS波谱显示Cho、Glx、GSH、Gly峰升高，Cr峰降低,NAA峰消失,并见Ala峰；TE=144ms，显示Ala峰倒置。,MRS TE=144 ms,额部大脑凸面上皮型脑膜瘤（例2）,MRI T1WI C-,MRI T1WI C+,健侧，MRS,病侧，MRS,平扫病灶呈等信号,增强示病灶呈较均匀强化;MRS病灶侧波谱显示Cho峰明显升高，Cr、NAA峰未显示,并见Glx、GSH峰和倒置的Ala峰，,大脑帘旁囊性纤维型脑膜瘤（例3）,T1WI C+,MRS,TIWI C+显示

17、病灶增强，呈囊、实性。MRS 病灶内波谱显示Cho峰明显升高，Cr、NAA峰无或甚低,出现GHS、Gly峰。虽肿瘤呈分叶状，但囊性区（体素4）不见Lip峰，提示为囊变而非坏死，且无明显瘤周浸润,故应诊断为良性囊性脑膜瘤。,TIWI C+显示病灶呈实质性增强，FLAIR呈高信号，边缘见血管伸入。MRS 病灶内波谱显示Cho峰明显升高，无NAA峰, 出现GHS、Gly峰,并见到Lip峰。结合常规MRI所见，以及 Lip峰不高和瘤周(体素4)浸润不明显，提示含脂肪化生细胞较多的良性脑膜瘤可能为大，但恶性脑膜瘤不能除外。,纤维型脑膜瘤（例4）,T1WI C+,FLAIR,FLAIR,MRS,显示泡沫细

18、胞，可能为出现Lip峰的原因。,纤维型脑膜瘤（例4）,II、III级脑膜瘤的MRS表现和诊断,脑膜瘤按级别和复发可能性的分类,较易复发和浸润性生长 非典型性（级） 透明细胞型（级） 脊索样型（级） 横纹肌样型（级） 乳头型（级） 间变性（级） 高增生指数和/或伴 脑浸润的任何型,很少复发和浸润性生长 脑膜上皮型 纤维型 过度型 砂粒型 血管瘤型 微囊型 分泌型 淋巴浆细胞丰富型 化生型,(WHO, 2000年),Cho峰常更高。出现较高、较多和较肯定的Lip峰，可正常部分Cr峰高2倍以上。囊性脑膜瘤的囊性区出现Lip峰，证明此囊性区为坏死区。瘤周区出现脑浸润表现或/和出现Lip峰,、III级脑

19、膜瘤的MRS征象,T1WI C+显示广基与大脑帘相连病灶，其内有囊性区，表现为环状增强，瘤周见血管通进肿瘤和可疑之脑浸润表现（箭），应与其它环状增强的病灶相鉴别。,囊性间变性脑膜瘤（例5）,T1WI C+,T1WI C+,T1WI C+,FLAIR显示体素1-4位于病灶内的囊性区和其周围的实质区，MRS病灶侧波谱显示Cho峰明显升高，2-3ppm区域间所见波峰可能是Gly、GSH、MM等峰，也可能混有NAA峰（部分容积效应）,并见高的Lip峰，提示囊性区可能为坏死。虽然未见倒置的Ala峰，结合常规MRI，提示间变性脑膜瘤（级）的可能较胶母细胞瘤等为大。,囊性间变性脑膜瘤（例5）,FLAIR,M

20、RS,囊性间变性脑膜瘤（例5）,FLAIR显示体素1-11位于瘤周水肿区，MRS显示瘤周Cho峰升高，NAA峰降低,CNI=0.7-1.2,明显高于对侧者（0.6），并见Lip峰，提示有瘤周浸润，这些表现均符合间变性脑膜瘤（级）。,FLAIR,MRS,囊性间变性脑膜瘤（例5）,MRSI显示肿瘤的囊性区域的Lip含量高于实质性者，Cho升高，NAA、Cr降低。,MRSI Cho,MRSI NAA,MRSI Cr,MRSI Lip,由于除显示纤维型脑膜瘤征象外，还显示病灶内显示明显的大片坏死，以及核异型和核分裂相，故应诊断为间变性脑膜瘤WHO级。,LPH见病灶内明显的大片坏死,核异型和核分裂相,囊

21、性间变性脑膜瘤（例5）,囊性间变性脑膜瘤（例5）,右图为HE染色(X 100),显示坏死灶边缘，其周围含较多泡沫性组织细胞;左图为KP-1染色(X 100)，显示泡沫性组织细胞染成棕色，表示含脂质。病理诊断为间变性脑膜瘤,WHO级。,囊性间变性脑膜瘤(例6),T1WI C+显示体素位于病灶内实质区,涉及少量坏死区。MRS显示Cho峰明显升高，NAA消失,见倒置的Ala峰和Lip1.3峰和出现GHS、Gly、Glx、MM峰。这些表现提示为囊先间变性脑膜瘤（级）。,T1WI C+,MRS,右侧矢旁不典型性脑膜瘤（例7）,FLAIR,FLAIR病灶呈高信号，内有低信号区（坏死？），MRS 体素1-1

22、0位于病灶的高信号区（实质区），体素11位于病灶的低信号区（囊性区），体素1-11均见Cho明显升高，高、低信号区均出现很高的Lip峰，峰高为对侧Cr峰高的2-4倍。Lip很高，低信号区为坏死区，符合II、III级脑膜瘤的诊断。,MRS,右侧矢旁不典型性脑膜瘤（例7）,FLAIR,MRS,FLAIR病灶呈高信号，内有低信号区（坏死？），MRS 体素1位于病灶的对侧，体素2位于病灶的低信号区（囊性区），见Cho明显升高，低信号区出现Lip峰，证明低信号区为坏死区，符合II、III级脑膜瘤的诊断。,右侧矢旁不典型性脑膜瘤（例7）,FLAIR+T1WI C+,MRS,MRS 体素1-4位于增强区，体

23、素5-8位于瘤周水肿区，体素1-4均见Cho明显升高，并出现Ala峰，和出现可疑的Lip峰。体素5-8显示不同程度的Cho峰升高，提示有瘤周脑浸润，符合II、III级脑膜瘤的诊断。,右图显示灶性坏死，左图显示核异型及核分裂相，病理科诊断为右额非典型性脑膜瘤伴脑浸润。,右侧矢旁不典型性脑膜瘤（例7）,右图为HE染色(X 100),显示灶性坏死;左图为KP-1染色(X 100)，显示泡沫性组织细胞染成棕色。病理诊断为右额非典型性脑膜瘤伴脑浸润。,右侧矢旁不典型性脑膜瘤（例7）,脑膜转移性肿瘤的MRS表现和诊断,脑膜转移瘤的常规MRI表现,肿瘤呈实质性者，T1WI C+常显示增强，T2WI常显示范围

24、更大的水肿区。肿瘤坏死囊变区大者，实质性部分增强，表现为环状增强。有时不易与脑膜瘤区别。,转移性肿瘤 vs 脑膜瘤,短TE MRS（STEAM 或PRESS）有利于显示T2磁豫时间短的代谢物，如MM、Lip等。短TE MRS，如不显示Lip峰似可除外转移性肿瘤。长、短TE MRS，如显示Cr峰似也可除外转移性肿瘤。,Ishimaru H， et al。Eur Radiol 2001；11：1784-1791。,脑膜转移瘤增强实质部分的MRS表现,Cho峰明显增高。NAA峰消失或明显降低（污染）。Cr峰消失或明显降低。不出现Ala峰。出现Lip或/和Lac峰(同非良性者)。瘤周水肿区无肿瘤浸润和

25、血管内皮增生表现(同良性者)，提示为血管源性水肿。瘤周1cm范围内可能有污染！,同脑膜瘤,转移性肿瘤的MRS表现,仿Howe FA 等 NMR Biomed 2003；16：123-131,转移性肿瘤的MRS表现,仿 Majos C 等，Euo Radiol 2003；13：582-591.,硬膜转移性乳腺癌（例8）,T1WI增强示病灶呈较均匀强化。MRS-1，病灶内波谱显示Lip、Lac、Cho峰明显升高，NAA、Ala峰未显示。MRS-2,体素置于病灶旁2cm水肿区,显示波谱正常,表示无明显瘤周浸润。Lip峰很高，似应诊断为恶性脑膜瘤；但无明显瘤周浸润和未显示Ala峰，结合乳腺癌病史，故应考虑脑膜转移瘤的可能。,MRI T1WIC+,MRS-1,MRS-2,T1WI增强示病灶呈较均匀强化，MRS-1显示病灶内Lip、Cho峰明显升高，NAA、Ala峰未显示。 T2WI成像，MRS-2，体素置于病灶旁1cm水肿区,显示波谱正常,表示无明显瘤周浸润, Lip峰很高，似应诊断为恶性脑膜瘤；但无明显瘤周浸润和未显示Ala峰，结合乳腺癌病史，故应考虑脑膜转移瘤的可能。,硬膜转移性肺癌（例9）,MRI T1WIC+,MRS-2,MRI T2WI,MRS-1,