急性心肌梗死并发症及其处理课件.ppt

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1、急性心肌梗死并发症的诊治,南阳市第一人民医院心内三科,1,急性心肌梗死并发症 1.乳头肌功能失调或断裂； 2.心脏破裂 （1）游离壁破裂 （2）室间隔穿孔 3.栓塞； 4.心室壁瘤； 5.心肌梗死后综合征；,机械并发症,2,心脏破裂是心肌梗死最严重的并发症，其临床特征可有较大变异，取决于破裂的部位，可累及乳头肌、室间隔或心室游离壁。发生率难以确定，是因为临床和尸检资料有相当大差异。 曾应用皮质激素和非甾体类消炎药是影响愈合的因素，而有道心肌破裂，但仍有争议。 早期应用溶栓治疗可减少心脏破裂的发生率，晚期溶栓可能增加心脏破裂的危险。,3,4,一、乳头肌功能失调或断裂,总发生率：50%。原因：二尖

2、瓣乳头肌因缺血坏死等使收缩功能发生障碍，造成不同程度二尖瓣脱垂并关闭不全。,5,2022/11/28,6,7,8,预后乳头肌断裂的临床表现主要为急性肺水肿、休克，常见于心梗后2-7天。听诊杂音：心尖区出现收缩中晚期喀喇音或吹风样收缩期杂音，第一心音可不减弱。特征不固定，甚至因左房压的快速升高而无杂音。因此，对于高度怀疑乳头肌断裂的患者（特别是下壁心梗时），有无杂音并不能作为诊断标准。二维超声心动图通常能明确诊断。预后：轻症者可以恢复，其杂音可消失。乳头肌整体断裂极少见，也是透壁性心肌梗死的并发症。左室下壁心肌梗死可引起后内乳头肌断裂，比前外侧乳头肌断裂相对多见，后者是前壁侧壁心肌梗死引起。右室

3、乳头肌断裂相对罕见，但可引起三尖瓣反流和右心衰竭。 乳头肌断裂可导致严重二尖瓣返流，因其快速剧烈的返流而致命。,9,快速诊断和紧急手术是成功治疗的关键。手术死亡率约为25%，左室射血分数0.45患者手术死亡率增高（42%），手术成功者长期生存率约为64%。 同时，单纯行二尖瓣置换术、未行冠脉血运重建患者近远期随访死亡率分别高达80%和100%。 围手术期药物治疗主要针对肺淤血、肺水肿以及血液动力学紊乱的支持治疗。应用血管扩张剂（硝普钠）和正性肌力药物（多巴胺和多巴酚丁胺）以维持收缩压大于90mmHg，肺毛细血管嵌入压12-15mmHg，心脏指数大于2L/m2，如需要可应用主动脉内气囊泵反搏支持

4、治疗。,10,11,12,心脏破裂,少见，常在起病1周内出现，多为心室游离壁破裂，造成心包积血引起急性心脏压塞而猝死。 偶为心室间隔部破裂造成穿孔，在胸骨第3-4肋间出现响亮的收缩期杂音，常伴有震颤，可引起心力衰竭和休克而在数日内死亡。心脏破裂也可为亚急性，患者能存活数月。,13,左室游离壁破裂,梗死心室的游离壁破裂可发生在10%的院内死亡病人中。心尖部心室壁较薄，供血终端区的坏死程度显著，侧枝循环少，心肌收缩对无活动力并僵硬的坏死区产生的剪切力效应，以及心肌老化心肌微结构撕裂，都是引起破裂的局部因素。,14,15,16,17,18,左室游离壁破裂导致的死亡约占心梗患者死亡总数的10%。心肌破

5、裂患者的一般特征和乳头肌断裂或室间隔穿孔患者并无差异。发生破裂部位和心梗部位一致，主要发生在坏死心肌和存活心肌交界处。 血液积聚在梗死心肌局部、溶栓治疗对心肌胶原降解和合成抑制以及梗死区域淋巴细胞的浸润并吸收胶原组织，这些均和心肌破裂的发生有一定的关系。心梗往往是透壁性，冠脉持续性阻塞且侧枝形成缓慢。最常见于左心室外侧壁。50%的破裂发生在心梗5天内，87%发生在心梗后14天。临床多见于老年(60岁)，女性，高血压患者。,19,突发的电机械分离通常是此类患者的主要临床表现。急性心脏破裂患者死亡率仍然相当高。亚急性心脏破裂患者仅有间断性、少量血液渗漏至心包腔。如心电图提示局部心包炎，则需高度警惕

6、心肌破裂的可能。持续、严重的心包疼痛可能也是这种亚急性心脏破裂的一种表现，随后的炎症修复过程形成的纤维组织将导致假性室壁瘤形成。二维超声心动图依然是最为直接和有效的检查方法，同时也是评估预后、决定是否手术的有效指标。,20,急性心脏破裂预后差，手术修补机会较小。如果患者紧急手术及时，其手术成功率和预后仍令人满意。对于亚急性心脏破裂患者，手术治疗后的长期生存率达48.5%。决定预后的一个关键因素是快速诊断，而后者需要医生对那些突然产生血液动力学恶化的患者保持高度的怀疑，特别是对于没有证据提示有再次缺血或梗死范围扩展的患者。,21,22,三、室间隔穿孔（破裂）,急性心梗患者室间隔穿孔的发生率为1%

7、-3%，占心梗患者院内死亡原因的5%。室间隔穿孔在前壁心梗时多见于室间隔心尖部，下壁心梗时多见于室间隔下基底部。两种情况的发生率相似。 患者临床表现休克症状，同时出现新近产生全收缩期杂音，S3及肺部罗音。二维超声心动图可见左向右分流。,23,24,25,26,手术治疗仍是第一选择，药物保守治疗患者死亡率接近100%。手术前通常需应用正性肌力药物、升压药及气囊泵反搏治疗以维持动脉压和重要器官的血流灌注。 术后1月、1年及5年随访死亡率分别为64%、59%、47%。手术包括穿孔修补和/或梗死心肌切除，合并二尖瓣返流者可行修补或瓣膜置换术，以及冠脉旁路术。 约28%患者术后存在残余分流。糖尿病和术后

8、右房压力增高患者术后死亡率增高，右心室功能不全（右房压增高，16mmHg）对患者预后产生不良影响。,27,主要见于左心室，发生率5-20%。体检可见于左侧心界扩大，心脏搏动范围较广，可有收缩期杂音。瘤内发生附壁血栓时，心音减弱。心电图ST段持续抬高。超声心动图、放射性核素心脏血池显影以及左心室造影可见局部心缘突出，搏动减弱或有反常搏动。室壁瘤可导致心功能不全、栓塞和室性心律失常。,室壁瘤形成,28,室壁瘤（真性室壁瘤）,用于描述左室势必的宽颈反常运动区（以与包括心肌破裂部位的窄颈假性室壁瘤鉴别）。心肌梗死后左室的反常收缩区和无收缩区比真性室壁瘤更为常见，这种收缩不良的心肌节段称为局部室壁活动异

9、常心室内张力使无收缩的梗死心肌拉长，产生梗死区膨出，随每次心脏收缩梗死区相对薄弱的坏死心肌和显微组织薄层隆起。随时间延长，室壁瘤的瘤壁成为致密的纤维组织，但仍随每次心脏收缩向外隆起，使左室心搏量有部分是无效的。,29,室壁瘤的产生也是患者更易发生心律失常的一个征兆，因为正常心肌和室壁瘤的交接部分为折返回路的形成提供了良好的条件。相对假性室壁瘤而言，真性室壁瘤发生破裂的机会相当少见。,30,31,32,33,栓塞,发生率1-6%。常见于起病后1-2周，可为左心室附壁血栓所致，引起脑肾脾或四肢等动脉栓塞，也可因下肢静脉血栓形成部分脱落所致，产生肺动脉栓塞，大块肺栓塞可导致猝死。,34,35,左室血

10、栓形成,左室血栓形成多见于前壁心梗患者（10%-40%），而下壁心梗者少见。 血栓形成通常位于左室心尖部，大块活动性血栓发生栓塞的风险较高。 对有以下情况的患者通常需抗凝治疗3-6月：大面积前壁心梗；充血性心力衰竭；已证实的附壁血栓；大范围心尖部室壁瘤或局部无收缩节段。,36,左室血栓形成治疗,随着急性心梗早期静脉溶栓治疗的广泛开展，左室血栓形成的发生率已大大降低。 但当心梗患者确诊存在左室血栓形成时，溶栓将成为治疗禁忌证，以减低血栓脱落、引起栓塞的可能性。,37,梗死后综合症,发生率10%。于心肌梗死后数周至数月内出现，可反复发生，表现为心包炎、胸膜炎或肺炎，有发热、胸痛等症状，可能为机体对

11、坏死物质的过敏反应。,38,心包炎,心包炎常见于急性心梗的早期，主要表现为胸痛，体格检查可闻及心包摩擦音。二维超声心动图检查可示心包积液。局限性心包炎可有心电图T波恢复延迟。,39,40,心包炎治疗,心包疾病引起的症状可用阿司匹林，但比心肌梗死后常规用量要大，需要每次650mg，每4-6小时一次，非甾体抗炎药物和甾体激素应避免使用，因为会妨碍瘢痕形成。 超声心动图在评价心包炎患者积液程度以及排除亚急性心脏破裂或假性室壁瘤中具重要的作用。,41,急性心梗后早期、完全的IRA开通极为重要，尤其是对并发心源性休克的患者。静脉内溶栓和主动脉内气囊泵反搏的联合治疗对增加IRA开通率具明显的益处。 心肌血

12、运重建（尤其是经皮冠脉内支架术）可获得迅速和完全的IRA开通，使急性心梗并发症（例如心源性休克）患者的死亡率显著减低。介入治疗值得在临床抢救急性心梗并发症患者中推广。,42,总结,随着技术和经验的不断改进（心电监测、复律和除颤），目前心梗患者院内死亡的主要原因已由既往的室性心律失常（室速、室颤）转变为由泵衰竭或心脏破裂导致的血液动力学障碍。 心肌梗死后心脏收缩和舒张功能障碍，导致心脏泵功能衰竭和全身血液动力学紊乱。心肌坏死引起心脏机械结构遭到破坏，引起一系列临床并发症，如乳头肌断裂引起二尖瓣返流，室间隔穿孔引起左向右分流，心脏游离壁破裂导致的心包填塞或假性动脉瘤等。另外，心梗后血栓栓塞性并发症，心包炎，以及顽固性胸痛、再梗死等也是心梗后的常见情况。,43,谢谢,44,