缺氧和呼吸衰竭课件.ppt

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1、缺氧和呼吸衰竭,人类生命活动依赖于ATP，ATP来自何方？ 来自生物氧化(即线粒体内的氧化磷酸化) 。在线粒体内膜上经递氢递电子的过程，氧获得四个电子和氢结合生成水的过程中，就能产生生命活动所需要的ATP。由此可见生命活动的维持，除了需要供应三大营养物质外，还需供氧不断。氧的供给和利用状况真是缺氧和呼吸衰竭所要关心的中心问题。,缺 氧(hypoxia) 组织细胞氧的供应不足或利用氧的能力障碍，导致机体的代谢、机能和形态结构发生异常改变的病理过程。,呼吸衰竭: 指由于外呼吸功能障碍，以致动脉血氧分压PaO26.67kPa(50mmHg)的病理过程。 型或换气型呼吸衰竭只有PaO2。 型或通气型呼

2、吸衰竭，除有PaO2并伴PaCO2。 无论型或型呼吸衰竭都有PaO2，所以呼吸衰竭的关键问题仍然是组织细胞发生缺氧。,体内客观存在的矛盾： 耗氧大（成人静息状态下，耗氧250 ml / min，或360L/d）； 贮氧少（仅1.5L左右，即使全部被利用，也只够维持生命活动6分钟）； 这对生命伊始就客观存在着的矛盾，就决定了缺氧是临床上极为常见的基本病理过程，是多种疾病引起死亡的最重要的直接原因！,组织细胞氧的获得和利用是个复杂过程，它包括四个环节： 1、通过肺呼吸，吸入氧； 2、由血液系统携带氧； 3、借助循环系统运输氧； 4、最后再由细胞利用氧。 因此缺氧根据原因和机制不同,可以分为： 1、

3、低张性缺氧； 2、血液性缺氧； 3、循环性缺氧； 4、组织性缺氧。,哪么呼吸衰竭与缺氧是种什么关系呢？ 呼吸衰竭所导致的缺氧仅仅是低张性缺氧中的一种,即由外呼吸功能障碍所致的缺氧。,第一节 缺氧 一、缺氧常用的血气指标： （一）氧分压（partial pressure of oxygen, PO2）： 为溶介于血液中的氧所产生的张力。 正常值： 动脉血 PaO213.3kPa（100mmHg） 静脉血 PvO25.33kPa（40mmHg） 影响PaO2因素：吸入气PO2及氧浓度 肺呼吸功能（外呼吸功能） 分流情况（静脉血掺杂情况）,（二）氧容量（oxygen binding capacity

4、, CO2 max）: 为100ml血液中Hb为氧充分饱和时的最大结合氧量。 Hb完全被氧饱和时，每g血红蛋白约可结合的氧量为1.34ml，正常人Hb如按每100ml血液15g 计算，则： 正常值： CaO2 maxCvO2 max1.34ml15g/dl20ml/dl 影响因素：取决于Hb : 1、量 2、质（与氧的亲和力）,（三）氧含量（oxygen content, CO2）: 为100ml血液实际的携氧量。 包括Hb实际结合的氧和极少量溶解于血浆中的氧（通常仅为0.3ml/dl）。 正常值： 动脉血CaO219ml/dl 静脉血CvO214ml/dl 影响因素： 1PO2 2Hb的量和

5、质PO2 溶解的氧 结合的氧 CO2 Hb 1、量 2、质（与氧的亲和力 ）,（四）血氧饱和度（oxygen saturation, SO2）: 是指Hb为氧饱和程度。即100ml血液中Hb实际结合氧量的百分数。 正常值： 动脉血SaO2=95% 静脉血SvO2=70% 影响因素：1、PO2 PO2 HbO2 HbO2 PO2 2、Hb氧离曲线特点（在相同PO2下，左移SO2；右移SO2）,氧离曲线：反映血氧分压与血氧饱和度关系的曲线称氧离曲线（oxyhemoglobin dissociation curve）。 氧离曲线特征呈现S形。 即当动脉血PaO2为8kPa（60mmHg），PaCO2

6、=5.3kPa（40mmHg）时，SaO2仍能接近90%，所以随着PaO2下降，只要PaO28kPa（60mmHg），动脉血血氧饱和度（SaO2）不会有明显影响。 只有当PaO28kPa（60mmHg）时，此时氧离曲线处于陡直下降部位，因此在此段当PaO2稍许下降，即会引起SaO2明显下降，从而会导致临床上一系列缺氧表现。,影响氧离曲线因素： H+ /PCO2 /T /2，3-DPGH+ /PCO2 /T /2，3-DPG 。氧离曲线右移: 相同的PO2 ，SaO2, 表明O2与Hb的亲和力 。H+ /PCO2 /T /2,3-DPG 。 氧离曲线左移: 相同PO2 ，SaO2, 表明O2与H

7、b的亲和力。,影响氧离曲线的因素： 2,3DPG 2,3DPG H+（pH） 氧离曲线右移 H+（pH） 氧离曲线左移CO2 （O2与Hb亲和力）CO2 （O2与Hb亲和力） 温度 温度 pH0.1单位，氧离曲线左移3mmHg 温度1，氧离曲线左移1.5mmHg,（五）P50 : 为反映Hb与O2的亲和力的指标，是指血红蛋白氧饱和度为（达）50%时的氧分压（PO2） 正常值 : P50 3.473.5kPa（2627mmHg） 影响因素： 1、Hb的性质，即与O2的亲和力； 2、氧离曲线特征： 氧离曲线右移时，P50，表明O2与Hb的亲和力，即需要用比正常更高的PO2才能使血氧饱和度达到50%

8、。 氧离曲线左移时，P50，表明O2与Hb的亲和力，则用比正常更低的PO2，就能使血氧饱和度达50%。, 动静脉血氧含量差（arteriovenous blood oxygen difference, CaO2CvO2）: 即动脉血氧含量减去静脉血氧含量的差值，即CaO2CvO2。反映了组织细胞用氧情况。由于各器官耗氧量不同，静脉血氧含量变化很大，因此各器官的动静脉氧含量差不可能完全一致。故正常值是使用动脉血氧含量减去混合静脉血氧含量。 正常值：CaO2CvO2 5ml/dl 影响因素: (1)与细胞用O2情况有关； (2)与循环血流速度有关，血流快，组织细胞摄O2少，血流慢，组织细胞摄O2多

9、； (3)与静脉分流情况有关； (4)取决于Hb性质有关 。,(七) 肺泡气与动脉血氧分压差（ alveolar-arterial oxygen difference， P(A-a)O2 ）： 指肺泡气氧分压PAO2与动脉血氧分压PaO2之差值。是判断肺换气功能的指标（换气功能障碍，PaO2该数值）。 P(A-a)O2PAO2-PaO2 PAO2=(PIO2-PACO2)/R PaCO2=PACO2 PAO2=(PIO2-PaCO2)/R PIO2=(PB-47)FIO2 P(A-a)O2=（PB-47）FIO2-PaCO2/R-PaO2,正常值：吸入空气时平均约为 P(A-a)O2= 1.3

10、2.0kpa（10-15mmHg） 影响因素：1、解剖分流 2、肺泡通气/血流比例失调 3、肺泡-毛细血管屏障受损,缺 氧 类 型,低张性缺氧：PaO2 血液性缺氧(等张性)：Hb 循环性缺氧(低血液动力)：血流量（有效循环血流量减少）组织性缺氧：氧的利用 （线粒体生物氧化或氧化磷酸化障碍）,（一）低张性缺氧 指各种原因导致的动脉血氧分压降低，使CaO2减少，组织供氧不足，所引起的缺氧，称为低张性缺氧（hypotonic hypoxia）。,1原因( PaO2降低的原因 )： （1）吸入气氧分压过低 多发生于海拔3000m以上高原或高空，也可发生于通风不良的矿井、坑道，以及吸入被惰性气体或麻醉

11、药过度稀释的空气时，称为大气性缺氧（atmospheric hypoxia）。 （2）外呼吸功能障碍 由肺的通气功能障碍或换气功能障碍所致，称为呼吸性缺氧（respiratory hpoxia）。 ( 3）静脉血分流入动脉 多见于先天性心脏病，如室间隔缺损伴有肺动脉狭窄或肺动脉高压时，由于右心的压力高于左心，出现右向左分流，静脉血掺入左心的动脉血中，导致PaO2降低。,2. 发病机制（1）吸入气氧分压过低（2）外呼吸功能障碍 PaO2 CaO2 供氧不足。 (3）静脉血分流入动脉,3.特点： 1、PaO2 hypotonic hypoxia 2、CO2max=N 3、CaO2 hypoxemi

12、a 4、SaO2 5、( CaO2 - CvO2 ) 或 N 6、中心性发绀 7、有呼吸代偿,紫绀 如毛细血管中脱氧血红蛋白平均浓度超过5g/dl时，皮肤和粘膜出现青紫色，称为紫绀（又称发绀）。,（二）血液性缺氧 是由于血红蛋白数量减少或性质改变，以致血氧含量降低，或氧合血红蛋白中的氧不易释出供组织细胞利用，所引起的缺氧，称血液性缺氧（hemic hypoxia）。由于血氧分压通常正常，所以也称为等张性缺氧（isotonic hypoxia）。,1原因 （1）严重贫血 各种原因引起的严重贫血，使血红蛋白数量减少，血液携氧因而减少而导致的缺氧，称为贫血性缺氧（anemic hypoxia）。一般

13、当红细胞压积20%时，才会导致对组织、细胞供氧不足，出现一系列缺氧表现。,（2）一氧化碳中毒 Hb与CO结合形成碳氧血红蛋白（carboxyhemoglobin, HbCO），从而失去携氧功能。CO与Hb结合的速率虽仅为O2与Hb结合速率的1/10，但HbCO的解离速度却为HbO2解离速度的1/2100，因此CO与Hb的亲和力是O2与Hb的亲和力的210倍。只要吸入气中有0.1%的CO，即可引起人发生一氧化碳中毒 。此外，一氧化碳导可致氧离曲线左移。 （3）高铁血红蛋白血症 血红蛋白中的二价铁在氧化剂的作用下可氧化成三价铁，形成高铁血红蛋白（methemoglobin, HbFe3+OH），也

14、称变性血红蛋白（denatured methemoglobin）或羟化血红蛋白。由于高铁血红蛋白中的三价铁因与羟基牢固结合，从而使它丧失携带氧的能。此外血红蛋白分子的四个二价铁中有一部分氧化为三价铁后，同样可导致已经结合了氧的氧合血红蛋白的氧离曲线发生左移，从而使进入组织的氧合血红蛋白释氧障碍，造成组织缺氧。,（4）血红蛋白与氧的亲和力异常增强 如输入大量库存血液，由于库存血中红细胞的2,3-DPG含量低，可使氧合血红蛋白解离曲线左移；输入大量碱性液体，使血液pH升高，在短时间内通过Bohr效应也可使Hb与O2的亲和力增强；此外，至今已发现30多种血红蛋白病，由于Hb肽链中存在氨基酸取代，例如

15、链第92位的精氨酸被亮氨酸取代，以致Hb与O2的亲和力比正常的Hb高出许多倍，从而使组织缺氧 。,2. 发病机制血红蛋白数量减少 CO2max ( 除亲和力) CaO2 供氧不足。 血红蛋白性质改变 （O2不能释放）,3.特点： 1、PaO2=N isotonic hypoxia 2、CO2max (除亲和性,CO2max = N或 ) 3、CaO2 4、SaO2= N (贫血) ; （中毒）；（亲和性 ） 5、( CaO2 - CvO2 ) 6、无发绀 7、无呼吸代偿,（三）循环性缺氧 因有效循环血流量减少，组织灌流不足，导致组织供氧不足，所引起的缺氧称循环性缺氧（circulatory h

16、ypoxia）。往往由于循环动力不足所致，因此又称低动力性缺氧（hypokinetic hypoxia）。,1原因 （1）全身血液循环障碍： 见于休克和心力衰竭。大多休克病人心输出量的减少比心力衰竭者更严重，全身性缺氧也更严重，病人可死于因心、脑、肾等重要器官严重缺氧而发生的功能衰竭。 （2）局部血液循环障碍： 见于血栓、栓塞、血栓形成、血管病变如动脉粥样硬化、脉管炎等。局部血液循环障碍的后果主要取决于发生部位。如心肌梗塞和脑血管意外，常成为目前致死的重要原因。,2. 发病机制全身血液循环障碍 动脉供血缺血性缺氧 组织供氧足。局部血液循环障碍 静脉淤血淤血性缺氧,3.特点： 1、PaO2 =N

17、 2、CO2max=N 3、CaO2 =N 4、SaO2=N 5、( CaO2 - CvO2 ) 6、外周性发绀 7、可有呼吸代偿,(四）组织性缺氧 由组织细胞氧利用障碍所引起的缺氧称为组织性缺氧（histogenous hypoxia）。因是氧化磷酸化障碍所致，所以又称氧化障碍性缺氧（dysoxidative hypoxia）。,1原因 （1）组织中毒 如氰化物、硫化物、鱼藤酮等和有些药物使用过量可引起组织中毒性缺氧（histotoxic hypoxia），最典型的是氰化物中毒。各种氰化物如HCN、KCN、NaCN、NH4CN等可由消化道、呼吸道或皮肤进入体内，迅速与氧化型细胞色素氧化酶的三

18、价铁结合为氰化高铁细胞色素氧化酶，使之不能还原成还原型细胞色素氧化酶，以致呼吸链中断，组织细胞不能利用氧。0.06g HCN即可使人死亡。硫化氢、砷化物和甲醇等中毒也主要由于抑制细胞色素氧化酶等而影响细胞的氧化过程。鱼藤酮和巴比妥等可抑制电子从NADH向CoQ传递；抗霉菌素A和苯乙双胍等可抑制电子从细胞色素b向细胞色素c的传递，它们均可阻断呼吸链，引起组织中毒性缺氧。,（2）细胞（线粒体）损伤 如大量放射线照射、细菌毒素作用等可损伤线粒体，引起氧的利用障碍。吸入高压氧（氧分压超过半个大气压）可能通过生成过多氧自由基而损伤线粒体；组织供氧严重不足时，使细胞线粒体氧分压低于0.133kPa（1mm

19、Hg）时，也可抑制线粒体氧化磷酸化的功能，甚至使其结构破坏，从而导致氧的利用障碍。,（3）呼吸酶合成障碍 如硫胺素为丙酮酸脱氢酶的辅酶成分，尼克酰胺组成的NAD+及NADP+，和核黄素组成的黄素辅酶，均为许多氧化还原酶的辅酶，这些维生素的严重缺乏可以导致氧的利用障碍。,2. 发病机制（1）组织中毒 氧化磷酸氧化障碍 （2）细胞损伤 生物氧化障碍 细胞氧利用障碍 （3）呼吸酶合成障碍 ATP 细胞功能障碍和结构破坏,3.特点： 1、PaO2 = N 2、CO2max = N 3、CaO2 = N 4、SaO2 = N 5、（ CaO2 - CvO2） 6、无发绀 7、无呼吸代偿,缺氧类型 动脉血

20、氧分压动脉血氧饱和度 血氧容量动脉血氧含量动-静脉氧含量差低张性缺氧 N 或N血液性缺氧N N 或N 或N 循环性缺氧N N N N 组织性缺氧N N N N ,各型缺氧的血氧变化,降低 升高 N正常,紫绀是缺氧的一种表现（低张性缺氧，循环性缺氧）缺氧不一定出现紫绀（血液性缺氧 ，组织性缺氧）有紫绀不一定有缺氧（红细胞增多症）,机体机能代谢变化,代偿性变化（轻度/慢性）快呼吸： Pa O2 8 kPa呼吸加快/加深循环：心率 收缩力/血流重分布/肺血管收缩血液：氧离曲线右移组织细胞：酶/无氧酵解 /低代谢状态慢循环： 毛细血管血液：RBC 组织细胞：线粒体/肌红蛋白,失代偿性（重度/急性） 中

21、枢神经： 急性缺氧头痛、情绪激动、思维/记忆/判断力降低或丧失以及运动不协调，严重者可出现惊厥和昏迷等中枢神经系统功能障碍（与脑水肿有关）。 呼吸系统：高原肺水肿：进入4000m高原后1-4天内，出现头痛、 胸闷、咳嗽、发绀、呼吸困难、血性泡沫痰，甚至神志不清；肺部听诊有湿性罗音；形态学上表现为肺水肿。称高原肺水肿。（与肺动脉高压有关）。PaO230mmHg中枢性呼吸衰竭：表现为呼吸抑制，呼吸节律和频率不规则，通气量减少。如：周期性呼吸（periodic breathing）潮式（陈-施）呼吸（cheyne-stokes respiration）间仃（比噢）呼吸（Biots breathing

22、）,心血管系统：肺动脉高压；心收缩力；心律不齐；心力衰竭。细胞损伤： 细胞膜(对离子的通透性) ： Na+内流细胞内水肿 K+外流细胞代谢障碍 Ca2+ 内流 Ca2+超载自由基形成 线粒体：肿胀/嵴消失/氧化磷酸化障碍/ATP 溶酶体：肿胀/破裂/溶酶体酶释出代谢：糖酵解乳酸酸中毒 代酸；如有CO2潴留呼酸。 （酸中毒）,影响机体对缺氧耐受性的因素 1. 耗氧率： 耗氧率高，耐受性低。如脑组织。 耗氧率低，耐受性高。如皮肤、结缔组织。 2. 代偿能力 代偿能力强，耐受性高。 代偿能力弱，耐受性低。,第二节 呼吸衰竭 呼吸衰竭（respiratory failure）是指由外呼吸功能严重障碍，

23、所致动脉血氧分压低于正常范围，伴有或不伴有二氧化碳分压增高的病理过程。正常人在静息时的PaO2随年龄及所处海拔高度而异。成年人在海平面的正常范围为：PaO2=（13.30.043年龄）0.66kPa。PaCO2的正常范围为5.330.67kPa，极少受年龄的影响。一般以PaO2低于8kPa（60mmHg），PaCO2高于6.67kPa（50mmHg）作为判断呼吸衰竭的标准。 当吸入气的氧浓度（FiO2）不是21%时，可将呼吸衰竭指数（respiratory failure index, RFI）作为诊断呼吸衰竭指标。RFI=PaO2/FiO2，如RFI300可诊断为呼吸衰竭。,呼 吸 衰 竭

24、分 类病理生理（根据发病机理）分类：型呼吸衰竭（换气型呼吸衰竭）： PaO28kPa（60mmHg） 型呼吸衰竭（通气型呼吸衰竭）： PaO28kPa（60mmHg） 伴 PaCO26.67kPa（50mmHg）临床上（根据发病情况）分类： 急性呼吸衰竭多由于溺水、电击、创伤、药物中毒、吸入毒性气体、急性肺损伤(acute lung injury ,ALI) 等所致,起病急骤,病情发展迅速,需及时抢救才能挽救生命。 慢性呼吸衰竭多继发于慢性呼吸系统疾病,如慢性支气管炎、阻塞性肺气肿、肺心病等,起病徐缓,机体有一定的代偿能力,但一旦有呼吸道感染,加重呼吸功能负担,即可出现危重症状,发生呼吸衰竭。

25、,Internal Respiration,External Respiration,Gas Transport,呼 吸 衰 竭 发 生 机 制 外呼吸包括肺通气和肺换气两个基本过程。肺通气是通过呼吸运动实现肺泡气与外界气体交换的过程；肺换气则是肺泡气与血液之间的气体交换过程。所以，呼吸衰竭无非是由肺通气功能障碍或（和）肺换气功能障碍所致。它的发病机制可以简要概括如下。 限制性通气不足 肺通气障碍 呼吸衰竭 阻塞性通气不足 弥散障碍 肺换气障碍 肺泡通气与血流比例失调 解剖分流增加,呼吸衰竭发病环节,（一）肺通气障碍 1肺通气障碍的原因与机制（1）限制性通气不足：吸气时肺泡的扩张受限制所引起的

26、肺泡通气不足称为限制性通气不足（restrictive hypoventilation）。 呼吸肌活动障碍：呼吸中枢抑制；呼吸肌收缩功能障碍 。 肺的顺应性降低：严重的肺纤维化或肺泡表面活动物质减少而降低肺的顺应性 胸腔积液和气胸：胸腔大量积液或张力性气胸压迫肺，使肺扩张受限。 胸廓的顺应性降低：严重的胸廓畸形、胸膜纤维化等可限制胸部的扩张。,（2）阻塞性通气不足：由气道狭窄或阻塞所致的通气障碍称为阻塞性通气不足（obstructive hypoventilation）。 原因：喉头水肿；气管异物吸入；支气管哮喘；慢性阻塞性肺疾患；肿瘤等。阻塞发生部位不同，临床表现也不同。 胸外 中央性气道

27、阻塞部位 胸内 外周性气道,中央性气道阻塞： 位于胸外：吸气性呼吸困难为主，呼吸深慢。 位于胸内：呼气性呼吸困难为主。,外周气道阻塞：呼气性呼吸困难为主。（等压点理论解释） 肺气肿，呼气时肺泡弹性回缩力下降，使肺泡内压低于正常 慢性支气管炎，呼气时小气道内压迅速下降等压点内移（移向小气道） 呼气时等压点下游端产生动力性压缩,2肺泡通气不足时的血气变化 PaO2 + PaCO2 （反映通气最佳指标） PaCO2 / PaO2 = R = 0.8,PaCO2是反映总肺泡通气量变化的最佳指标。,如 VCO2 不变，PaCO2 与 VA 成反比。,肺泡通气障碍时PaO2和PaCO2与呼吸商R的关系,通

28、气功能障碍判断指标,TLC（total lung capacity）：肺总量,限制性通气不足与阻塞性通气不足的区别FEV1/FEV 60% 限制性通气不足FEV1/FEV 60% 阻塞性通气不足,（二）肺换气障碍 1. 弥散障碍 影响弥散的因素： 膜两侧气体分压差 CO2 和O2弥散入液体表面和通过组织液的弥散速率20/1 有气体交换功能的呼吸膜面积（弥散面积） 呼吸膜的厚度 血液与肺泡接触时间,（1） 弥散障碍的原因和机制 肺泡膜面积减少：见于肺实变、肺不张、肺叶切除等。 肺泡膜厚度增加：见于肺水肿、肺泡透明膜形成、肺纤维化及肺泡毛细血管扩张或稀血症。 弥散时间缩短：只有在体力负荷增加等使心

29、输出量增加和肺血流加快，血液和肺泡接触时间过于缩短的情况下，才会由于气体交换不充分而发生低氧血症。,正常与肺泡膜增厚时Hb氧合所需时间血液流经肺泡的时间，静息时（1）、运动时（2）,（2）弥散障碍时的血气变化 PaO2 ，PaCO2 不定，一般正常。,2. 肺泡通气与血流比例失调 有效换气：需要有肺泡足够的通气量，以及充分的血流量，并且两者还要保持最佳的换气比例。 正常成人静息时V/Q=4(L/min)/5(L/min)=0.8 肺上 1.7 中 0.9 下 0.6 生理性V/Q 不协调导致Pa O2 略低于 PA O2 。但总体比例接近0.8。 肺疾患时不同，可造成部分肺泡V/Q比例严重失调

30、，而且是引起呼吸衰竭的最常见机理 !,（1）通气与血流比例失调的原因和机制 V/Q （部分肺泡通气不足） 功能性分流：部分肺泡通气，而血流并不相应减少，V/Q ，流经该处的静脉血未经充分氧合而流入肺静脉，称功能性分流（functional shunt）。 静脉血掺杂 PaO2。 静脉血掺杂(venous admixture) ：静脉血未经氧合或氧合不全即流入体循环动脉血中。 * 肺不张/肺实变/肺水肿/阻塞性肺气肿部分肺泡通气不足功能性分流影响换气功能导致PaO2引起呼吸衰竭。, V/Q (部分肺泡血流不足) 死腔样通气增加：肺泡有通气而无血液灌流或血液灌流很少， V/Q ， 以致没有或很少有

31、气体交换，类似死腔通气的结果，称死腔样通气(dead space like ventilation) 。从而导致PaO2引起呼吸衰竭。 *正常生理死腔约占潮气量的30% *肺动脉栓塞 / 肺动脉压 / 肺血管收缩 / DIC形成 / 肺泡壁毛细血管受压或被破坏，相应部位的肺组织血液灌流量，该部位肺泡类似死腔，称死腔样通气 (可增加达60%)。使肺泡总有效通气量 PaO2导致呼吸衰竭。,通气/血流比值及其变化示意图,（2）通气-血流比例失调时的血气变化部分肺泡通气不足，功能分流静脉血掺杂 病变区 V/Q ： PAO2 PaO2 CaO2 PACO2 PaCO2 其余肺泡代偿性通气 V/Q ： P

32、AO2 PaO2 CaO2（氧离曲线呈S型决定） PACO2 PaCO2 混合动脉血 ： PaO2 （有效通气量），CaO2 PaCO2 正常 （代偿） （过度代偿） （代偿不足）,部分肺泡血流不足，死腔样通气 病变区 V/Q ： PaO2 CaO2（氧离曲 线S型决定） PaCO2 其余肺泡代偿性血流 V/Q ： 静脉血不能充分氧合PaO2 CaO2 PaCO2 混合动脉血 ： PaO2 （有效通气量 ），CaO2 PaCO2 正常（代偿） （过度代偿） （代偿不足）,3. 解剖分流增加（1）解剖分流增加的原因和机制 解剖分流（anatomic shunt）：肺动脉中的静脉血经动-静脉交通支

33、，直接入肺静脉，称解剖分流。属真性分流(true shunt)大量静脉血掺杂 。 正常人解剖分流量仅占心输出量的 2-3%， * 创伤/烧伤/休克，儿茶酚胺释放增多，作用于受体，造成肺内动静脉短路大量开放，解剖分流明显增多（可达30%）从而导致大量静脉血掺杂 PaO2引起呼吸衰竭。,（2）解剖分流增加时的血气变化 PaO2 ；PaCO2不定（取决于总通气量）,临床上呼吸衰竭具体病例，下述发病机制都可参与，只是侧重点不同而以。 限制性通气不足 肺通气障碍 呼吸衰竭 阻塞性通气不足 弥散障碍 肺换气障碍 肺泡通气与血流比例失调 解剖分流增加,以通气障碍为主的呼吸衰竭,慢性支气管炎肺气肿限制性通气功

34、能障碍：肺纤维化/胸膜增厚粘连 胸廓肺顺应性。阻塞性通气功能障碍：支气管腺体增生肥大/粘液分泌/支气管肿胀。弥散障碍：肺内炎症/纤维化/肺泡融合/毛细血管网破坏 弥散面积，距离。功能分流：支气管阻塞/小叶肺不张 部分肺泡通气。死腔样通气：部分肺血管病变，闭塞。,COPD引起呼吸衰竭的机制,以换气障碍为主的呼吸衰竭,急性呼吸窘迫综合征(acute respiratory distress syndrome，ARDS) 早在20 世纪40年代就有“创伤性湿肺”,50年代有作者称“充血性肺不张”,相继称谓有:外伤肿肺、输血后肺、休克肺、湿肺综合征、Nelesonn 综合征、透明膜肺、急性肺循环障碍性

35、呼吸衰竭、特发性呼吸困难综合征、反射性肺不张、广泛性肺塌陷、进行性呼吸窘迫征、出血性肺综合征、进行性肺实变、肺微血管栓塞、呼吸机肺、体外循环肺、移植肺、氧中毒肺、肺脂肪栓塞、苍白肺综合征等60 余称谓。,1967 年Ashbaugh 等首次在Lancet报道了成人中的急性呼吸窘迫(acute respiratory distress in adult) ,为了和新生儿或婴儿呼吸窘迫综合征( infantile respiratory distress syndrome , IRDS) 相区别,被命名为成人呼吸窘迫综合征(adult respiratory distress syndrome ,

36、ARDS) 。随着失控炎症反应引发多器官功能障碍综合征(multiple organ dysfunction syndrome ,MODS) 理论的出现,更新了ARDS 的定义和概念,强调了ARDS 的本质是一种炎症。1991 年美国胸科医师学会(ACCP) 与危重病医学会(SCCM) 联合提出了全身炎症反应综合征( systemic inflammatory response syndrome , SIRS) 和MODS的新术语。1994 年美、欧ARDS 联合委员会(AECC) 提出了急性肺损伤(acute lung injury ,ALI) 和急性呼吸窘迫综合征(acute respir

37、atory distress syndrome ,ARDS) 新概念,将“A”的含义由“adult”(成人)改为“acute”(急性) 。1995 年以来我国学者也主张采用急性呼吸窘迫综合征这一命名。,1999 年, 我国修订的ARDS 诊断标准中, 将ALI 和ARDS 定义为: ALI/ARDS 是指由心源性以外的各种肺内、外致病因素所导致的急性、进行性缺氧性呼吸衰竭。ALI 和ARDS具有性质相同的病理生理改变,严重的ALI 或ALI的最终严重阶段被定义为ARDS。,2000 年中华医学会提出的ALI/ARDS 的诊断标准(草案) 为: (1) 有发病的高危因素: 直接肺损伤因素：严重肺

38、部感染、胃内容物吸入、肺挫伤、吸入有毒气体、淹溺等; 间接肺损伤因素：脓毒血症、重症胰腺炎、 DIC 、严重的非胸部创伤、大量输血、体外循环等。 (2) 急性起病,呼吸频数和/或呼吸窘迫。 (3) 低氧血症:ALI 时PaO2/FiO2 40kPa ;ARDS 时PaO2/FiO2 27 kPa 。 (4) 胸部X线检查见两肺弥漫性浸润阴影。 (5) 肺毛细血管楔压(PCWP) 2.4 kPa 或临床上能除外心源性肺水肿。 凡符合以上五项可诊断为ALI 或ARDS。,国内学者又根据高原地区海拔高、大气压低的特点,提出了 高海拔地区ARDS 诊断标准: ALI 时PaO2/FiO2 27 kPa

39、 ; ARDS 时PaO2/FiO2 20 kPa 。 但对于不同海拔高度用同一标准,也是不尽合理的,应根据不同海拔高度掌握不同标准更为合适。 由上可见,ALI 和ARDS 的诊断既有联系,又有区别, 其主要差别是PaO2 / FiO2 有差异。ARDS不过是一种严重的ALI。,注意： (1) ALI 或ARDS 的诊断标准具有较高的敏感性和特异性,但单纯每一项标准本身不具特异性。 (2) 有高危因素的危重病人,结合临床动态监测动脉血气,计算呼衰（氧合）指数( PaO2 / FiO2 ) 仍是较早发现ALI或ARDS 的有效方法。呼衰（氧合）指数( PaO2 / FiO2 )较PaO2 更能反

40、映吸氧时呼吸功能的障碍,而且与肺内分流有良好的相关性,计算简便。 (3) 临床上诊断不强调Paw 测定,因直接从临床角度可将ARDS 与心源性肺水肿鉴别。 (4) ALI 或ARDS 的诊断应强调一动态变化过程。凡存在诱发ALI 或ARDS 高危因素的患者一旦出现SIRS 表现,PaO2 、PaO2 / FiO2 比值呈进行性下降趋势,都应警惕ALI 或ARDS 的发生。,（一）临床特点 1急剧的呼吸困难，呼吸频率快（35次/min），多无PaCO2增加； 2P(A-a)O2增大，可达200500mmHg（正常FIO2=1时，P(A-a)O250mmHg）； 3肺顺应性降低； 4肺分流大量增加

41、（50%）； 5严重低O2血症（PaO250mmHg）； ALI 时PaO2/FiO2 40kPa ,ARDS 时PaO2/FiO2 27 kPa ; 6肺部听诊时可闻及干、湿性啰音，肺血管阻力增大，肺A第二音增强或出现分裂； 7肺X线显示弥漫性肺部浸润性阴影，或磨砂玻璃样弥漫性透明度不良现象。,（二）病理生理学表现 1肺顺应性下降； 2通气/血流比例失调； 3肺内分流增加； 4大量静脉血掺杂； 5进行性呼吸困难； 6严重低O2血症，导致急性呼吸衰竭，高浓度氧的吸入也难逆转进行性低氧血症 。,（三）病理形态学表现 1肺充血； 2肺间质和肺泡水肿； 3肺出血； 4透明膜形成； 5局灶性肺不张；

42、6微血栓形成； 7肺血管内皮细胞及肺泡型上皮细胞肿胀变性与坏死； 8肺血管改建和肺纤维化（慢性疾病所致）； 9肺重量异常增加（也称湿肺）。,（四） ARDS 的发病原因和机制 病因： a.直接肺损伤: 如创伤、误吸、毒物吸入,各种病原体引起的肺部感染或放射性损伤等。由ALI 造成炎症后的反应,导致肺水肿、肺脏微血栓形成以及肺泡表面活性物质产生减少。 b. 间接肺损伤: 即远距离组织损伤后,由于机体反应,在趋化因子的作用下,促使大量的炎症细胞集聚于肺脏，并被激活，释放大量炎性介质。如输血、败血症、休克肺、体外循环、肺外创伤、急性坏死性胰腺炎等。 c.肠道细菌移位和内毒素血症: 尤其在严重休克中,

43、是ARDS 发展中起着至关重要的作用。,A R D S各种病因炎症细胞弥漫性激活、炎症介质超常释放肺内失控性炎症反应缺血-再灌注损伤导致的肺泡-毛细血管膜损伤 ARDS即是由急性肺损伤（肺泡毛细血管膜损伤）引起的急性呼吸衰竭。通常为 I 型呼吸衰竭。,A L I 发 病 机 制1.中性粒细胞(PMN) 介导的损伤2.内皮细胞和上皮细胞介导的损伤(ALI/ ARDS 显著的组织学特征是肺血管内皮和肺泡上皮损伤,肺血管通透性增加。)3.细胞因子介导的损伤4.凝血功能异常5.活性氧和钙离子超载介导的损伤6.机械通气诱导的肺损伤7.肺泡纤维化与肺损伤的消融,1肺泡毛细血管膜损伤机制（1）中性粒细胞的作

44、用（2）凝血系统和血小板的作用（3）炎性介质的作用 2肺水肿机制（1）肺泡毛细血管膜损伤 通透性肺水肿。（2）部分肺血管收缩和阻塞导致肺动脉高压，加上肺泡表面张力增高 压力性水肿。,（四）ARDS发病机制示意图,肺泡毛细血管膜损伤炎症,肺水肿,肺不张,支气管痉挛,肺血管收缩微血栓,肺内分流,弥散障碍,死腔样通气,低氧血症,致病因子,急性呼吸窘迫综合征（ARDS） 呼吸衰竭发病机制,休克 肺血管极度收缩 大量白细胞粘附、激活、释放 氧自由基 蛋白酶 肺泡-毛细血管膜弥漫性损伤 肺毛细血管通透性增高 肺泡表面活性物质减少 肺内DIC,微血栓形成 肺内间质水肿、肺泡水肿、淤血、栓塞、局灶性肺不张、肺

45、泡透明膜形成 气体弥散障碍,肺泡通气/血流比例失调 (ARDS)急性呼吸衰竭,呼吸衰竭类型的鉴别PaO2 8kpa （60mmHg）呼吸衰竭PaCO2 有 无 无 低通气 P(A-a)O2 吸入气氧分压低 有 无 P(A-a)O2 吸纯O2 升 PaO2 真性分流 无有 多 少 弥散障碍 功能性分流 单纯性低通气 低通气 或 死腔样通气 PaCO2/ PaO2R 换气障碍 FEV1/FEV60%（限制） 60%（阻塞）,呼吸衰竭时主要的代谢功能变化一、酸碱紊乱（一）代谢性酸中毒：型呼吸衰竭严重缺氧（二）呼吸性酸中毒：型呼吸衰竭原发性PCO2（三）呼吸性碱中毒：型呼吸衰竭肺牵张反射敏感性（四）代

46、谢性酸中毒合并呼吸性酸中毒： 型呼吸衰竭（五）代谢性酸中毒合并呼吸性碱中毒：,二、呼吸系统 PO260mmHg 兴奋呼吸；PO2 30mmHg抑制呼吸 PCO240mmHg兴奋呼吸；PCO280mmHg抑制呼吸 中枢性呼吸衰竭呼吸浅而慢（可出现潮式呼吸、间歇呼吸、抽泣样呼吸、叹气样呼吸等呼吸节律紊乱） 肺顺应性降低（肺淤血、水肿）导致的限制性通气障碍呼吸浅而快 阻塞性通气障碍深而慢 胸外 吸气性呼吸困难 中央性气道阻塞 胸内 呼气性呼吸困难 外周性气道阻塞 呼气性呼吸困难 慢性阻塞性肺疾患长时间费力呼吸耗氧大增血氧供应不足呼吸肌疲劳呼吸浅而快,三、循环系统 轻度PO2和 PCO2心律加快；心收

47、缩力加强；血液重新分配。 严重缺O2和CO2滞留抑制心血管中枢和心脏的活动血管扩张；心舒缩功能障碍；血压下降；以及心律失常等严重后果。 肺源性心脏病右衰（主要）机制：a.肺A高压 b.压力和容量负荷 c.心舒缩功能降低 左衰,四、中枢神经系统 PO2 60mmHg 智力和视力轻度 PO2 40-50mmHg 头痛、不安、定向和记忆障碍、精神错乱、嗜睡、惊厥和昏迷 PCO2 80mmHg CO2麻醉（头痛、头晕、烦躁不安、言语不清、扑翼样震颤、精神错乱、嗜睡、抽搐、呼吸抑制等） 由呼吸衰竭引起的脑功能障碍称为肺性脑病（pulmonary encephalopathy）。 肺性脑病的机制： a.脑

48、血管扩张 b.脑水肿 c.GABA d.磷脂酶激活，溶酶体酶释放，脑细胞变性坏死。,五、泌尿系统 功能性肾功能不全六、消化系统 胃肠黏膜糜烂、坏死、出血与溃疡形成等,临床表现 型呼吸衰竭： 主要表现呼吸困难，尤其活动后呼吸困难，呼吸频率增快，紫绀，鼻翼煽动，辅助呼吸运动增强，呼吸节律发生改变。缺O2早期可有注意力不集中，定向力障碍，随缺O2的加重可出现烦躁，心率加快，血压上升，心律失常。后期表现躁动，抽搐，昏迷，呼吸减慢，呼吸节律不整，血压下降，可有消化道出血，尿少，尿素氮升高，肌酐清除率下降，肾功能衰竭。,型呼吸衰竭： 除上述临床表现外，可有头痛，嗜睡，睡眠白昼颠倒，球结膜水肿，皮肤温暖，多

49、汗等表现。严重者可出现肺性脑病。,治 疗 原 则一、去除原发病因二、氧疗：三、PCO2四、其他,（一）氧疗 吸氧是治疗缺氧的基本方法，对各种类型的缺氧均有一定疗效。 低张性缺氧患者，吸氧是最有效的治疗方法(高原肺水肿患者吸入纯氧具有特殊疗效)。 血液性缺氧、循环性缺氧、组织性缺氧患者，吸氧增加与血红蛋白结合的氧十分有限，主要依靠增加血浆中物理溶解的氧量(吸入3个大气压纯氧时溶解的氧量可达6ml/dl)用以满足机体所需。 型呼吸衰竭患者虽能应用高浓度氧，但不能超过50%。 型呼吸衰竭患者吸入高浓度氧会导致呼吸抑制，所以吸入氧的浓度不能超过30%。,型呼吸衰竭病人的血氧变化如何？吸氧疗法时为什么应

50、采用低浓度低流量使PaO2上升到60mmHg即可？ 型呼吸衰竭病人的血氧变化: PaO2 ；PaCO2。 因为在型慢性呼衰时，当PaCO210.7kPaCO2失去了兴奋呼吸中枢的作用，此时呼吸靠缺O2的刺激来维持，当PaO下降在30-60-80mmHg范围内，可兴奋颈A脉体主A体外周化学感受器 ，反射性地引起呼吸中枢兴奋，通过加大通气换气，以满足机体对氧的基本需求。如果采用高浓度氧疗时，解除缺O2的刺激，就使得通气量下降，CO2潴留加重，进而导致肺性脑病。 因此吸氧应采用低浓度(30%)、低流量(1-2L/min)使PaO2上升到60mmHg即可。如PaO2过小，小于30mmHg,或PaCO2