糖尿病诊断标准课件.ppt

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1、糖尿病临床诊断标准Diagnosis and Classification,1,.,2022/11/27,糖尿病定义诊断标准糖耐量异常糖尿病分型鉴别诊断小结,2,.,中华医学会糖尿病分会（Chinese Diabetes Society, CDS)推荐在中国人中采用世界卫生组织（World Health Organization,WHO)1999年提出的糖尿病诊断标准,糖尿病的诊断,3,.,糖尿病诊断标准,4,.,诊断标准的解释,糖尿病诊断是依据空腹、任意时间或OGTT中2小时血糖值空腹指至少8小时内无任何热量摄入任意时间指一日内任何时间，无论上次进餐时间及食物摄入量OGTT是指以75克无水葡

2、萄糖为负荷量，溶于水内口服 (如用1分子结晶水葡萄糖，则为82.5克),5,.,口服OGTT试验,早餐空腹取血(空腹8-14小时后），取血后于5分钟内服完溶于250-300ml水内的无水葡萄糖75克（如用1分子结晶水葡萄糖，则为82.5克）试验过程中不喝任何饮料、不吸咽、不做剧烈运动，无需卧床从口服第一口糖水时计时，于服糖后30分钟、1小时、2小时及3小时取血（用于诊断可仅取空腹及2小时血）,6,.,口服OGTT试验,血标本置于含0.1ml氟化钠（6%）/草酸钠（3%）（烘干）抗凝管中，搓动混匀后置于0-4立即或尽早分离血浆及测定血糖（不应超过3小时）,7,.,口服OGTT试验,试验前3日每日

3、碳水化合物摄入量不少于150克试验前停用影响OGTT的药物如避孕药、利尿剂、-肾上腺能阻滞剂、苯妥因纳、烟酸3-7天，服用糖皮质激素者不作OGTT,8,.,推荐测定静脉血浆葡萄糖，采用葡萄糖氧化酶法测定,血糖测定,9,.,糖尿病诊断注意点,在无高血糖危象时，一次血糖值达到糖尿病诊断标准者必须在另一日按诊断标准内三个标准之一 复测核实。如复测未达糖尿病诊断标准，则需在随防中复查明确急性感染、创伤、循环或其他应激情况下可出现暂时血糖增高，不能依此诊断为糖尿病，须在应 激过后复查,10,.,糖尿病诊断注意点,流行病学调查最好进行OGTT。如因任何原因不能采用OGTT，则可单用空腹血糖进行调查，但是仅

4、2小时血糖增高的糖尿病者会被遗漏,11,.,由于血浆葡萄糖的浓度变化是连续性的，所以糖尿病诊断标准的设定是基于对糖尿病并发症的估计。评价血糖水平与糖尿病并发症之间关系的基本临床终点是糖尿病视网膜病变。,12,.,糖尿病前期糖调节受损（IGR）,13,.,糖调节受损 （Impaired Glucose Regulation，IGR),任何类型糖尿病（DM）的糖尿病前期状态,14,.,糖调节受损（IGR）有两种状态：空腹血糖受损（Impaired Fasting Glucose,IFG)及糖耐量受损(Impaired Glucose Tolerance,IGT，原称糖耐量减退或糖耐量低减)。IFG

5、及IGT可单独或合并存在,15,.,16,.,2022/11/27,IGR（IFG及/或IGT）及糖尿病诊断标准（静脉血浆糖值）,17,.,IGR（IFG、IGT）的血糖诊断标准,血糖浓度(mmol/L(mg/dl),血浆,全血,7.0(126)11.1(200),6.1(110)11.1(200),6.1( 110)10.0(180),糖尿病 空腹 或 负荷后2小时 或 两者,7.0(126)7.8(140) -11.1(200),6.1(110)7.8(140) -11.1(200),6.1(110)6.7(120) -10.0(180),糖耐量受损(IGT) 空腹(如行检测) 及 负荷后

6、2小时,6.1(110) -7.0(126)7.8(140),5.6(100) -6.1(110)7.8(140),5.6(100) 6.7(120),空腹血糖受损(IFG) 空腹 及 负荷后2小时(如行检测),6.1(110)7.8(140),5.6(100)7.8(140),5.6(100)6.7(120),正常 空腹 负荷后2小时,静脉,毛细血管,静脉,-6.1(110),18,.,糖尿病分型,19,.,糖尿病分型,临床阶段正常血糖正常糖耐量阶段高血糖阶段糖调节受损糖尿病病因分型1型糖尿病：两个亚型2型糖尿病其他特殊类型糖尿病：八个亚型妊娠期糖尿病,20,.,* 部分患者可能需胰岛素以维

7、持生存,病因分型与临床阶段的关系,21,.,糖尿病分型,糖尿病病因学分类（ADA建议） 一、1型糖尿病（B细胞破坏，胰岛素绝对不足） 1.免疫介导（急发型、缓发型） 2.特发性 爆发型 二、 型糖尿病（胰岛素分泌不足伴胰岛素抵抗）,22,.,三、其他特殊类型糖尿病：八个亚型,细胞功能的遗传缺陷：常染色体或线粒体基因突变致胰岛细胞功能缺陷使胰岛素分泌不足胰岛素作用的遗传缺陷：严重胰岛素抵抗、高胰岛素血症伴黑棘皮病为特征胰腺外分泌病变：胰腺炎、创伤/胰腺切除术后、胰腺肿瘤、胰腺囊性纤维化、血色病、纤维钙化性胰腺病及其他内分泌腺病：肢端肥大症、柯兴综合征、胰升糖素瘤、嗜铬细胞瘤、甲状腺功能亢进症、生

8、长抑素瘤及其他,23,.,三、其他特殊类型糖尿病：八个亚型,药物或化学物诱导：Vacor（杀鼠剂）、戊脘眯、烟酸、糖皮质激素、甲状腺激素、二氮嗪、-肾上腺素能激动剂、噻嗪类利尿剂、苯妥英钠、-干扰素及其他感染：先天性风疹、巨细胞病毒感染及其他免疫介导的罕见类型：“僵人”综合征、抗胰岛素受体抗体及其他,24,.,三、其他特殊类型糖尿病：八个亚型,伴糖尿病的其他遗传综合征:Down综合征、 Turner综合征、Klinefeter综合征,Wolfram综合征、Friedrich共济失调、Huntington舞蹈病、Laurence-Moon-Beidel综合征、强直性肌营养不良、卟啉病、Prade

9、r-Willi综合征及其他,25,.,2022/11/27,四、妊娠糖尿病（GDM）,妊娠中初次发现的糖尿病（妊娠前已知有糖尿病者称之为糖尿病合并妊娠）75g OGTT中所见任何程度的糖耐量异常（DM/IGR）产后6周需复查OGTT,重新确定诊断正常IFG或IGT糖尿病重新分型,26,.,1型糖尿病,（一） 遗传学易感性 决定T1DM风险性的最重要的基因位点在染色体6P21的MHC区域，特别是在HLA-类分子（DR、DQ、DP），此外HLA-类基因位点（HLA-A,B,C）也对疾病有影响。 类等位基因B15、B8、B18出现频率高，B7出现频率低 类等位基因DR3、DR4阳性相关 DQB57非

10、门冬氨酸 DQA52精氨酸,27,.,1型糖尿病 遗传学易感性,1型糖尿病的单卵双胞胎发病一致率为30-50%，兄妹积累发病率20倍于无家族史人群父亲是1型糖尿病对子孙后代的影响比母亲更为显著迄今发现与1型糖尿病发病有关的基因位点已超过20个，其中HLA基因为主效基因，其余皆为次效基因没有单一基因可直接导致糖尿病,1型糖尿病是多基因、多因素的共同作用结果,28,.,1型糖尿病,（二） 环境因素 1.病毒感染 先天性风疹病毒、肠道病毒（柯萨奇病毒）直接破坏胰岛或损伤胰岛触发自身免疫反应，进一步破坏胰岛引起糖尿病（分子模拟引起自身免疫） 2.亚胺及化学物质的摄入 3.饮食因素 过早或过多摄入牛奶（

11、母乳喂养过少）会增加T1DM的风险,29,.,1型糖尿病发病环境因素,病毒B细胞毒性物质其他腮腺炎病毒 苯异噻二嗪 牛奶蛋白风疹病毒 噻唑利尿酮 精神应激柯萨奇病毒B4和B5 四氧嘧啶 不良生活方式巨细胞病毒 链脲霉素脑心肌炎病毒 戊双咪 Vacor (CN-3吡啶甲基 N-P-硝基苯尿素),30,.,1型糖尿病,（三）自身免疫 胰岛细胞自身抗体ICA 胰岛素自身抗体IAA-出现最早 谷氨酸脱羧酶抗体GADIAA成为预测少儿发展为糖尿病的最佳单一标志GAD常出现于LADA患者T1DM的直系亲属若携带2种或3种自身抗体，预示10年内发生糖尿病的风险超过90%，而表达1种抗体，其风险低于20%,3

12、1,.,1型糖尿病自身免疫中介性（1A型）起病急（幼年多见）或缓（成人多见）易发生酮症酸中毒，需应用胰岛素以达充分代谢控制或维持生命针对胰岛细胞的抗体如ICA、IAA、GAD、IA-2常阳性可伴其他自身免疫病如Graves病、桥本氏甲状腺炎等,32,.,成人迟发型自身免疫性糖尿病LADA,表现为2型糖尿病患者5%-15%的人群表达抗胰岛细胞自身抗体，青中年发病，发病时无肥胖，三多一少明显，可以酮症首发，有蜜月期，病情进展较快，3年内进展为1型糖尿病（依赖胰岛素），脆性糖尿病,33,.,1型糖尿病特发性（1B型）酮症起病，控制后可不需胰岛素数月至数年起病时 HbA1c水平无明显增高针对胰岛细胞抗

13、体阴性控制后胰岛细胞功能不一定明显减退,34,.,2022/11/27,型糖尿病其发生、发展可分为个阶段：,遗传易感性 高胰岛素血症和或胰岛素抵抗 糖耐量减低（IGT） 临床糖尿病,35,.,2型糖尿病,（一）遗传因素 1.B细胞功能缺陷 (1)葡萄糖激酶缺陷 (2)葡萄糖转运蛋白(GLUT2)数量减少或活性降低 (3)线粒体缺陷 (4)胰岛素原加工障碍 (5)胰岛素结构异常 (6)胰淀粉样肽,36,.,2型糖尿病,2. 胰岛素抵抗 致胰岛素抵抗的主要遗传因素有：（1）葡萄糖转运蛋白 GLUT2 、GLUT4（2）胰岛素受体,37,.,2型糖尿病,（二）环境因素 老龄化、营养过剩、肥胖、体力活

14、动少、子宫内环境、应激、化学毒物等（三）婴儿期低体重 胰岛细胞体积小节约基因,38,.,2型糖尿病,最多见：占糖尿病者中的90%左右中、老年起病：近来青年人亦开始多见肥胖者多见：常伴血脂紊乱及高血压多数起病缓慢，半数无任何症状，在筛查中发现发病初大多数不需用胰岛素治疗,39,.,细胞功能的遗传缺陷：,年轻的成人发病型糖尿病（MODY)线粒体基因突变糖尿病胰岛素或胰岛素原基因的突变,40,.,年轻的成人发病型糖尿病（MODY),是一组在遗传学和临床上表现各异的疾病，典型表现是非酮性糖尿病，呈常染色体显性遗传，常在25岁前起病，主要表现为胰岛细胞功能障碍。连续3代或3代以上的糖尿病家族史、起病年龄

15、轻、无肥胖,41,.,MODY型糖尿病临床诊断标准,常染色体显性遗传，父母、同胞及子女三代中均有糖尿病患者家族内至少有一个患者起病于25岁以前确认为糖尿病后初两年无需用胰岛素治疗,42,.,MODY分型,肝细胞核因子（HNF)-4的基因突变 MODY1葡萄糖激酶的基因突变 MODY2肝细胞核因子（HNF)-1的基因突变 MODY3胰岛素启动子（IPF-1）的基因突变 MODY4肝细胞核因子（HNF)-1的基因突变 MODY5神经源性分化因子1/B细胞E-box转录 活化因子2(NeuroD1/Beta2)的基因突变 MODY6所有这些基因均在合成胰岛素的细胞中表达。杂合子突变导致与细胞功能失调

16、相关的糖尿病。MODY是由于以上6种不同基因中的至少一种突变所致的。,43,.,线粒体基因突变糖尿病,母系遗传女性患者传递给下代，男性患者不传递给下代起病早常伴神经性耳聋，尚可有其他器官损害病初不需胰岛素，无酮症倾向，无肥胖，或消瘦，常最终需胰岛素治疗,44,.,在线粒体tRNALeu（UUR）基因中第3243位由A到G的突变这种突变与糖尿病和MELAS综合征（包括线粒体疾病、脑病、乳酸性酸中毒和卒中样发作）相关,45,.,胰岛素突变综合症,表现为一种程度较轻的、非胰岛素依赖的糖尿病，患者有明显的高胰岛素血症，但并无胰岛素抵抗，对外源性胰岛素反应正常高胰岛素血症的成分主要是不正常的胰岛素、胰岛

17、素原和相关代谢产物。胰岛素分子中与受体结合的相关区域发生突变,46,.,胰岛素突变综合症,肝脏是胰岛素降解的主要场所。突变的胰岛素和胰岛素受体结合的能力下降，会显著降低胰岛素代谢循环，胰岛素降解速度减慢，从而导致高胰岛素血症。胰岛素突变也会减缓胰岛素原向胰岛素转变，胰岛素原的清除速度要慢于胰岛素，故胰岛素原浓度也会升高,47,.,胰岛素作用的遗传缺陷,胰岛素受体基因的突变 A型胰岛素抵抗 矮妖精貌综合征 Rabson-Mendenshall 综合征脂肪萎缩性糖尿病PPAR-基因的突变,48,.,胰岛素受体基因的突变,A型胰岛素抵抗：同时存在胰岛素抵抗和高雄激素血症。 矮妖精貌综合征：胎儿生长受

18、限、空腹低血糖和出生后1-2年内死亡。 Rabson-Mendenshall 综合征：合并存在身材矮小、腹部隆起和牙齿、指甲异常；松果体增生在此综合征的最初描述中被认为是典型表现,49,.,矮妖精貌综合征,1、显著的高胰岛素血症，有极度胰岛素抵抗，可高达正常水平的100倍；2、糖耐量可正常，有时出现空腹低血糖；3、可有多种异常，如宫内发育停滞，出生后面貌怪异为精灵样畸形（低耳、眼球突出、鞍鼻、阔嘴、厚唇等）、脂肪营养不良（BIM小于等于15）和黑棘皮病。多早年夭折。呈常染色体隐性遗传，属单基因遗传.,50,.,合并胰岛素受体的突变的胰岛素抵抗在新生儿阶段即可很明显，如矮妖精貌综合征和 Rabs

19、on-Mendenshall 综合征，或者他可以成年后才出现，且程度较轻，导致胰岛素抵抗的性的糖尿病，伴有明显的高胰岛素血症、黑棘皮症和高雄激素血症。,51,.,这些突变通过：降低在细胞表面的胰岛素受体数量，如降低受体生物合成是速度（1级）；加速受体降解的速度（5级)；抑制受体向细胞质膜的转移（2级）。受体结合胰岛素的亲和力下降（3级）或酪氨酸激酶失活（4级），胰岛素受体的内在功能也会出现异常。,52,.,脂肪萎缩性糖尿病,严重的胰岛素抵抗伴随脂肪萎缩和脂肪营养不良。典型表现：脂肪缺乏、胰岛素抵抗和高甘油三酯血症。包括：面部脂肪不受累的部分脂肪萎缩（基层A/C突变导致的常染色体显性遗传）和先天

20、性广泛性脂肪萎缩（似乎是AGPAT2或seipin基因突变所致的常染色体隐性遗传）,53,.,PPAR-基因的突变,过氧化物酶体增殖体活化受体-的基因突变可导致早发2型糖尿病（家族性脂肪萎缩3型）PPAR-基因的突变使介导转录活化的第十二螺旋变得不稳定，表现为转录活化能力下降这种突变为显性遗传且为失活突变一种PPAR-常见的氨基酸多态性（Pro12A1a）与2型糖尿病相关,54,.,胰岛素自身免疫综合症,Hirata综合征罕见且特异与低血糖相关，这类患者具有极高浓度的可与胰岛素相互作用的自身抗体，与自身抗体结合的胰岛素不适当释放导致低血糖，,55,.,1型与2型糖尿病的鉴别,1型 2型 起病年

21、龄及峰值 40岁，6065岁 起病方式 急 缓慢而隐匿 起病时体重 正常或消瘦 超重或肥胖 “三多一少”症群 典型 不典型，或无症状 急性并发症 酮症倾向大 酮症倾向小 慢性并发症 心血管 较少 70%,主要死因 肾病 30%45%，主要死因 5%10% 脑血管 较少 较多 胰岛素及C肽释放试验 低下或缺乏 峰值延迟或不足 胰岛素治疗及反应 依赖，敏感 不依赖，抵抗,56,.,OGTT、血浆胰岛素和C肽测定,OGTT 75g无水葡萄糖溶于250300ml水中，5分钟内 饮完，2小时后再测血糖 儿童1.75g/kg,总量不超过75g 胰岛素 空腹 520mu/L 3060 分钟达高峰，为基础的5

22、10倍， 34小时恢复到基础水平 C肽 空腹0.4nmol/L 高峰达基础的56倍,57,.,58,.,糖代谢的分类,血糖值为mmol/L, *IGT与IFG通称IGR,59,.,糖尿病诊断标准,60,.,糖尿病分型,61,.,二分型1）.I型糖尿病：多在青少年时期（25岁以下）起病，由于自身胰岛细胞发生破坏，无法分泌足够的胰岛素，检测血清胰岛素水平极低，因此需长期依赖胰岛素生存，否则将发生酮症酸中毒甚至昏迷。特点：A.发病年龄通常30岁 B.起病迅速；,62,.,C.中度至重度的临床表现；D.体型消瘦；空腹或餐后的血清C肽浓度低。F.常有酮尿或酮症酸中毒。G.谷氨酸脱氢酶抗体GAD,胰岛素抗

23、体ICA,胰岛素抗原抗体IA-2阳性。2）.妊娠期糖尿病：是妇女原来没有糖尿病，,63,.,在妊娠后才出现糖尿病者（妊娠中后期，胎盘分泌多种对抗胰岛素的激素，妊娠前已有糖尿病，即糖尿病合并妊娠）诊断：空腹血糖5.8mmoI/L。1小时血糖10.6mmoI/L,2小时血糖9.2mmol/L3小时血糖8.1mmoI/L治疗：胰岛素：胰岛素不通过胎盘屏障（诺和锐）,64,.,Z治疗：胰岛素不通过胎盘屏障（诺和锐，RI(人胰岛素）,目标：空腹血糖5.3mmoI/L 餐后1小时7.8mmoI/L 餐后2小时6.7mmoI/L可经阴道分娩，如剖宫产可用5%葡萄糖500-1000ml+RI8-12u,每2小

24、时测血糖1次（血糖8-10mmoI/L）3）2型糖尿病：,65,.,伴糖尿病的遗传综合征 细胞遗传缺陷 胰岛素作用遗传缺陷 2型糖尿病 1型糖尿病 非常见免疫中介型 妊娠糖尿病 内分泌腺病 药物 胰外分泌病 感染,糖尿病分型及病因机制的关系,遗传因素,环境因素,III-HIII-AIII-BIIIIII-GIVIII-DIII-EIII-CIII-F,胰岛素分泌及/或作用不足,66,.,3）2型糖尿病：A.饮食调节，B.适当运动,C.药物治疗:二.常用口服降糖药的特点.用法和注意事项1.磺脲类促胰岛素分泌剂1）格列美脲（亚莫利）：剂型：1-2毫克/片剂量范围：1-8mg/d作用时间：24小时；

25、半衰期：5小时*需注意低血糖的发生。,67,.,2）格列本脲（优降糖）,剂型：2.5毫克/片剂量范围：2.5-15mg/d作用时间：16-24小时；半衰期：10-16小时*需注意低血糖的发生。,68,.,格列齐特（达美康）,剂型：80毫克/片剂量范围：80-320mg/d作用时间：10-20小时；半衰期：6-12小时*需注意低血糖的发生。,69,.,格列吡嗪（美吡达）,剂型：5毫克/片剂量范围：2.5-30mg/d作用时间：8-12小时；半衰期：2-4小时*需注意低血糖的发生。,70,.,格列喹酮（糖适平）,剂型：30毫克/片剂量范围：3-180mg/d作用时间：8小时；半衰期：1.5小时*需

26、注意低血糖的发生,71,.,2.非磺脲类促胰岛素分泌剂1)瑞格列奈（诺和龙）,剂型：0.5.1或2mg/片剂量范围：1-16mg/d作用时间：4-6小时；半衰期：1小时2)那格列奈剂型：120mg/片剂量范围：120-360mg/d作用时间：4-6小时；半衰期：1.3小时,72,.,3.双胍类药物1）二甲双胍,剂型：250或500mg/片剂量范围：500-2000mg/d作用时间：5-6小时；半衰期：1.5-1.8小时可引起胃肠道反应,73,.,苯乙双胍,剂型：25mg/片剂量范围：25-75mg/d作用时间：6-10小时；半衰期：2-4小时可引起胃肠道反应 和乳酸性酸中毒,74,.,4.-糖

27、苷酶抑制剂,阿卡波糖（拜糖平）剂型：50mg/片剂量范围：100-300mg/d作用时间：6-10小时；很少吸收半衰期：2.8小时可引起腹胀,75,.,伏格列波糖（倍欣）,剂型：0.2mg/片剂量范围：0.2-0.9mg/d作用时间：6-10小时；可引起腹胀。,76,.,5.格列酮类胰岛素增敏剂,罗格列酮（文迪雅）剂型：4mg/片剂量范围：4-8mg/d血浆达峰时间：约1小时；半衰期：3-4小时注意水钠潴留和肝功能变化,77,.,吡格列酮（瑞彤）,剂型：15mg/片剂量范围：15-30mg/d血浆达峰时间：约2小时；半衰期：3-7小时注意水钠潴留和肝功能变化,78,.,6.DPP-IV抑制剂（

28、沙格列汀，西格列汀，阿格列汀）,DPP抑制剂通过可逆性抑制DPP-4对GLP-1(胰升糖素样肽-1)的降糖而增加后者的活性。GLP-1类似物是由肠道L细胞分泌的一种肽类激素，进餐所致高血糖及营养素的作用促使GLP-1分泌，可刺激胰岛细胞合成和分泌胰岛素。它可通过抑制胰升血糖素的,79,.,血糖测定的临床应用,血糖测定是临床工作中一项十分重要的生化测定，主要用于糖尿病的诊断和监测。1.糖尿病的诊断：糖尿病的检查手段多种多样，包括尿常规、糖化血红蛋白、血胰岛素、血胰升糖素、血C一肽、肝肾功能、血脂、血液粘稠度等等，但只有血糖是糖尿病唯一可靠的诊断指标。,80,.,不查血糖，仅依靠尿糖结果就诊断糖尿病并开始药物治疗是十分错误的，也是相当危险的，因为同尿糖阴性者并非都不是糖尿病一样，尿糖阳性者也并非均为糖尿病。此外值得一提的是，一般而言餐后血糖比空腹血糖更为敏感，在诊断糖尿病时，餐后2小时血糖甚至比空腹血糖更为重要，因此不能仅根据空腹血糖不高就排除糖尿病诊断。,81,.,糖尿病不耐受过程包括3个阶段,高危群阶段：血糖和糖耐量正常而容易得糖尿病的人群,82,.,谢谢!,谢谢！,谢谢！,83,.,