急性胰腺炎精选幻灯片课件.ppt
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1、急性胰腺炎ACUTE PANCREATITIS,.,.,2,急性胰腺炎是怎么一回事?,.,3,通过本章节学习,希望了解些什么?,.,4,病例,张某,男性,32岁。持续性上腹剧烈疼痛伴呕吐5小时入院。发病前有暴饮暴食史。平素体健。吕某,男性,48岁。因持续上腹部剧痛、呕吐12小时,伴双手抽搐、意识模糊2小时入院。患者3个月前因胆囊结石作过腹腔镜下胆囊切除术。问题:可能诊断是什么?需与哪些疾病鉴别?确认需作哪些检查?可能的病因?,.,5,胰胆管的解剖关系,.,6,胰腺的解剖关系,.,7,正常胰腺CT影像,.,8,正常分泌的两种胰酶形式,具有生物活性的胰消化酶无生物活性的酶(酶原或前体),.,9,具
2、有生物活性的胰消化酶,淀粉酶脂肪酶核糖核酸酶,.,10,酶原,以胰酶颗粒形式存于腺泡细胞内,并以磷脂膜与胞浆隔绝主要有:胰蛋白酶原糜蛋白酶原前弹性蛋白酶前磷脂酶激肽释放酶原,.,11,胰腺的生理性防御机制,肠激酶胰蛋白酶原胰蛋白酶启动各种酶原 十二指肠 活化的级联 对食物进行消化正常情况下酶原在进入十二指肠前不被激活酶原颗粒与细胞质隔离胰腺腺泡内含有胰蛋白酶抑制物,.,12,急性胰腺炎定义,指胰酶在胰腺内被激活后引起胰腺及其周围组织自身消化、水肿、出血、坏死的化学性炎症,.,13,临床特点,急性持续性腹痛、发热伴恶心、呕吐血、尿淀粉酶显著增高,.,14,病理分型-水肿型(间质型),胰腺肿大、水
3、肿、分叶模糊间质水肿、充血与炎症细胞浸润,.,15,病理分型-出血坏死型,胰腺呈红或灰褐色并有新鲜出血区,分叶结构消失胰腺组织凝固性坏死,细胞结构消失可并发脓肿、假性囊肿、瘘管出现胰液外溢和血管损害,.,16,临床分型,轻症急性胰腺炎(Mild acute pancreatitis, MAP)胰腺水肿临床常见,呈自限性重症急性胰腺炎(Severe acute pancreatitis, SAP)胰腺可出血坏死常继发局部和/或全身并发症病死率高,.,17,病理分型与临床分型的关系,水肿型-轻症?出血坏死型-重症?,.,18,病因,胆道疾病胰管阻塞酗酒和暴饮暴食手术与创伤,内分泌与代谢障碍感染药物
4、其他,.,19,病因、诱因,胆道疾病-主要的病因基础大量饮酒暴饮暴食-主要的病因与诱因,.,20,发病基础,胰液分泌过度旺盛胰液排泄障碍胰腺血循环紊乱生理性胰蛋白酶抑制物减少,.,21,机制:梗阻与反流,胆道疾病壶腹部出口处梗阻(狭窄/痉挛)胆汁逆流Oddi括约肌松弛十二指肠液(含肠激酶)反流炎症时细菌毒素、游离胆酸、非结合胆红素、溶血卵磷脂等通过胆胰间淋巴管交通支胰管阻塞胰管结石、肿瘤、蛔虫、胰管狭窄,.,22,机制:酗酒、暴饮暴食,胰液分泌过度旺盛胰液排泌受阻十二指肠乳头水肿十二指肠压力增高Oddi括约肌痉挛胰管蛋白栓子,.,23,机制:内分泌与代谢障碍,高钙血症胰管钙化胰液分泌胰蛋白酶原
5、激活家庭性高脂血症内脂质沉着,.,24,发病机制,手术与创伤感染药物噻嗪类利尿剂、硫唑嘌呤、糖皮质激素、四环素、磺胺类损伤胰腺组织,使胰液分泌或粘度增加其它,.,25,起主要作用的消化酶(I),磷脂酶A分解细胞膜磷脂溶血卵磷脂(有细胞毒作用)胰腺细胞和红细胞膜磷脂层破坏坏死、溶血激肽酶使血中激肽酶原转变为胰激肽和缓激肽血管扩张、通透性增加微循环障碍、休克、剧烈的内脏疼痛,.,26,起主要作用的消化酶(II),弹性蛋白酶水解、破坏血管壁的弹力纤维 出血、血栓脂肪酶参与胰腺及周围的脂肪坏死与液化作用,.,27,临床表现:症状,腹痛恶心、呕吐及腹胀发热休克水电解质及酸碱平衡紊乱其他,.,28,临床表
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