急性胰腺炎专题知识主题讲座ppt课件.ppt

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1、急性胰腺炎的概念,急性胰腺炎(acute pancreatitis， AP)是指多种病因引起的胰酶激活，继以胰腺局部炎症反应为主要特征，伴或不伴有其它器官功能改变的疾病。临床上，大多数患者的病程呈自限性；20% 30%患者临床经过凶险。总体死亡率为5% 10%。,临床用术语,急性胰腺炎(acute pancreatitis, AP) 临床上表现为急性、持续性腹痛(偶无腹痛)，血清淀粉酶活性增高大/等于正常值上限3倍，影像学提示胰腺有/无形态改变，排除其它疾病者。可有/无其它器官功能障碍。少数病例血清淀粉酶活性正常或轻度增高。轻症急性胰腺炎(mild acute pancreatitis, MA

2、P)具备急性胰腺炎的临床表现和生化改变，而无器官功能障碍或局部并发症，对液体补充治疗反应良好。Ranson评分 3，或APACHE-评分 8，或CT分级为A、B、C。重症急性胰腺炎(severe acute pancreatitis, SAP)具备急性胰腺炎的临床表现和生化改变，且具下列之一者：局部并发症 (胰腺坏死，假性囊肿，胰腺脓肿)；器官衰竭；Ranson评分 3；APACHE-评分 8；CT分级为D、E。,Rason评分系统,MAP3分，SAP3分,一、急性胰腺炎的发病机理,胰酶异常激活学说 胰蛋白酶的异常活化发生在包含有消化酶和溶酶体酶(如组织蛋白酶)的胞浆空泡小体内，胰蛋白酶原的活

3、化是靠组织蛋白酶B水解N端10个氨基酸来完成的。活化的胰蛋白酶除继续激活胰蛋白酶原还可和多种消化酶原成为活化的消化酶，如糜蛋白酶、弹力酶、磷酯酶、羧肽酶等，引起酶促反应的级联，致使自身消化和胰腺炎。胰蛋白酶抑制剂治疗SAP正是基于这个理论。 细胞过度激活学说 AP时单核巨噬细胞系统激活，其代谢产物过度刺激PMN，使其产生大量的细胞因子、趋化因子和炎症介质等物质，而且单核巨噬细胞自身能合成和释放多种细胞因子和炎症介质。细胞因子和炎性介质不仅作用于胰腺局部，而且可扩展至全身，引起SIRS的发生。因此，AP的严重程度与SIRS密切相关。 正是由于这些炎症介质所产生的一系列连锁反应促成全身炎症反应综合

4、征和多器官功能衰竭。,急性胰腺炎的发病机理,胰腺微循环紊乱学说 胰腺小叶是胰腺循环形态学的基本单位，易痉挛、栓塞、血栓形成，诱发或加重AP。胰腺组织对血流量的改变极为敏感。SAP早期即发生胰腺血流灌注减少和毛细血管微循环障碍，造成血管内皮损伤，胰管通透性增加和氧自由基的生成，由此激活众多的炎性介质和细胞因子。胰腺血运障碍贯穿于AP的发生发展的全过程，胰腺坏死与胰腺灌流不足呈正相关。因此认为微循环障碍是AP恶化的一个重要因素。 感染因素 胰腺和胰周组织的继发感染、坏死是SAP最为严重的并发症之一。感染来源可以是血源途径、肠道细菌透壁移位、经腹水、经淋巴到血液途径、胆道途径、以及经十二指肠到主胰管

5、等进入胰腺。感染的发生与胰腺坏死范围和程度有关,若胰腺坏死少于30% ,感染机会较小。 其他因素,二、急性胰腺炎病因,(一)常见病因胆石症(包括胆道微结石)、酒精、暴饮暴食、高脂血症。(二)其他病因壶腹乳头括约肌功能不良、药物和毒物、ERCP术后、十二指肠乳头旁憩室、外伤性、高钙血症、腹部手术后、胰腺分裂、壶腹周围癌、胰腺癌、血管炎、感染性(柯萨奇病毒，腮腺炎病毒，HIV，蛔虫症)、自身免疫性(系统性红斑狼疮，干燥综合征)、1-抗胰蛋白酶缺乏症等。(三)特发性：经临床与影像、生化等检查，不能确定病因者。,三、临床表现,腹痛：多位于上腹部，常向背部放射，多为急性发作，少数无腹痛。可伴有恶心、呕吐

6、、腹胀。发热、黄疸者多见于胆源性胰腺炎。体征：轻症者仅为轻压痛，重症者可出现腹膜刺激征，腹水。少数病人因脾静脉栓塞出现门静脉高压，脾脏肿大。腹部因液体积聚或假性囊肿形成可触及肿块。还有患者出现黄疸、胸、腹腔积液。,四、急性胰腺炎诊断流程,(一)诊断标准临床上符合以下3项特征中的2项，即可诊断AP。与AP符合的腹痛（急性、突发、持续、强烈的上腹部疼痛，常向背部放射）；血清淀粉酶和（或）脂肪酶活性至少3倍以上；增强CT/MRI或腹部超声呈AP影像学改变。,四、急性胰腺炎诊断流程,(二)急性胰腺炎临床表现 腹痛是AP的主要症状，位于上腹部，常向背部放射，多为急性发作，少数无腹痛。可伴有恶心、呕吐。发

7、热、黄疸者多见于胆源性胰腺炎。 体征：轻症者仅为轻压痛，重症者可出现腹膜刺激征，腹水。少数病人因脾静脉栓塞出现门静脉高压，脾脏肿大。腹部因液体积聚或假性囊肿形成可触及肿块。,(三)辅助检查,一、实验室检查：1血、尿淀粉酶：血淀粉酶在发病6-12小时升高，2天后下降，持续3-5天。尿淀粉酶12小时以后开始上升，持续1-2周.2.血清脂肪酶：发病后24-72小时开始上升，持续7-10天。（脂肪酶的测定对AP诊断具有重要的临床意义） 3.血清标志物 ：（1）血糖：持久的空腹血糖10.0mmol/L,反应胰腺坏死，预后严重； （2）C反应蛋白：发病后72小时CRP 150 mg/L提示胰腺组织坏死可能

8、。 （3）动态测定血清白介素6(IL-6)水平增高提示预后不良。 （4）血钙：血钙低于1.75mmol/L，提示预后不良。,（三）辅助检查,二、影像学检查1.x线检查：结肠切割征是AP的间接征象（无价值）。2.B超：发病24-48小时检查，可以初步判断胰腺组织形态学变化3.CT：是AP诊断的标准影像学方法，必要时行增强CT或DCT(是诊断想SAP局部并发症的最好手段）CT分级： A级：正常胰腺；B级：胰腺实质改变（包括局部或弥漫的腺体增大） C级：胰腺实质及周围炎性改变，胰腺周围轻度渗出；D级：除C级外，胰腺周围渗出显著，胰腺实质内或胰腺周围单个液体积聚；E级：广泛的胰腺内、外积液，包括胰腺坏

9、死、脓肿）4.磁共振显像和MRCP（磁共振胆胰管显像）5.ERCP和EUS：英国指南：EUS较ERCP更准确、安全探测胆管结石,(四)急性胰腺炎诊断流程,建议强调临床表现在诊断急性胰腺炎中的重要地位。持续性中上腹痛、血清淀粉酶增高、影像学改变，排除其它疾病，可以诊断本病。临床上应注意一部分急性胰腺炎患者从“轻症急性胰腺炎”转化为“重症急性胰腺炎”可能。因此，必须对病情作动态观察。除Ranson指标、APACHE-指标外，其他有价值的判别指标有：胸膜渗出，尤其是双侧胸腔积液；72 h后CRP 150 mg/L，并持续增高等均为临床上有价值的严重度评估指标。,五、并发症,局部并发症1.胰腺坏死：增

10、强CT是诊断胰腺坏死的最佳方法。2.假性囊肿：有完整的非上皮性包膜包裹的液体积聚，多发于AP的第四周以后，破裂后可引起胰源性腹水。3.胰腺脓肿：为胰腺内或胰腺周围的脓液积聚。,五、并发症,全身并发症心血管和呼吸系统：由于血容量减少，血管扩张和全身性炎症反应综合征而出现心动过速和低血压；肺不张、左侧胸水和呼吸衰竭，研究表明胸水的出现与SAP密切相关并提示预后不良消化道出血慢性胰腺炎和糖尿病感染：败血症和真菌感染泌尿系统：少尿和急性肾衰竭胰性脑病,六、MAP的治疗：,禁食和胃肠减压液体疗法：维持水、电，解质和酸碱平衡，补充血容量，维持热量供应解痉镇痛抗生素应用：胆源性急性胰腺炎应用抗生素，其他轻型

11、可不用。抑酸治疗应用生长抑素及其类似物,七、SAP的早期处理,(一)发病初期的处理和监护目的是纠正水、电解质紊乱，支持治疗，防止局部及全身并发症。 动态观察腹部体征和肠鸣音改变。 记录24 h尿量和出入量变化。 常规禁食，对有严重腹胀，麻痹性肠梗阻者应进行胃肠减压。在患者腹痛减轻/消失、腹胀减轻/消失、肠道动力恢复/或部分恢复时可以考虑开放饮食，开始以碳水化合物为主，逐步过渡至低脂饮食。,七、SAP的早期处理,(二)补液补液量包括基础需要量和流入组织间隙的液体量。应注意输注胶体物质和补充微量元素、维生素。(三)镇痛疼痛剧烈时考虑镇痛治疗。在严密观察病情下，可注射盐酸呱替啶(杜冷丁)。不推荐应用

12、吗啡或胆碱能受体拮抗剂，如阿托品，654-2等，因前者会收缩奥狄氏括约肌，后者则会诱发或加重肠麻痹。,七、SAP的早期处理,(四)抑制胰腺外分泌和胰酶抑制剂应用生长抑素及其类似物(奥曲肽)可以通过直接抑制胰腺外分泌而发挥作用，主张在重症急性胰腺炎治疗中应用。奥曲肽用法：首次剂量皮下注射0.1 mg，继以25 g 50 g/h维持治疗。生长抑素制剂用法：首次剂量250 g，继以250 g /h维持；停药指证为：临床症状改善、腹痛消失，和/或血清淀粉酶活性降至正常。H2受体拮抗剂和质子泵抑制剂(PPI)可通过抑制胃酸分泌而间接抑制胰腺分泌，除此之外，还可以预防应激性溃疡的发生。,七、SAP的早期处

13、理,(五)血管活性物质的应用由于微循环障碍在急性胰腺炎，尤其重症急性胰腺炎发病中起重要作用，推荐应用改善胰腺和其它器官微循环的药物，如前列腺素E1制剂、血小板活化因子拮抗剂制剂、丹参制剂等。(六)抗生素应用对于胆源性轻症急性胰腺炎，或重症急性胰腺炎应常规使用抗生素。胰腺感染的致病菌主要为革兰氏阴性菌和厌氧菌等肠道常驻菌。抗生素的应用应遵循：抗菌谱为革兰氏阴性菌和厌氧菌为主、脂溶性强、有效通过血胰屏障等三大原则。故推荐甲硝唑联合喹诺酮内药物为一线用药，疗效不佳时改用伊木匹能或根据药敏结果，疗程为7 14 d，特殊情况下可延长应用。要注意胰外器官继发细菌感染的诊断，根据药敏选用抗生素。,七、SAP

14、的早期处理,(七)营养支持轻症急性胰腺炎患者，需短期禁食，重症急性胰腺炎患者常先施行肠外营养，一般7 10 d，待病情趋向缓解，则考虑实施肠内营养。进行肠内营养时，应注意患者的腹痛、肠麻痹、腹部压痛等胰腺炎症状体征是否加重，并定期复查电解质、血脂、血糖、总胆红素、血清白蛋白水平、血常规及肾功能等，以评价机体代谢状况，调整肠内营养的剂量。 (八)预防和治疗肠道衰竭应观察腹部体征及排便情况，监测肠鸣音的变化。及早给予促肠道动力药物，包括生大黄、硫酸镁、乳果糖等；给予微生态制剂调节肠道细菌菌群。同时可应用中药，如芒硝外敷。,七、SAP的早期处理,(九)中医中药单味中药，如生大黄，和复方制剂，如清胰汤

15、、大承气汤加减被临床实践证明有效。 (十)急性胆源性胰腺炎(ABP，acute biliary ncreatitis)的内镜治疗推荐在有条件的单位，对于怀疑或已经证实的ABP，如果符合重症指标，和/或有胆管炎、黄疸、胆总管扩张，或最初判断是单纯型胰腺炎、但在保守治疗中病情恶化的，应ERCP下行鼻胆管引流或EST。,八、SAP并发症的处理,(一)急性呼吸窘迫综合征：是AP的严重并发症，处理包括机械通气和大剂量、短程糖皮质激素的应用，必要时行气管镜下肺泡灌洗术；（二）急性肾衰竭：采用支持疗法，稳定血流动力学参数，必要时行透析治疗；（三）低血压:SAP病人易出现低血压全身血管阻力降低、血管扩张、心输

16、出量增加，病人表现为心率加快、脉搏加快、四肢温暖，这与血容量不足所致的低动力型休克不同。处理原则严密监测血液动力参数、输液、必要时可用血管活性药物：,八、SAP并发症的处理,(四)DIC:是罕见并发症，DIC的处理非常困难，应请血液病的医生一同参与，有血栓形成时应考虑肝素治疗。(五)胰性脑病： 病人表现为意识障碍，可出现脑电图的变化。处理主要是维持血液循环，避免使用影响神志的药物。预后与缺血严重程度有关。（六）假性囊肿：密切观察，部分会自行吸收，直径大于6cm者可行穿刺引流或外科手术引流。（七）胰腺脓肿：是外科手术干预的绝对指征。(八）上消化道出血：应用PPI等抑酸剂降低胃内酸度。,九、SAP的特殊治疗,血液滤过：可以清除促炎细胞因子和抗炎细胞因子，下调全身炎症反应。目前认为血液滤过的时机越早越好。腹腔灌洗：目的在于清除腹腔内的渗出液、各种活性酶、血管活性物质、细菌及毒素。常采用腹膜透析法，一般在确诊后的48小时内进行效果较好。,十、外科手术治疗及其他治疗,坏死胰腺组织继发感染者可在严密观察下考虑外科手重症病例术治疗。（对于重症病例主张在重症监护和强化保守治疗的基础上，若经过72小时患者的病情仍未稳定或进一步恶化，是进行手术治疗的指征。其他：目前拮抗细胞因子的免疫疗法尚在研究中。,THANKS,