小儿急性呼吸衰竭课件PPT.ppt

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1、小儿急性呼吸衰竭,北京儿童医院 陈贤楠,提纲,概述 当前存在的问题认识和诊断标准 ARF的临床流行病学（原发病和病因） 小儿呼吸系统解剖生理特点 呼吸衰竭的分类临床表现呼吸支持疗法 内容和种类 NCPAP、NO吸入、高频振荡,呼吸衰竭概念和认识的一些临床问题,呼衰诊断过分依赖血气；以血气来分类、以血气来判断插管、判断呼衰的轻重、疗效、忽视其他因素对其影响(方法学、气道通畅？)低氧血症机制分析和影响因素呼衰与休克/心衰的因果关系；动态监测/反复评估/跟踪（病情发展/疗效）肺炎心衰？休克是否伴有呼衰？循环/呼吸两者的主要矛盾分析,ARF与休克、心肺功能衰竭,ARF：通气、氧合休克：脏器低灌注心肺功

2、能衰竭心跳呼吸骤停。如何鉴别：低氧血症机制？肺炎心衰或CPR后？呼衰+休克？心源性休克/心肺衰竭,ARF的临床流行病学,全球每年死于肺炎呼衰儿童700万肺炎占5岁以下小儿死亡总数的1/31/4我国小儿肺炎死亡数占世界的7%，75%为婴儿，85%发生在农村地区。,ARF的临床流行病学 1.北京儿童医院PICU发病率,*LTM,LTB,毛细,哮喘,气道高反应性,BO,异物继发感染*CNS感染/非感染疾病、GBS,MG代谢遗传病* ALI,ARDS,急性肺水肿,ARF的临床流行病学2. 年龄分布和呼衰类型（19992000）,ARF的临床流行病学 3.婴幼儿原发病,肺炎、毛细、喉气管炎、气管异物先天

3、性畸形或代谢遗传病： 先心病、喉气管软化、气道狭窄、肺囊肿、胸廓畸形、神经肌肉疾病中枢感染、颅内出血、中毒、,2000.5.6,ARF的临床流行病学 4.儿童原发病,各种病原菌肺部感染（原发或继发）： 金葡、支原体、真菌、卡氏肺囊虫神经肌肉疾病： GBS、脑脊髓炎、重症肌无力危象危重症ARDS 休克、创伤、SEL、MODS,Aspirgerosis(1),Aspirgerosis(2),ARF的临床流行病学 5.北京儿童医院PICU原发病,重症先心病伴心肺衰竭支气管肺炎气道梗阻 畸形、气管异物、哮喘、毛细间质肺炎和全身结缔组织病肺损害神经肌肉疾病 GBS、重症肌无力等危重症呼衰 休克、MODS

4、、肿瘤、大手术后,ARF原发疾病谱的变化,婴幼儿气道梗阻和先天性疾病导致的通气功能衰竭病例增多：先天性喉气管软化、先心病神经肌肉疾病所致的呼衰增多：GBS、脑炎、颅内出血、重症肌无力危象、先天性神经肌肉代谢异传病 线粒体脑肌病危重症呼衰：休克、肺水肿、MODS、脑水肿脑疝、肾衰，不典型ARDS,ARF的临床流行病学 6.北京儿童医院PICU病原学与机制,感染原：病毒 支原体 真菌 感染免疫异常感染气道反应异常感染ALI、ARDS急性呼衰慢性呼衰的急性恶化ARDS是MODS的靶器官或一个阶段,婴幼儿ARF的危险因素,气道易梗阻呼吸肌易疲劳心肺功能储备小 心肺互相影响,婴幼儿呼吸系统特点,头大、颈

5、短、下颌小、舌大、后鼻道窄、扁桃腺肥大、气管短、软、气道直径和形态易变，易发生梗阻、颈部多度后仰伸时，气管受压肺泡数量少，直径小，潮气量小，呼吸率快胸廓顺应性高、咳嗽力弱,ARF的分类,泵衰竭和肺衰竭中枢呼衰、周围呼衰I型呼衰和II型呼衰（低氧性和高CO2性）通气衰竭和换气衰竭阻塞性和限制性通气功能衰竭急性呼衰和慢性呼衰（急性恶化）急性肺损伤和ARDS代偿性和失代偿性？/ALI与ARDS婴幼儿呼衰：气道梗阻为主/肺部广泛病变为主/混合,泵衰竭和肺衰竭,泵衰竭 神经系统疾病 肌肉疾病 胸廓异常肺衰竭 肺泡病变 气道病变 肺血管病变,ARF的特殊类型,喉梗阻 （上气道梗阻）14度呼吸肌麻痹IIII

6、度共同特点是潜在的呼吸功能不全可迅速发展为完全呼衰，甚至呼吸心跳骤停,ARF的特殊类型,ALI和ARDS多脏器功能不全综合症 儿科ARDS特点： 心功能代偿差 间质和肺泡水肿并存、 气道易梗阻肺不张、胸片变化大 心跳呼吸骤停后ARDS相对多见 临床表现: 突然发病 、CPR 反复发生，急性恶化,病例4闭塞性毛细支气管炎bronchiolisis obliterane,李扬男13岁 高热、咽痛1天，自服头孢、螺旋霉素，次日皮疹，以S J S2003,6,19入同济附属医院。病程第1周出现呼吸困难，肉眼血尿，便血，白细胞3千肝肾功异常、血尿淀粉酶增高。先后抗感染(马斯平-泰能-头孢他定)，激素()

7、 IVIG,病情缓解，发病第3周，5周先后2次病情加重，重度吸气性呼吸困难，肉眼血尿,双肺吸气相有哮鸣音、痰鸣音及湿罗音，8月8日急诊入内10当日转PICU.胸片两肺纹理增多，纵膈，心包及颈，右侧腋下，胸壁积气，白细胞15.9X109, 中性72%，血色素140g/l, 血气PCO2 58.4mmHg PO2 58.7mmHg(吸氧) PH7.303, 拟呼吸衰竭收治入院。,实验室检查：T 39,白细胞3000,CRP118,ESR50,尿淀粉酶6000，Ig正常，补体C3稍低，病原学检查（-），病程2周后痰：热带/克柔念珠菌，入院胸片：肺纹理粗，稍许片影，3天后吸收。肝功能：ALT391,A

8、ST129,BUN10.15,Cr116.尿常规：蛋白+，红细胞+ 消化道钡餐，IVP,，感染骨髓相入院时 ：体温正常，白细胞9前，中性75%，CRP,ESR正常，胸片肺纹理粗，少量渗出，肺气肿，纵隔气肿腹部B超：双肾大，少量腹水。转院诊断：SJS综合症（恢复期），闭塞性毛细支气管炎，胰腺炎， 肝炎，肠炎，肾炎，结膜/角膜炎。,威胁生命的皮肤粘膜性疾病：SJS,TEN全身炎症反应(SIRS)，多脏器功能受累BOOP(继发性)呼吸衰竭：阻塞性/限制性？ 纵隔气肿感染：念珠菌病：口腔/肠道免疫功能状态：IgE?,CD4/CD8?,CARS/MARS?,ARF的临床经过,急诊发病发展过程 气道梗阻、

9、心肺功能衰竭、心跳呼吸骤停危重症发生发展过程 急性呼衰、急性肺损伤、ARDS、肺水肿、休克、脑疝慢性疾病反复急性发生发展过程 先天性慢性疾病：喉软化、先心病间质肺炎,多种病因呼吸衰竭 休克心肺功能衰竭心跳呼吸骤停,重点知识和技巧,认识呼吸困难和潜在的呼吸衰竭鉴别：肺炎心衰或CPR后？呼衰+休克？心肺衰竭决定治疗呼吸困难、呼吸衰竭、和休克的优先步骤,快速的心肺功能评价,体格检查生理状态的分级确定需要优先处理的临床病情,呼吸衰竭的主要异常,气道 通气呼吸 氧合 循环 灌注,呼吸衰竭的分级,潜在呼吸衰竭治疗（如体位和氧疗）改善 恶化 潜在呼吸衰竭 很可能为呼吸衰竭,潜在呼吸衰竭potential r

10、espiratory failure,这一概念并非指慢性呼吸衰竭的早期。它是指重症患儿（呼吸肌麻痹，假性球麻痹，或气道分泌物多、呼吸肌疲劳等）的临界呼吸衰竭状态。在适宜的体位、气道通畅和吸氧情况下，无明显呼吸困难，血气值基本正常。一旦稍有气道分泌物潴留或在急诊室和病房进行治疗操作，如穿刺、影像学检查、体位改变等，就可发生完全呼吸衰竭(Frank respiratory failure)，甚至呼吸心跳骤停。,潜在呼吸衰竭,-快速心肺功能评价30 60秒,望、触、听望：精神眼神、面色、呼吸、反应、体位触：肢体体温、脉搏、肌力肌张力、再充盈时间听：哭声、喘息声、呼吸音（吸气、呼气、罗音、心音）,急性

11、心肺功能衰竭,急性心肺功能衰竭-体格检查：评价气道开放,气道清洁观察能否保持气道开放,急性心肺功能衰竭,快速心肺功能评价体格检查-呼吸,呼吸频率呼吸费力程度/呼吸力学气体进入情况皮肤颜色和温度,急性心肺功能衰竭,快速心肺功能评价体格检查-呼吸,评价呼吸频率、费力程度和呼吸力学潮气量（VT）每分通气量（MV）MV= VT RR（忽视RR, 节律）,急性心肺功能衰竭,快速心肺功能评价体格检查-呼吸,急性心肺功能衰竭,呼吸与循环问题的鉴别是否同时合并呼吸循环问题（临床上只诊断肺炎心衰或者只诊断休克）,快速心肺功能评价体格检查-循环,心率全身灌注血管搏动皮肤灌注意识水平尿量血压,急性心肺功能衰竭,正常

12、儿童的心率,年龄 心率范围新生儿3月 85200次/分3月2岁 100190次/分2岁10岁 60140次/分,急性心肺功能衰竭,快速心肺功能评价体格检查-循环,皮肤灌注情况四肢温度毛细血管再充盈时间（考虑环境温度）皮肤颜色红润发花苍白紫绀,急性心肺功能衰竭,总结：休克时的主要体征,早期体征（代偿期）心率增快全身灌注不良晚期体征（失代偿期）中央动脉搏动减弱意识改变尿量减少低血压,儿童呼衰的各个阶段,早期晚期存活 死亡脏器功 多器官能完整 功能衰竭,窒息死亡,存活,心肺功能衰竭的定义,以下几方面的功能缺陷通气氧合灌注导致濒死前的呼吸心率减慢心跳呼吸骤停,快速心肺功能评价,生理状态的分级功能稳定呼

13、吸衰竭潜在呼吸衰竭很可能的呼吸衰竭休克代偿失代偿心肺功能衰竭,快速心肺功能评价的三个阶段,体格检查生理状态的分级确定优先处理的情况,快速心肺功能评价-确定优先处理的情况,功能稳定进一步检查给予合适的特异治疗重复评估,维持生命主要功能ABCS,维持生命主要功能 途径 目的气道(airway) 通气呼吸(breathing) 氧合循环(circulation) 灌注,快速心肺功能评价-确定需要优先处理的情况,潜在呼衰在看护人员密切观察下保持舒适体位给予可耐受的氧禁食监测氧饱和度可考虑心电监测,很可能的呼吸衰竭看护人员监测下开放气道予100%的氧辅助通气禁食氧饱和度监测心电监测建立血管通路,快速心肺

14、功能评价-确定优先处理的措施,休克给予纯氧，确保气道通畅和足够的通气建立静脉通路扩容监测氧合、心率和尿量应用血管活性药,快速心肺功能评价-确定优先处理的措施,心肺功能衰竭保证氧合、通气和监测再次评估是否有呼吸衰竭休克建立血管通路,呼衰的一般治疗,体位、气道管理和给氧抗感染内环境平衡： 喂养 总液量和热卡 碱性液体对症治疗：止咳怯痰、镇静合并症治疗：心衰、脑水肿、电介质紊乱,呼吸支持疗法内容(1),氧疗普通给氧、正压给氧、高压氧舱医用气体吸入氦气、NO雾化药物吸入SF、病毒唑、干扰素温化湿化治疗胸部物理治疗（Chest physiotherapy） 体位引流、振荡治疗（Kinetic thera

15、py） 经胸壁高频振荡（CWHFO）,呼吸支持疗法内容(2),机械通气（呼吸机 Ventilator） 正压呼吸机负压呼吸机高频呼吸机：高频正压 高频喷射 高频射流阻断 高频振荡体外膜肺（ECMO）、体外CO2去除器血管内膜氧合器（IVOX）液体通气（Liquid ventilation）-氟碳化合物,呼吸支持程序化治疗,适宜技术,高新技术,氧疗温湿化药物吸入呼吸机,体外膜肺血管内氧合液体通气,表面活性物质 NO吸入 高频通气,负压通气（1）,负压通气（2）,负压通气（3）,900C呼吸机,HummingV,SenseMedics3100A,IVOX（2）,IVOX（1）,ARF的治疗策略,纠

16、正呼衰引起的内环境紊乱 酸碱、水电解质、血糖等减轻呼衰引起的其他脏器功能损害 心、脑、肾、胃肠、DIC等原发病治疗和脏器功能支持 抗感染、免疫调节、代谢营养支持 血液净化,呼吸支持治疗的演变,鼻塞持续气道正压NCPAP（1）,作用机制扩张肺泡 增加FRC 改善V/Q比值扩张气道 减少阻力刺激Hering Bueuer 反射 自主呼吸 生理作用心肺功能支持改善氧合、减少呼吸功减轻心脏负荷,CPAP示意图,FRC and PVR,Qs/Qt,鼻塞持续气道正压NCPAP（2）,适应症（新生儿、婴幼儿为主） I型呼衰和轻中度II型呼衰 循环性低氧血症（心衰、休克） 疾病：肺炎、先心病、毛细、休克禁忌症

17、 危重症中原发性代酸原发呼碱或三重酸碱紊乱气流量不够,鼻塞持续气道正压NCPAP（3）,经鼻持续气道正压(NCPAP),实施要点： 提供温湿化气体 足够的气流量 大容量和高顺应性的管道系统 供气对侧水封瓶保持持续存在气泡,误差线示均值2SD ，BASE=基础值，POST=暂停治疗,NCPAP前后呼吸频率的变化,RR 次/ 分,NCPAP前后心率的变化,HR bpm,NCPAP前后PaO2/FiO2的变化,PaO2/FiO2,NCPAP前后PaCO2的变化,PaCO2mmHg,NCPAP前后CI(心搏指数)的变化,CI ml/min.m2,NCPAP前后Qp/Qs(体肺分流比)的变化,NO吸入疗

18、法NO的生理生化特性,1986年发现EDRF即是NO血管内皮细胞产生，血管平滑肌舒张半衰期35秒，与Hb结合成MHbNO含自由电子的气体，与氧为NO2,NO,内皮细胞释放,激活鸟苷酸环化酶,血管舒张,气道神经末梢释放,支气管扩张,其他组织细胞释放,生理抗菌抗病毒抗肿瘤,病理哮喘休克,其他机制,iNO的作用机制,两个选择性选择性扩张肺血管选择性扩张通气良好肺泡周围肺血管降低肺动脉压纠正通/血流比例失调,NO吸入装置模式图,iNO临床应用指征,新生儿持续胎儿循环（PPHN）呼吸衰竭和ARDS先天性心脏病术后肺动脉高压,iNO装置,NO吸入装置NO气源1200ppmNO数字质量流量控制器NO2转化器

19、NO监测仪呼吸机,临床应用方法,20ppm开始，如30分钟无效，每30分增加1020ppm,z最大吸入浓度80ppm吸入NO有效48h 后，可逐渐减少NO浓度至510ppm,（最低1ppm）当吸入氧浓度 0.4时停用NO监测：HR、BP、tcSaO2、血气、MHb,停止NO吸入的情况,使用80ppmNO4小时无效NO吸入下， 氧合指数（OI）40 持续4小时以上高铁血红蛋白5%,iNO 应用的安全性,输送NO管道无漏气减少NO与氧气接触时间呼出气的清除措施：接近Y管处加入NO、同步装置HFOVNONO2清除器,当前呼衰心衰认识中的一些问题,1重症肺炎并发症的诊断不够全面：缺乏对肺炎整体病情的估

20、计，即病人是肺部病变所致的肺氧合功能障碍主抑是合并心血管或其他多器官功能损害的合并症为主？,当前呼衰心衰认识中的一些问题,2过分强调呼衰和心衰的诊断标准，功能衰竭和功能不全是动态发生发展过程；另一方面又忽视急性、亚急性、慢性疾病急性发作/加重等临床病程发生发展缓急的分类,当前呼衰心衰认识中的一些问题,3诊断标准不完善：多年未能进行重新修订、缺乏呼吸、心血管和危重症3个专业联合共识会议制定的标准。呼衰标准过分强调血气值，而心衰标准过分强调心率和呼吸频率；呼衰标准又忽视了呼吸困难症状和体征标准。,当前呼衰心衰认识中的一些问题,3诊断标准不完善：呼衰诊断未强调气道梗阻和肺间实质病变分型；急性和伴慢性病的急性呼衰肺炎诊断过于广泛和笼统：以致某些医生满足于把肺炎作为独立的原发病，更严重的是把感染又简单地作为肺炎的病因，而只考虑抗生素治疗。,存在问题,呼衰死亡率高的原因诊断和转诊至上级医院不够及时转运体系和设备工具不够现代化呼衰概念不够全面：临界/或潜在呼衰，心衰与呼衰关系呼衰分型不够符合我国临床实际：气道梗阻为主和肺间实质病变为主；急性和慢性病急性呼衰（慢性肺疾患，先心病喉气管软化）机械通气气道管理技术不够普及和完善,生活周刊 2003,6,9(23期),7月8日,