小儿惊厥精品医学PPT课件.ppt
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1、1,小儿惊厥,.,2, 痫性发作(Epileptic Seizures) 大脑神经元异常放电引起的发作性脑功能异常。, 惊厥性痫性发作 伴有骨骼肌强烈收缩的痫性发作。 非惊厥性痫性发作 不伴有骨骼肌不自主收缩的痫性发作,如失神发作、失张力发作等。,.,3,癫痫 惊厥,症状,疾病,长期反复的痫性发作,发作性皮层功能异常所引起的一组临床症状,.,4,多种原因所致的暂时性脑功能障碍,是因大脑皮层神经元异常放电引起。临床以骨骼肌不自主收缩为其基本表现,大多伴有意识障碍。,一、定义,惊厥 = 骨骼肌抽搐 + 大多伴有意识丧失,.,5,(1) 发生率高:两岁以下尤多见,6岁以下是成人1015倍;(2) 易
2、有严重惊厥或惊厥持续状态; 一次惊厥发作时间超过30分钟,或两次发作间歇期意识不能完全恢复者称惊厥持续状态; 属于惊厥的危重型 明显增加惊厥性脑损伤的发生率(3) 新生儿及幼婴(3月)常有微小发作;(4) 病因复杂,急性惊厥在小儿时期的年龄特征,.,6,二、病因,.,7,三、发病机理,小儿大脑皮层发育尚未成熟,当各种刺激因素作用于神经系统时,易使神经细胞过度兴奋而发生异常的反复放电活动。,.,8,(一) 解剖及生理因素,婴幼儿易发生惊厥是因大脑发育尚未成熟,皮层神经细胞分化不全,因而皮层的分析鉴别及抑制功能较弱,其次神经元的树突发育不全,轴突髓鞘未完全形成,兴奋性冲动易于泛化而产生惊厥,当各种
3、刺激因素作用于神经系统时,使神经细胞过度兴奋而发生过度的反复放电活动。这种电活动可为局限性或全身性,临床即表现为局限性或全身性抽搐。,.,9,(二) 生化因素,血中钙离子正常浓度可维持神经肌肉兴奋性,当浓度降低或细胞内钙离子超载时,使神经与肌膜对钠离子通透性增高,容易发生除极化,导致惊厥发作。丁氨基丁酸(GABA)是神经抑制性介质,当维生素B6缺乏时妨碍GABA的合成,脑内GABA浓度降低后发生惊厥。,.,10,脑神经细胞能量代谢障碍。当缺氧时可产生大量自由基,使神经细胞破坏变性,通透性增高产生癫痫样放电。低血糖最常引起神经元能量代谢障碍。细胞内外钠离子的相对浓度可影响大脑的功能与惊厥阈值。血
4、清钠降低时,水由细胞外进入细胞内,使神经细胞水肿,颅内压增高,重者可致惊厥。血清钠增高时,钠的浓度与神经肌肉应激性成正比,超过一定浓度易致惊厥。,(二) 生化因素,.,11,四、临床表现,少数有先兆,常突然起病、可伴意识丧失头向后仰、眼球固定上翻或斜视、牙关紧闭、面部或四肢肌肉呈阵挛或强直性抽搐,惊厥的典型表现,.,12,咽部肌肉抽搐可致口吐白沫、喉头痰鸣、窒息;呼吸肌抽搐可有屏气、紫绀严重者可出现颈项强直、角弓反张,呼吸不整、青紫或大小便失禁,惊厥的典型表现,.,13,多见于新生儿或小婴儿发作不典型,多为微小发作呼吸暂停,两眼凝视,反复眨眼、咀嚼,一侧肢体抽动一般神志清楚如抽搐部位局限而固定
5、,常有定位意义,局限性抽搐,.,14,高热惊厥(FS),又称热性惊厥。指婴幼儿期单纯发热引起的惊厥,但不包括颅内感染和各种颅脑病变引起的急性惊厥。 多发生于上呼吸道感染的初期,当体温骤升至38.540或更高时,突然发生惊厥。,.,15,单纯性高热惊厥,发病年龄多在6个月5岁,可有高热惊厥家族史当体温骤升至38.540或更高时发作全身性强直痉挛性发作,持续数秒至10分钟,可伴有发作后短暂嗜睡发作后,除原发病的表现外,一切如常在一次热性疾病过程中,大多只发作一次脑脊液正常,热退1周后脑电图正常预后良好,.,16,复杂性高热惊厥(CFS),局灶性发作全身性惊厥发作15秒24小时内反复发作2次累计发作
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