急性重症胰腺炎课件.ppt

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1、1,急性重症胰腺炎,.,2,胆管胰管共同通路 胆管下端结石嵌顿,结石,3,正常胰腺CT平扫,胰腺体、 尾部,胆 囊,肝右 叶,脾,肠管,下腔 静脉,膈脚,腹主 动脉,4,急性单纯性胰腺炎CT平扫,胰腺,脾,右肾,肝,下腔 静脉,腹主 动脉,胆囊,胃,5,急性单纯性胰腺炎 CT对比增强扫描,胰腺,胃,胆囊,肝,下腔 静脉,腹主 动脉,脾静 脉,左肾,脾,6,1）外分泌：胰液750-1500ml/d，含各种消化酶，彻底水解食物营养成份。2）内分泌： 细胞：胰高血糖素； 细胞：胰岛素； G细胞：胃泌素； D细胞：生长抑素； 少数胰岛细胞：胰多肽(PP)、血管活性肠 肽(VIP)等。,胰腺的功能,7,

2、一、概述,急性重症（出血坏死型）胰腺炎占全部急性胰腺炎的516，平均约占10%。是当今医学上的一大难题。,8,二、急性胰腺炎的发病机制,1、炎性细胞的级联反应： 胰腺各种病因使胰腺排放受阻、缺血等，胰蛋白酶大量激活，糜蛋白酶、弹力蛋白酶、磷脂酶A2被激活，造成胰腺自身消化。 动物实验及临床研究发现磷脂酶A2II、IV同工型在ASP时明显增高，具有调节炎性反应的重要作用。 胰腺本身也是酶依赖性炎性反应的调节者。,9,ASP使体内中性粒细胞、单核吞噬细胞、淋巴细胞产生各种细胞因子，如前列腺素和血小板活化因子的合成。TNF、IL-1诱使中性粒细胞产生IL-6、IL-8等多种炎症性细胞因子，使中性粒细

3、胞、巨噬细胞在炎症局部及远隔脏器聚集，产生连锁放大反应瀑布效应，产生全身性炎症反应综合征(SIRS ) ，导致多器官功能衰竭。,10,全身炎症反应综合症(SIRS),1991年美国胸病医师学会和美国危重病医学会联合会议提出： SIRS指机体失控的自我持续放大和自我破坏的炎症，表现为播散性炎症细胞活化和炎症介质泛滥到血浆并在远隔部位引起全身性炎症。诊断：机体受到严重侵袭后具备以下二项，SIRS可成立 1. T 38 或 90次/min 3. 呼吸20次/min或PaCO212109/L,或10% 几乎所有急性胰腺炎都有SIRS。,11,2、胰腺微循环障碍： 持续痉挛、缺血，内皮细胞损害缺血/再灌

4、注损伤，NO、氧自由基最重要。3、细胞凋亡： 细胞以坏死方式死亡，炎性反应重 重症胰腺炎 细胞以凋亡方式死亡，炎症反应轻 水肿型胰腺炎,12,13,三、临床表现,1、腹痛：中上腹持续性剧痛，向腰背部放射，严重时可表现为全腹痛;2、腹胀：因炎性液体大量渗出及肠麻痹所致;3、恶心、呕吐;4、发热：一般38度左右，SAP伴感染，高热;5、黄疸：约25%的患者出现;6、器官功能障碍的表现：休克、呼吸急促、少尿、消化道出血，手足抽搐等。7、腹部体征：压痛、反跳痛、肌紧张、腹胀、肠鸣减弱或消失；可有腹部包块，偶见胁腹部瘀斑（Grey-Turner）征或脐周瘀斑（Gullen）征；,14,Grey-Turn

5、er征,15,Cullen征,16,8、1白细胞计数 常有白细胞数量增多，中性粒细胞核左移。2淀粉酶测定 血清淀粉酶一般在起病后612小时开始上升，48小时后开始下降，持续35天，一般超过正常值的3倍，即可诊断本病。但是淀粉酶的升高程度与病变的严重程度常不一致，如出血坏死型胰腺炎由于胰腺细胞广泛破坏，淀粉酶可正常或低于正常。尿淀粉酶升高较晚，一般在血清淀粉酶升高后2小时才开始升高，且下降缓慢，可持续12周。腹水中淀粉酶明显增高。3、血清脂肪酶测定：血清脂肪酶常在病后2472小时升高，持续710天，超过1.5UL(Cherry-Crandall法)时有意义.,17,4、血清正铁血清蛋白： 出血坏

6、死型胰腺炎起病72h内常为阳性。5、其他生化检查 : 血钙降低，若低于1.75mmol/L则预后不良。空腹血糖高于10mmol/L反映胰腺坏死。可有血清AST、LDH增加、血清清蛋白降低。 6、影像学检查 腹部x线平片：如有十二指肠或小肠节段性扩张或右侧横结肠段充气梗阻，常提示有腹膜炎及肠麻痹的存在。前者称为警哨肠曲征，后者称为结肠切割征，多与重症急性胰腺炎有关。腹部B超与CT ：显像可见胰腺弥漫增大，其轮廓与周围边界模糊不清，坏死区呈低回声或低密度图像，对并发胰腺脓肿或假性囊肿的诊断有帮助,18,四、SAP的诊断和分级标准,临床标准迄今尚未统一，长期以来一直沿用Ranson提出的11条预后标

7、准对急性胰腺炎的严重程度进行判断： 入院时年龄55岁， 白细胞计数16109L1， 血糖10mmol L1， LDH350IU L1， SGOT250IU L1； 入院48h后HCT下降10， BUN增加1.785mmol L1， 血Ca4mmol L1， 估计体液隔离或丢失6L。,19,三项以上阳性者为重症。 预测死亡率： 3-4项阳性者约15； 5-6项阳性者达50%； 7项以上阳性者达100%。 Ranson指标只在入院后48小时内有价值，约2/3的病人用此标准分级准确，是目前应用最广的指标。,20,Bathazar根据患者入院48h的CT检查，从形态影像学的角度提出了疾病轻中重的的标准

8、，按胰腺形态学的改变分为A、B、C、D、E五个等级， A级为正常胰腺， B和C级为水肿型（轻型） D和E级为坏死型（重型）,21,Bathazar的CT影像学分级标准如下：A级：正常。B级：局级或弥散性胰腺水肿长大（包括胰腺外形不规则，实质不均匀，有小灶性胰内积液，无胰腺外病变），但无胰周改变。C级：胰腺内病变并伴有代表胰周脂肪组织炎性浸润的密度改变。D级：C级改变并有1个边界清楚的胰实质或胰周积液病灶。E级：C级改变并有2个或多个边界欠清楚的胰实质或胰周积液病灶，病灶内可能有气体。,22,轻型胰腺炎：胰腺体积普遍轻度增大胰管轻度扩张,正常胰腺：增强扫描见胰管呈细条状透亮带，居胰腺正中偏前，形

9、态规则，边缘锐利，粗细均匀,CT检查,23,重症胰腺炎：胰尾大片状坏死，增强后未显影，体部前后方均见小片状低密度坏死区（箭头），胰周有大量积液部囊肿,重症胰腺炎：体积增大，边缘模糊不规则，增强后胰腺实质内见密度不均匀的小片状坏死区（箭头）,CT检查,24,重症胰腺炎伴胰尾部囊肿,慢性胰腺炎伴胰头部及小网膜囊囊肿,CT检查,25,慢性胰腺炎：胰体、尾部巨大假性囊肿，内有间隔（箭头），胃及左肾受压推移,慢性胰腺炎：胰体假性囊肿（箭头），胰尾萎缩,CT检查,26,目前SAP较公认的诊断标准有： 腹膜炎体征明显，有麻痹性肠梗阻表现； 血性腹水，腹水淀粉酶明显升高； CT或B超检查示胰腺肿胀及明显胰外炎

10、 性浸润表现； 有重要脏器功能衰竭的表现。具有其中两项者，即可定为重症。,27,五、治疗：,经历了手术治疗，非手术治疗，个体化治疗的发展。,28,（一）非手术治疗包括： 禁食、持续胃肠减压以减少胰腺分泌和 腹胀扩容。 纠正水电解质和酸碱平衡紊乱，继续扩 容。应注意低钙血症常伴低蛋白血症， 补钙时宜同时补蛋白。 预防应激性溃疡。 改善胰腺微循环。 中成药促进胃肠道功能恢复。,29, 预防性抗生素的应用：注意两个因素：一是 能透过血胰屏障，二是广谱抗生素。胰周感染为混合感染，细菌以大肠杆菌、肺炎克雷伯杆菌和肠球菌及一些厌氧菌为主，如泰能，喹诺酮类,头孢三代抗生素。 重视营养支持：TPN，EN。 抑

11、制胰腺分泌：抗酶制剂，生长抑素。 血液透析。 多脏器功能的支持治疗。,30,全胃肠外营养 (TPN )支持： 1)重要性：急性重症胰腺炎的基本治疗措施 (1) 早期：胃肠功能不全、高代谢状态。 TPN使胰腺及消化道处于休息状态，外分泌近乎停止。 (2)胰腺脓毒症期：胰腺坏死、脓毒症累及十二指 肠时发生高位小肠梗阻，以TPN支持渡过此期。 2)实施办法：5天内迅速开始，多需维持3-4周以上； 营养需要量：应满足高代谢需要。 复方结晶氨基酸：1.5-2.5g/kg/d； 非蛋白热卡：40-45 kcal/kg/d； 胰岛素用量较一般病人大。,31,肠内营养,胰腺炎急性期应绝对禁食、禁水, 进行胃肠

12、减压,以减少胰腺的分泌。入院后经 2 5d补液等措施使内环境紊乱得到纠正, 开始行全胃肠外营养, 保证营养均衡供给。经肠外营养 2周左右, 待肠功能恢复, 压痛消失, 无明显腹胀, 肠鸣音恢复, 肛门排气后开始向口服饮食过渡, 特别强调忌脂。,32,肠内营养,目前急性胰腺炎肠内营养采用的是鼻-空肠管肠内营养法。在使用过程中应遵循量由少到多, 浓度由低到高, 速度由缓到快的原则。逐渐增加喂养量, 但要注意在增加浓度时, 不宜同时增加容量, 二者的增加可交错进行;同时为避免高渗肠内营养液所致的容量和渗透作用引起的急性肠扩张、倾倒综合征和腹泻, 最好应用输液泵控制滴速。,33,1、抗酶制剂1)抑肽酶

13、：初期用大剂量,20-30万U/d,iv;2)乌司他丁urinastatin（人尿胰蛋白酶抑制剂）： 对多种蛋白酶、糖和脂水解酶有抑制作用，能抑制心肌抑制因子（MDF）的产生；对溶酶体膜有稳定作用，有清除自由基及抑制炎症介质释放等功能。 用法：10万单位，加在5%葡萄糖或0.9%生理盐水注射液中iv.1-2小时滴完，每天1-3次；亦可溶于0.9%生理盐水2ml中缓慢静脉推注。,34,2. 生长抑素类药物： 1)天然生长抑素(somatostatin)： 14肽，由数种神经内分泌组织产生，有多种生理功能，可降低肠道动力及其内脏血流，对胰腺基础分泌和受刺激后的分泌有显著抑制作用，可降低重症胰腺炎的

14、死亡率和预防胰腺手术后的并发症。但半衰期极短，仅23分钟。 用法：首剂250ug+5%葡萄糖液20ml,iv,推注，继之36mg加入5%葡萄糖液中，24小时持续静脉滴注，连用57天。,35,2)善得啶(sandostatin)： 又称奥曲肽（Octreotide）系人工合成的8肽环化物,保留了天然生长抑素的4个主要氨基酸及其生物活性,半衰期约1.5-2hr，对胰的基础外分泌和受刺激后的外分泌均有强烈抑制作用。 用法：0.1mg皮下注射,每6 hr 1次, 连续3-7天。,36,血液净化疗法（血液透析或过滤） 采用人工肾或血液滤过装置，清除血液中各种体液介质(humoral mediator)，

15、包括细胞因子，改善肾功能等多脏器功能。对急性胰腺炎所致多脏器功能不全有肯定疗效。,37,多脏器功能的支持治疗1）支持肺功能 最重要，防止各脏器缺氧相继发生功能障碍。（1）面罩吸氧：吸入高浓度氧，使PaO2达到安全水平，但吸入氧浓度60%超过6小时可产生氧中毒，应避免长时间使用。（2）呼吸机：气管插管、呼气末正压呼吸(PEEP)，呼吸机出口接一塑料管插入水面以下，使呼吸全过程气道内保持正压，防止小气道和肺泡萎陷。,38,（3）治疗间质性肺水肿：限制入水量，利尿剂，白蛋 白。（4）纠正肺微循环障碍： 低分子量右旋糖苷， 前列腺素E1 100-200ug +5%GS 500ml, iv,2-3小 时

16、滴完，qd. 必要时应用受体阻滞剂。,39,2）心血管功能的支持 （1）强心剂：强地黄； （2）儿茶酚胺类：首选多巴胺、多巴酚酊胺， 多巴胺： 低速滴注1-5ug/kg/min：主要兴奋心脏受体，兼有释放去甲肾素的作用，增强心肌收缩力和增加心输出量；扩张肾血管。 滴速增至5-20ug/kg/min：主要兴奋皮肤粘膜的 受体，伴有微弱的2作用，收缩末梢血管、增加外周阻力，升高血压。,40,多巴酚酊胺 选择性兴奋1受体，但不使心肌释放去甲肾素，显著增强心肌收缩力和增加心输出量，但不使心率显著加快；对外周血管产生中等舒血管作用。 滴注速度2.515ug/kg/min. 更大速度时仍能加速心率并产生心

17、率失常.,41,3）其它脏器的支持：（1）利尿剂（2）保肝治疗： 能量合剂（GIK液） 还原型谷胱甘肽制剂：泰特、古拉啶。 腺苷蛋氨酸（思美泰）,42,急性胰腺炎经内科治疗大多数能痊愈，需要手术治疗的病例越来越少。手术指征：不能排除其他原因急腹症合并胃肠出血、穿孔内镜下无法解除胆道梗阻难以控制的腹腔感染ACS,（二）外科手术治疗,43,术中胰床和腹腔灌洗 目的：彻底去除腹腔、腹膜后间隙内的酶性渗液及其中的炎性介质。 方法：用大量(5000ml以上)温热生理盐水(可加抑肽酶、阿托品及抗生素等)进行胰床、腹膜后间隙和腹腔充分灌洗，直至灌洗液澄清。 腹腔引流：放置引流管以备术后灌洗之用。,44,术后

18、胰床和腹腔灌洗 1）途径：经术中放置的胰床引流管 2）方法：灌入温热生理盐水或平衡盐液(可加抑肽酶、阿托品及抗生素),每次数500-2000ml；15分钟后由盆腔引流管吸出,或连续灌洗。一般48小时内水流通畅,以后腹腔内逐渐粘连, 则改为单纯胰床灌洗, 达到逐步清除胰腺坏死组织和胰酶的目的。,45,胰腺坏死组织清除术 时机：病程的第2周后进行为宜。 太早则坏死组织界限不清，且易死于休克和炎性介质(缩血管物质)的毒性作用，太晚则坏死组织继发感染出现脓毒症也易死亡。而2周后时坏死界限较清楚,易于用手指清除。 术后继续胰床灌洗引流。,46,胰腺脓毒症和引流 急性坏死性胰腺炎胰腺和胰周坏死组织并发感染

19、积脓者约占30%。 感染性胰坏死：是胰腺炎性坏死组织及胰周组织的广泛感染，可继发广泛胰腺组织坏死，多发生于起病后12周，使病情更加凶险。应行胰腺坏死组织清除术。 胰腺脓肿：多发生于起病3周后，为界限清楚的局限积脓，胰腺本来的炎症已趋向平息，手术死亡率较低，应予充分引流。,47,休克期：,起病048h，治疗重点是保证足够的有效循环血容量及体液内环境的稳定，同时注意改善胰腺及重要脏器的微循环和减少胰腺分泌。由于有加重休克的危险和高的并发症发生率及死亡率，此期不宜实施手术治疗。,48,全身中毒期： 起病后314d。休克被控制后的病程是以多个器官并发症为特征。 坏死过程，发现液化和坏死与有生机的组织的明显分界是在2周后。手术并不能有效达到减少重要器官并发症和阻止疾病发展的目的，坏死灶的紧密附着，清除坏死组织可能会导致严重的出血，因而应避免这种尝试。很多学者报告早期手术所致的并发症和很高的再手术率使死亡率高达40以上。,49,局部感染期： 起病后36周 CT检查可见坏死灶液化、假性囊肿或脓肿形成。本期内一旦感染，即应手术，抗生素达不到控制感染的目的。恢复期： 起病后第七周开始，病人进入恢复期。较大的假性囊肿产生压迫症状和（或）囊肿内含有较多的坏死组织较长时间不能吸收，可考虑手术引流。,