骨关节炎治疗ppt课件.ppt
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1、,骨关节炎治疗进展,山东省立医院疼痛科邱凤,骨关节炎的定义骨关节炎诊治指南(2007年版),0A是由多种因素引起关节软骨纤维化、皲裂、溃疡、脱失而导致的关节疾病。病因尚不明确,其发生与年龄、肥胖、炎症、创伤及遗传因素等有关。其病理特点为关节软骨变性破坏、软骨下骨硬化或囊性变、关节边缘骨质增生、滑膜增生、关节囊挛缩、韧带松弛或挛缩、肌肉萎缩无力等。,骨关节炎的现代观念,骨关节炎是一种生物力学改建过程,而不是由于年龄和损伤所致的不可逆转的表现。最鼓舞人心的观点: 骨关节炎可以阻止、改善或治疗的,骨关节炎的致病因素,1. 年龄与性别,发病率和年龄成正比软骨退变程度随年龄增长而加重发病率 50岁之前男
2、女 50岁之后女男与雌激素的分泌有关,2. 活动与废用,3. 遗传因素,家族性、全身性骨关节炎的重要病因女性OA的遗传性高于男性50%以上的手关节OA与遗传有关,4. 其他因素,肥胖人群OA发病率高于正常体重人群缺乏维生素C人群OA危险性升高骨密度低患者OA风险高,骨性关节炎的分类,原发性骨性关节炎继发性骨性关节炎,原发性骨性关节炎,无特定原因,老年性病变。可能遗传因素:有家族史,如Herberden结节,由第一常染色体基因传递,女性为显性,发病率高出男性10倍,与II型胶原蛋白编码基因coL2A1的异常相关。,OA病理过程,病理表现,主要表现为关节软骨生化代谢的异常和结构上的损害,软骨局部的
3、结构损伤使得软骨组织产生变化,关节囊纤维增生并最终导致关节疼痛和功能丧失。,OA的病理变化,软骨 纤维性变 糜烂关节间隙变窄,消失 溃疡 软骨下硬化囊变 丢失骨 增生 骨赘 修复滑膜 软骨碎片 滑膜炎 炎性介质,骨关节炎的软骨改变,形态改变 失去均一性、变薄、 糜烂、凹陷、 裂开、溃疡、软骨下 骨皮质裸露、骨赘,生化改变水份含量明显减少I型胶原蛋白增多胶原纤维变小,排列松弛紊乱蛋白聚糖含量减少透明质酸成分减少硫酸角质素含量增加,而4-硫酸软骨素减少,代谢改变软骨自身的酶合成和释放增加溶酶体和能降解基质中大分子物的其他酶类活性增加数倍,细胞因子与OA,合成作用 分解作用 TGF- IL-1 BM
4、Ps TNF- IL-4 IL-17 IGF-1 IL-18,基质合成基质降解,IL-1,以IL- 1和IL-1两种亚型形式存在IL-1 参与软骨破坏由软骨细胞和滑膜细胞产生,释放入滑液OA患者滑液中可检测出IL-1OA的炎症主要是由于细胞因子 IL-1引起,IL-1诱导软骨降解的作用机制,诱导MMPs及其它的蛋白酶的激活增加iNOS(诱导型NO酶)表达,使软骨细胞产生过量的NO诱导尿激酶样纤溶酶原激活物(uPA)的合成抑制软骨中胶原的合成激发炎症反应,关节间隙狭窄,关节面硬化、变形关节边缘骨赘软骨下囊性变,其边缘分界清楚骨变形或关节半脱位,骨性关节炎X线表现,#2282,关节间隙变窄,指间关
5、节,髋关节臼上缘密度增大间隙狭窄骨赘及囊性变,骨赘增生、软骨大面积剥脱、软骨下骨硬化,软骨下骨囊性变骨质缺损,OA临床表现,疼痛与压痛定位不明确,进行性加重,活动后加重,关节局部压痛。僵硬启动活动受限(30分钟)活动后加重继发畸形晚期出现关节屈曲挛缩或内外翻畸形关节不稳定,典型的骨关节炎手部表现,Bouchard结节,Heberden结节,OA造成的结果,疼痛致残生活质量下降,骨关节炎的危害,WHO统计,目前全球人口中,10%的医疗问题源于骨关节炎。全球大约1.9亿人患有OA65岁以上人群,68%女性患有OA, 58%男性患OA我国OA患者至少在3千万以上骨关节炎是中老年人群中最常见的关节疾病
6、,致残率可高达53%OA已成为老年人致残头号杀手!,膝关节骨性关节炎的分类标准临床标准,一个月来大多数时间有膝痛;关节活动时有响声骨擦音;晨僵30分钟;年龄38岁;膝关节骨性肿胀伴骨擦音;膝关节骨性肿胀不伴骨擦音。凡符合或或者者即可诊断为膝OA。,膝关节骨性关节炎的分类标准临床加X线标准,一个月来大多数日子膝痛,有“休息痛”;X线示骨赘形成 ;OA性滑液:透明,粘性,WBC2000ml;不能查滑液,年龄40岁;晨僵30分钟;关节活动有响声,并有不同程度的活动受限和肌肉痉挛。符合或或者者即可诊断为膝OA。,手骨关节炎诊断标准,一个月来大多数日子手疼痛或僵硬10个指定关节中硬性组织肿大2个掌指关节
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