逆境生理ppt课件.ppt

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1、第十章 逆境生理,第一节 抗性生理通论 ,第二节 植物的抗寒性,第三节 植物的抗旱性,第四节 植物的抗病性,第一节 抗性生理通论 ,一、逆境与抗逆性,对逆境的抵抗方式：避逆性和耐逆性 避逆性植物对不良环境在时间上或空间上躲避开。如：沙漠中的植物只在雨季生长，阴生植物在树阴下生长。或通过特殊的形态结构躲避逆境。如仙人掌。 耐逆性植物处于不良环境中，通过代谢的变化来阻止、降低、甚至修复由逆境造成的伤害，从而保证正常的生理活动。如北方树木可耐-40 -70 低温；某些温泉细菌能在7080 ，甚至沸水中生活。,二、逆境对植物生理代谢的影响 1、水分平衡丧失 各种逆境都会造成水分胁迫，细胞脱水，膜系统破

2、坏，内含物外渗；膜结合酶活性紊乱，各种代谢活动无序进行。,2、光合速率下降 气孔关闭，CO2供应不足， 叶绿体受伤，光合酶失活或变性。,3、呼吸速率变化三种变化, 呼吸下降冻、热、盐、涝害呼吸先上升后下降冷、旱害呼吸明显升高 病害、伤害 同时，植物在干旱、感病和受伤时 ，PPP途径增强。,4、物质代谢变化 合成酶活性下降，水解酶活性增强。 淀粉、蛋白质等大分子化合物降解。,膜脂相变： 液相 高温 液晶相 低温 凝胶相,膜脂相变会导致原生质流动停止，膜结合酶活性降低，膜透性增大，大量电解质外渗，代谢紊乱，有毒物质积累，细胞受损。,三、植物对逆境的生理适应 ,（一）生物膜与抗逆性,（二）逆境蛋白与

3、抗逆性,在逆境条件下，植物的基因表达发生改变，关闭一些正常表达的基因，启动一些与逆境相适应的基因，诱导新蛋白质和酶的形成，这些诱导产生的蛋白统称为逆境蛋白。 1、热激蛋白（heat shock protein ，HSP），又称为热休克蛋白 在高于植物正常生长温度（1015）刺激下诱导合成的蛋白质。植物对热激反应非常迅速，热激处理35min就发现HSP mRNA含量增加，20min可检测到新合成的HSP。,HSP家族中有很大一部分属于侣伴蛋白。侣伴蛋白是一类辅助蛋白，主要参与植体内新生肽的运输、折叠、组装、定位以及变性蛋白的复性和降解。,2、低温诱导蛋白（冷响应蛋白、冷击蛋白）,植物经一段时间的

4、低温处理后诱导合成的一些特异性的新蛋白质。如同工蛋白、抗冻蛋白、类脂转移蛋白、胚胎发育晚期丰富蛋白等。 这类蛋白多数是高度亲水的，其大量表达具有防止细胞脱水；防止冻融过程中对生物膜的伤害；防止某些酶因冰冻而失活。,4、病程相关蛋白（PR） 植物受到病原菌侵染后合成的一种或多种蛋白质。PRS在植物体内的积累与植物局部诱导抗性或系统诱导抗性有关。如有的PR具有几丁质酶和-1.3-葡聚糖酶的作用。,活性氧对植物的伤害作用1.细胞结构和功能受损2.生长受抑 40%、60%、80%氧浓度的生长量仅为对照（O220%）的83%、66%和25%。重度氧伤害不可逆致死。3.诱发膜脂过氧化作用 破坏膜结构，且过

5、氧化产物丙二醛及其类似物直接对细胞起毒害作用。4.损伤生物大分子 如OH能破坏蛋白质D的一、二、三级结构。,第二节 植物的抗寒性,低温对植物的危害，按低温程度和受害情况可分为冻害和冷害。冻害：零下低温对植物造成的伤害。 冷害：零上低温对植物造成的伤害。 一、冻害的生理（一）冻害的类型： 细胞间结冰与细胞内结冰,1、细胞间隙结冰伤害 温度缓慢下降 胞间结冰对植物伤害的原因： （1）原生质过度脱水。蛋白质分子破坏、原生质凝固变性. （2）机械损伤 冰晶体积增大，对周围细胞产生机械性损伤。 （3）融冰伤害 温度骤然回升，细胞壁迅速吸水恢复原状，原生质来不及吸水膨胀，被撕裂损伤。,二、冷害的生理,（一

6、）冷害引起的生理生化变化 1、光合作用减弱Chl合成受阻，各种光合酶活性受抑。 2、呼吸代谢失调 大起大落 3、细胞膜系统受损代谢失调 4、根系吸水能力下降根生长慢，呼吸弱，供能不足，失水大于吸水植株干枯。 5、物质代谢失调分解大于合成,（二）冷害的机制冷害对植物的伤害大致分为两步： 第一步是膜脂相变 第二步是由于膜损坏而引起代谢紊乱，严重时导致死亡。,第三节 植物的抗旱性,一、干旱的类型 旱害：土壤缺水或大气相对湿度过低对植物的危害。 1、大气干旱 高温、强光、大气相对湿度过低 2、土壤干旱 土壤缺乏可利用水 3、生理干旱 土壤温度过低、溶液浓度过高、土壤缺氧、有毒物质存在,暂时萎蔫(tem

7、porary wilting)：降低蒸腾即能消除水分亏缺以恢复原状的萎蔫。 永久萎蔫(permanent wilting)：土壤中无可利用的水，降低蒸腾不能消除水分亏缺以恢复原状的萎蔫。 永久萎蔫造成原生质严重脱水，植物死亡：,二、干旱对植物的伤害,7、核酸代谢受到破坏,8、植物体内水分重新分配 9、酶系统的变化 合成酶类活性下降，水解酶类及某些氧化还原酶类活性增高 10、细胞原生质损伤,三、植物抗旱类型和特征,（一）植物的抗旱类型 植物对水分的需求不同： 水生植物、中生植物、旱生植物 旱生植物对干旱的适应和抵抗方式： 1、逃旱性 通过缩短生育期以逃避干旱缺水的季节,2、御旱性 利用形态结构上

8、的特点，保持良好的水分内环境,3、耐旱性 这类植物具有忍受脱水而不受永久性伤害的能力 （二）抗旱植物的一般特征 1、形态特征 根系发达、深扎、根冠比大 有效地吸收利用土壤深层水分,叶脉致密，单位面积气孔数目多，角质化程度高 有利于水分的贮存与供应，减少水分散失,2、生理特征 细胞渗透势较低 吸水保水能力强 原生质具较高的亲水性、黏性、弹性 抗过度脱水和减轻脱水时的机械损伤 缺水时正常代谢活动受到的影响小,第四节 植物的抗病性,一、病原物对植物的侵染病原物分为：死体营养型、活体营养型 病原物的致病方式有： （1）产生破坏寄主的降解E （2）产生破坏寄主细胞膜和正常代谢的毒素 （3）产生阻塞寄主导

9、管的物质,（4）产生破坏寄主抗菌物质的E,（5）利用寄主核酸和蛋白质合成系统 （6）产生植物激素，破坏寄主原有激素平衡，造成寄主生长异常 （7）将自己的一段DNA插入寄主基因组，迫使寄主为其提供营养物质,二、植物感病后的生理反应,1、水分平衡破坏2、呼吸速率明显升高3、光合作用下降4、激素发生变化5、同化物正常运输受阻,三、植物抗病机制,1、植物形态结构屏障 蜡被、叶毛、角质层 2、氧化E活性增强 3、植物体内原有的抗病物质 （1）植物凝聚素 能与多糖结合或使细胞凝聚的蛋白质；它能识别病原菌并以细胞凝聚杀死病原菌,（2）酚类化合物,健康植物体内含有大量的酚类化合物，对病原菌具一定的毒性；感病后

10、氧化成毒性更强的醌类物质。 4、寄主细胞壁的强化 植物感病后，细胞壁木质化（PAL活性与抗病反应直接相关）、富含羟脯氨酸糖蛋白的增加及胼胝质的累积。,5、侵染部位组织局部发生坏死,6、植保素的产生 植保素局限在受侵染细胞周围累积，起屏障隔离作用，防止病菌进一步侵染。 7、细胞壁水解E活性增强 几丁E、-1,3葡聚糖E 8、产生病程相关蛋白 降解病原菌的细胞壁,复习,细胞信号转导,分子途径：胞外刺激信号传递 膜上信号转换 胞内信号转导（第二信使）细胞全能性,呼吸作用,呼吸作用 有氧呼吸（CO2*、H2O * ） 无氧呼吸（乳酸发酵）,呼吸代谢的多样性： 呼吸途径（EMP、TCA、PPP、GAC、

11、乙醇酸氧化途径） 电子传递途径（主路、3支路、交替） 末端氧化E（细胞色素、交替、酚、抗坏血酸、乙醇酸）,呼吸作用的指标：,呼吸速率 呼吸商（糖类、脂肪和蛋白质、有机酸） 呼吸作用与种子、果蔬的贮藏,光合作用,光合色素（种类、吸收光谱、荧光与磷光）光合作用的机制：原初反应（光能电能、DPA）电子传递与光合磷酸化（电能 ATP和NADPH、红降及双光增益 两个PS、水的光解和放氧、电子传递（3种）、光合磷酸化）,碳同化（ATP和NADPH糖）,C3途径（受体、产物、E 羧化、还原、再生 受光调节的E）C4途径（受体、产物、E 特点）CAM途径（受体、产物、E 特点）光呼吸（细胞器、功能）光合产物

12、的运输及分配（运输形式、机制（3种学说）、分配特点、影响同化物分配的三要素）,影响光合作用的因素（光照、CO2、温度、水分）,光能利用率低的原因及提高提高作物产量的途径和措施。,水分代谢,植物细胞对水分的吸收（水势、渗透性吸水（水势组分、细胞吸水与水势的关系）、吸胀吸水、代谢性吸水）根系对水分的吸收（方式及动力）蒸腾作用（指标、部位、气孔蒸腾（气孔运动的机理）水分运输合理灌溉的基础,矿质营养,必需的矿质营养（标准、生理作用）细胞对矿质元素的吸收（离子通道运输、载体运输、离子泵运输、胞饮作用）植物体对矿质元素的吸收（特点、过程、叶片营养）矿物质在植物体内的运输与分配（形式、途径、分配）合理施肥的

13、基础,生长物质,生长素（种类、代谢、运输、生理作用、作用机理）赤霉素（种类、代谢、运输、生理作用）细胞分裂素（种类、代谢、运输、生理作用）脱落酸（种类、代谢、运输、生理作用）乙烯（种类、代谢、运输、生理作用,生长生理,种子的萌发（概念、影响萌发的外界条件、生理生化变化）细胞的生长和分化（分裂、伸长、分化、组织培养）植物生长（周期性、生长相关性、外界条件的影响（光）光形态建成植物的运动,生殖生理,花诱导（ 春化作用、光周期（类型、临界日长、临界暗期、光敏色素与花诱导、感受与传导、机理）、春化和光周期的应用）花器官形成受精生理,成熟和衰老生理,种子成熟生理果实的成熟生理（生理生化变化）休眠生理衰老生理,