腹腔积液精华ppt课件.ppt

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1、1,San tai Peoples Hospital,内 科 教 研 室,腹 水 (Ascites),2,目 录,腹水概述（定义，病因，分类）,腹水诊断（临床表现、体格检查、实验室检查、辅助检查）,新收腹水病人的处理思路？,临床几种典型腹水处理原则,3,腹水概述（定义，病因，分类）,4,定 义,正常人体腹腔内约有50ml液体，起润滑、肠曲间及肠道蠕动作用。任何病理状态下导致的腹腔液体量增加，超过200ml时称为腹水。,5,200ml正常代谢的动态平衡中。中等量腹水1000ml移动性浊音。100ml腹水B超可测出。,6,7,8,9,10,腹水形成机制,（1）门静脉压力增高： 正常时肝窦压力十分低

2、（0-2mmHg），门静脉高压时腔积液形，肝窦静水压升高（门脉压力 超过10mmHg，是基本条件），大量液体流到Disse间隙，造成肝脏淋巴液天生过多。肝硬化病人常为正常人的20倍，当胸导管不能引流过多的淋巴液时，就从肝包膜直接漏人腹腔形成腹腔积液。肝窦压升高还可引起肝内压力受体激活，通过肝肾反射，减少肾对钠的排泄，加重了水钠潴留。,11,腹水形成机制,（2）血浆胶体渗透压降低： 肝硬化病人摄进减少，肝储备功能下降，合成白蛋白的能力下降导致血浆白蛋白降低，进而血浆胶体渗透压降低，大量的液体进进组织间隙，形成腹腔积液。,12,腹水形成机制,（3）内脏动脉扩张： 肝硬化早期阶段，内脏血管扩张，通过

3、增加心输出量和心率等，将有效血容量维持在正常范围。 肝硬化进展期，内脏动脉扩张更明显，导致有效循环血容量明显下降，动脉压下降，进而激活交感神经系统、肾素一血管紧张素一醛固酮系统、增加抗利尿激素（ADH），来维持动脉压，造成肾血管收缩和钠水潴留。门脉高压与内脏血管扩张相互作用，改变了肠道的毛细血管压力和通透性，有利于液体在腹腔积聚。,13,腹水形成机制,（4）激素调节失调 心钠素相对不足和机体对其敏感性降低、雌激素灭活减少、抗利尿激素分泌增加导致的排水功能障碍和前列腺素分泌减少，造成肾血管收缩，肾脏灌注量下降，肾血流量重新分布，均与腹腔积液的形成和持续存在有关。 （5）其他：肝淋巴回流受阻等,1

4、4,分 类,国际腹水协会无并发症的腹水(uncomplicated ascites)难治性腹水(refractory ascites),15,腹 水 分 类,外观：浆液性、化脓性、血性、乳糜性、胆汁性病因：肝源性、肾源性、胰源性、心源性、肿瘤性渗出性、漏出性高SAAG、低SAAG（Serum ascites albumin gradient，血清腹水白蛋白梯度）是指血清白蛋白与同日内测的腹水白蛋白之间的差值，即SAAG=血清白蛋白-腹水白蛋白。,16,血清腹水白蛋白梯度 SAAG11g/L提示腹水为门脉高压所致， SAAG11g/L则为非门脉高压性腹水。 SAAG对腹水病因诊断的准确率远高于由

5、腹水蛋白总量(AFTP)定义的渗漏出液概念，二者分别为92%100%及56%76%。,17,18,腹水诊断（临床表现、体格检查、实验室检查、辅助检查）,19,诊断：病 因,75腹水由肝硬化引起，其余的病因包括恶性肿瘤（10）、心功能不全（3）、结核（2）、胰腺炎（1）等； 应询问肝病的危险因素：黄疸、肝炎病史；饮酒、吸毒、输血、针灸等；家族史；肿瘤、心功能衰竭以及结核等过去史。,20,诊断：临床特征,腹水可突然或逐渐发生，腹胀是患者的主要症状；许多患者由于腹围增大才注意到腹水的发生，可伴有足背水肿；其他常见的症状有乏力、食欲减退以及营养状况差；当腹部膨隆明显、横膈抬高、胸廓活动受限时，可出现呼

6、吸困难。,临 床 特 征,临 床 特 征,21,确定腹水的存在肝硬化体征：腹壁静脉显露、脾肿大、蜘蛛痣 阴囊水肿淋巴结：脐部，左锁骨上淋巴结（癌肿转移）颈静脉充盈或怒张,诊断：体格检查,22,诊断：实验室检查,23,白细胞计数和分类：最有价值的单项试验感染性腹水（白细胞大于500106/L、多核计数大于250）,24,细胞学检查：2/3恶性肿瘤相关性腹水阳性革兰氏染色：腹水离心染色，细菌阳性率低LDH：恶性肿瘤升高淀粉酶：胰源性腹水,25,结核菌涂片+ 培养：阳性率低 细菌培养：较难甘油三酯：乳糜腹水,26,特殊化验检查对腹水的鉴别,腹水LDH与血清LDH之比正常为0.4,腹水有感染或肿瘤时为

7、1.0左右。腹水腺苷脱氨酶（ADA）33 U/L对诊断有意义。结核性腹膜炎明显升高。恶性腹水亦高。肿瘤标志物：CA199和CEA升高。,27,腹水常规检查 包括腹水的颜色、透明度、比重、凝固性和粘蛋白定性试验（Rivalta试验）等。,28,化学检查 1、蛋白定量试验 包括腹水总蛋白含量、SAAG（血清腹水白蛋白梯度）、FA（铁蛋白）、腹水免疫球蛋白含量及各种蛋白的腹水血清含量比值等。 2、 腹水中葡萄糖、胆固醇、TG（甘油三酯）、乳酸、铜、及SA（唾液酸）的含量。,29,化学检查 3、 酶活性测定 包括LDH（乳酸脱氢酶）、ASLR（腹水血清LDH比率）、淀粉酶、溶菌酶和ADA（腺苷脱氨酶）

8、等。 4、肿瘤标志物 CEA、AFP、CA19-9、CA125、CA242及多种指标的联合检测。,30,化学检查 5 、其他 包括-MG（-巨球蛋白）、心钠素、AAT（1-抗胰蛋白酶）、FN（纤维连接蛋白）、LN（层粘蛋白）等 。,31,细胞学检查 1、细胞计数 漏出性腹水细胞数常500106/L。 2 、细胞分类 在抽取积液后立即离心沉淀，用沉淀物涂片作瑞氏染色，肿瘤细胞应同时作巴氏染色和H-E染色检查。 3、 脱落细胞检查 是判断良、恶性肿瘤及鉴别原发性、继发性肿瘤的重要依据。,32, 寄生虫检查 乳糜性腹水需要离心后查找微丝蚴，阿米巴病应查找阿米巴滋养体。,33,细菌学检查 对于渗出液应

9、经无菌操作离心沉淀，沉淀物涂片革兰染色，查找病原菌，并行细菌培养，如培养阳性行药敏试验,34,腹水的影像学检查, X线检查 结核性腹水者腹部平透有时可见腹内钙化点。胃肠钡餐透视或钡灌肠可见肠腔内占位、肠壁浸润及肠外受压表现，但钡餐透视检查有诱发肠梗阻可能，宜慎用。,35,腹水的影像学检查,超声波检查 一般腹腔内有300ml左右液体即可探察出，胸膝位脐周探及无回声区可发现少至100ml量的腹水。B超可鉴别腹水是游离状还是分隔状，排除卵巢囊肿、腹部脓肿和血肿；多普勒彩色超声对诊断下腔静脉阻塞有较大价值；B超还可以指导腹腔定位穿刺。腹水内漂浮细微光点多提示为渗出性或癌性腹水。此外尚有原发病的影像学表

10、现，如肝硬化病人脾大，门静脉、肝静脉、下腔静脉扩张及腔内血栓形成等。,36,腹水的影像学检查,CT检查 诊断腹水的敏感性与B超相似，但在腹腔内占位、脏器病变、腹膜后纤维化及腹水诊断困难时是必要的检查方法。,37,腹水的影像学检查,血管造影 对于血管病变，如下腔静脉梗阻需要行血管造影来确诊 。,38,腹水的影像学检查,淋巴管核素显像 应作为乳糜性腹水的必要检测方法，与传统的淋巴系造影方法相比创伤小，利用99mTc标记的人血白蛋白显示腹腔内淋巴液积聚，同时可以提供淋巴液动力学特点。,39,腹水检查的腹腔镜应用,对于诊断困难的腹水，行腹腔镜检查可以直接观察病变部位；腹腔镜直视活检可以提高准确率，并减

11、少出血等并发症；腹腔镜联合B超检查对结核、肿瘤等病变有较大临床诊断价值。,40,腹水的鉴别诊断,渗出液 漏出液病因 炎症、肿瘤、化学或物理性刺激 非炎症所致外观 不定，可为血性、脓性、乳糜性等 淡黄，浆液性透明度 多混浊 透明或微混比重 1.018 30g/L 500 x106/L 0.5 0.6 200Iu 200Iu,41,混合性腹水,常见病因 由于两种或两种以上病因导致的腹水，最常见的病因是漏出性腹水合并感染。实验室检查特点 外观多混浊，也有淡黄或透明，少数病人为血性腹水，Rivalta试验多为阳性。 肝硬化腹水合并自发性细菌性腹膜炎时，腹水白细胞500106/L，多型核白细胞50%，腹

12、水培养有致病菌生长或涂片阳性可以确诊；,42,血性腹水,常见病因 消化系统疾病如结核性腹膜炎、肝硬化、原发性肝癌，其他系统恶性肿瘤腹膜转移，血液病，妇科肿瘤，慢性肾功能不全，红斑狼疮等都可引起血性腹水。实验室检查特点 腹水中红细胞计数10109/L称为血性腹水。癌性腹水红细胞常100109/L或红细胞与白细胞比值10。,43,由癌肿腹膜转移、种植引起。常见的原发癌起源于卵巢、结直肠、胃、胰、乳腺。次常见的有淋巴瘤、腹膜间皮瘤等。腹水癌细胞阳性见于90病例。腹水中LDH增高，腹水LDH/血清LDH1。腹部影像检查和腹腔镜也有诊断意义。,癌性腹水,44,癌性腹水,实验室检查特点 癌性腹水的检查方法

13、多样，研究进展很快。 1、癌性腹水比重1.018，ASLR(腹水血清LDH比率)0.5，SAAG（血清腹水白蛋白梯度）500g/L，溶菌酶2.3mg/L，FDP（纤维蛋白降解产物）、SA（唾液酸）、AAT（1-抗胰蛋白酶）增加都可以提示癌性腹水。此外，钙粘附素、整合素、选择素、 FN（纤维连接蛋白）、LN（层粘蛋白） 、总巯基物等指标在恶性腹水诊断中也有应用。,45,癌性腹水,实验室检查特点 2、肿瘤标记物 CEA（癌胚抗原）的检测已被广泛应用，CEA为大分子物质，在血液中易被降解，恶性腹水中CEA较血中高。CEA与CA50、CA19-9联合检测均能够提高诊断的敏感性。CEA5ng/ml提示恶

14、性腹水，胆固醇1.21mmol/L时肿瘤的可能性大，二者联合检测可将诊断准确率提高到88%。CA（糖类抗原）是肿瘤表面的抗原，其中具有代表性的包括CA19-9、CA125、CA242和CA724等。单一指标的诊断准确率、敏感性和特异性均不理想，联合检测多个指标有更高的诊断价值。,46,癌性腹水,实验室检查特点 3、 端粒酶：端粒酶的激活是肿瘤的显著生物学特征，端粒酶阳性对鉴别良、恶性腹水的敏感性和特异性分别为76%和95.7%，诊断效能优于CEA 。,47,癌性腹水,实验室检查特点 4、VEGF（血管内皮生长因子） VEGF水平在恶性腹水中比良性腹水有显著性升高，它在恶性腹水中的浓度较同一病人

15、血清中浓度升高60倍以上。对于良恶性腹水的鉴别及肿瘤转移，特别是卵巢癌的诊断有重要价值 。,48,癌性腹水,实验室检查特点 5、细胞学检查：核仁组成区嗜银染色（Ag-NOR）：在正常或良性病变的细胞核内，Ag-NOR颗粒少，中等大小，形态规则的圆形或椭圆形；在恶性肿瘤细胞核中，Ag-NOR颗粒增多，大小不一，形态欠规则，因此，Ag-NOR可鉴别良恶性腹水细胞。,49,癌性腹水,实验室检查特点 腹水DNA、染色体检查：应用流式细胞仪可以检测腹水细胞DNA多倍体及DNA含量，恶性腹水中细胞DNA含量和DNA多倍体均增加。高分辨染色技术可以发现恶性腹水中染色体的多倍体及染色体缺失、畸变。免疫组化技术

16、：发展迅速，利用各种单克隆抗体检测肿瘤细胞及其来源。,50,由于淋巴液漏入腹腔所致病因：恶性肿瘤， 特别是淋巴瘤 腹部手术、损伤 丝虫病 先天性淋巴管扩张,乳糜腹水,51,乳糜性腹水,腹水乳白色，不透明，相对密度多在1.012-1.021。静置分三层，上层呈乳酪样，中层为水分，下层为不透明或淡黄色沉渣。总固体含量达4%。镜检有脂肪小球，苏丹III呈红色，乙醚试验阳性。白细胞计数5109/L，以淋巴细胞为主。总蛋白量30 g/l，脂肪含量4-40 g/l，主要为三酰甘油（甘油三酯），少量为胆固醇与磷脂，多因广泛的肠系膜淋巴管或乳糜管破裂所致，以恶性肿瘤引起者最多，其中淋巴瘤约占半数。其次为丝虫病

17、、腹膜结核、慢性胰腺炎、肠系膜淋巴结炎等。,52,国内报道乳糜性腹水的病因中，肝硬化门静脉高压约占50%，其中恶性肿瘤约占30%。对肝硬化腹水及肝硬化乳糜性腹水患者口服14C或3H标记的中-长链脂肪酸进行测试，证明乳糜性腹水中的乳糜微粒主要来源于肠淋巴，并认为肝硬化腹水中也有少量乳糜微粒可能从肠淋巴管溢入腹腔。肝硬化伴有乳糜性腹水者均有门静脉高压症，经肠系膜上静脉-下腔静脉分流术后，门脉压力减低，乳糜性腹水最终消失，说明肝硬化乳糜性腹水产生与门静脉高压有关。,53,乳糜样腹水,属漏出液，乳白色，静置后分层不明显，相对密度1.012，乙醚试验阴性，总固体量占2%，主要为卵磷脂，镜检无脂肪小球，脂

18、肪染色阴性，含有很多变性白细胞与纤维颗粒或肿瘤细胞。总蛋白量30g/l，脂肪含量20g/l。乳糜样腹水系癌肿或囊肿细胞脂肪变性或漏出液中含有大量胆固醇所引起。见于腹膜癌病、腹部结核、慢性肾炎、肾病综合征等，其中75%以上为恶性肿瘤，且半数为恶性淋巴瘤。,54,临床几种典型腹水处理原则！,55,血浆胶体渗透压减低（低蛋白血症）门静脉压力增高淋巴流量增加、回流受阻肾脏有效循环血量减少腹膜血管通透性增加,肝硬化腹水,56,肝硬化腹水治疗,获得负钠平衡（限盐、利尿剂）去除腹水和扩容减轻肝窦内压和扩容（TIPS）纠正外周血管扩张和扩容（血管收缩剂白蛋白）,57,卧床休息。（非严格性）饮食： * 高热量、

19、高蛋白、富含维生素、易消化、禁酒、避免进食粗糙、坚硬食物 * 禁用损害肝脏药物 * 肝功严重损坏或有肝脑病先兆：应限制或禁蛋白饮食输注白蛋白,一般治疗,58,出入平衡，调节。记出入量，称体重，量腹围。限制钠、水的摄入：腹水患者必须限钠，给无盐或低盐饮食；钠盐：500800mg (氯化钠1.22.0g)日水：1000mld左右，显著低钠血症，500ml/日以内。,一般治疗,59,利尿剂的应用,安体舒通起效慢，2-4周充分作用保钾起始60mg/d最大量 400mg/d,速 尿起效快排钾起始40mg/d最大量160mg/d,调节两者比例100/40，使血钾水平保持正常,60,噻嗪类：双氢克尿噻，直接

20、引起肾血管收缩，尿素氮排泄减少，易诱发肝肾综合症、肝性脑病，不主张首选。,利尿剂的应用,61,腹水病人稀释性低钠,每日尿钠排泌量：每日口服钠量88mmol，肾外排泌10mmol，故尿钠排量应在78mmol以上。腹水病人常见稀释性低钠。血钠在125mmol/L以上时可不予处理，当血钠低于120mmol/L时，可适当补钠。,62,补充白蛋白,根据检查结果决定，过低者可考虑；一般10g/d。对无低蛋白血症者补充，可能引起血容量骤生，致食管静脉破裂出血。增加腹水内蛋白的漏出，增加腹水渗透压。,63,难治性腹水的定义,对限盐饮食和高剂量利尿剂(每日400mg螺内酯，160mg呋塞米)无应答。在治疗性腹腔

21、放液后腹水迅速增加。,64,难治性腹水的治疗,多次治疗性放腹水； 肝移植；TIPS术(经颈静脉肝内门体分流术)； 腹腔静脉分流术。,65,排放腹水： 利尿剂无效，腹胀明显，腹水量多者；顽固性腹水。保证循环容量的，同时补充胶体溶液； 可用白蛋白，低分子右旋糖酐等扩容（一次抽腹水如果45L，可不必输注白蛋白;如果大量放腹水，可每放1 L腹水输注810g白蛋白） 3次/周。大量放腹水后，继之限盐和利尿剂治疗，常有好的疗效放腹水不作为一线治疗手段,66,自身腹水浓缩回输,适应症：伴有低蛋白血症，大量腹水，利尿剂不敏感，需快速控制症状者；禁忌症：感染性腹水，癌性腹水，近期有食管静脉破裂出血，严重黄疸，肝

22、功能严重损害；,67,经颈静脉肝内门体分流术(TIPS),降级门静脉压力，改善循环血量，肾灌注，提高肾小球滤过率。有效率3092。易发生肝性脑病等。,68,腹腔颈静脉分流,用带有阀门或瓣膜的硅胶管，一端插入腹腔，另一端沿腹、胸部皮下插入颈外静脉右心房上腔静脉。适应症为肝硬化顽固性腹水、肝肾综合征、肝硬化门脉高压症患者手术后发生的腹水。未能显著提高顽固性腹水患者的存活率。,69,肝移植,根本方法。肝功能衰竭，综合治疗无效，有条件者。国外：移植术后35年存活率70。,70,自发性细菌性腹膜炎（SBP）的诊断标准,SBP的细菌多数是革兰氏阴性菌，以大肠杆菌、肺炎球菌、链球菌、肺炎克雷伯杆菌等最多见。

23、其诊断为排除结核、继发性腹膜炎和肿瘤。并具备以下条件之一：出现发热、腹痛及腹部压痛、反跳痛等腹膜刺激征。腹水白细胞500/3。多形核白细胞（PMN）50%，腹水培养有致病菌生长或涂片阳性者，可确诊。,71,自发性细菌性腹膜炎的诊断标准,腹水白细胞300 /3 ，多形核白细胞（PMN）50%，结合临床表现，可诊断SBP。腹水白细胞300 /3 ，多形核白细胞（PMN）25%，即使无临床表现，高度怀疑SBP，并按SBP治疗。,72,自发性细菌性腹膜炎,自发性细菌性腹膜炎（spontaneous bacterial peritonitis,SBP）近年前瞻性资料报告肝硬化腹水患SBP的发生率为24%

24、，国内资料为11%，其发病机理为：宿主防御机制的削弱。门脉高压致侧枝循环形成，细菌直接绕过肝脏进入体循环。肠道细菌移位：肠粘膜瘀血水肿，粘膜屏障受损，通透性增加。其他途径的感染机会增多：呼吸道、泌尿道的感染增加。,73,自发性细菌性腹膜炎的治疗,SBP的治疗不应等待细菌培养的结果，而应根据腹水中PMN绝对计数升高，病人有发热、腹痛或不可解释的肝性脑病等经验性给予抗生素治疗。经验性抗生素治疗时，应使用相对广谱的抗生素，如三代头孢类等。 5天的治疗同10天的治疗效果是一样的。应用抗生素的同时，补充白蛋白，可降低死亡率。,74,下列情况应警惕继发性腹水感染,下列情况应警惕继发性腹水感染。腹水蛋白10

25、 g/L,葡萄糖225U/L或高于血LDH上限。腹水胆红素102.6 umol/L(6mg/dl)或高于血中胆红素水平。腹水中淀粉酶高于血淀粉酶水平的5倍以上。腹水细菌培养有多种细菌生长。经治疗后，SBP如果抗菌素适当，48小时后腹水PMN应明显减少，细菌培养转阴。而继发性腹水感染PMN减少不明显，细菌培养难转阴。,75,继发性腹膜炎的鉴别,当发现肝硬化腹水患者腹水中PMN计数250/mm3(0.25109/L)；应当进一步检测总蛋白、LDH、糖及革兰氏染色以鉴别自发性腹膜炎和继发性腹膜炎。,76,继发性腹膜炎的鉴别,如患者腹水中PMN计数250/mm3，则应经验性给予抗生素治疗，例如静脉注射

26、头孢噻肟（cefotaxime）2g，q8h。病人腹水中PMN计数少于250/mm3（即0.25 x 109/L），但有感染的症状体征(体温37.8，或有腹痛、触痛)，也应当接受经验性抗生素治疗，并等待细菌培养结果。,77,肝肾综合征主要诊断标准,进展性慢性或急性肝功能衰竭伴门脉高压；血清肌酐大于1.5mg/dL，或24小时肌酐清除率小于40ml/分。无休克、细菌感染、近期未用肾毒性药物、没有大量的经胃肠道或经肾的液体丢失；在停用利尿剂并用等渗盐水1.5L扩容后肾功能无持续改善；尿蛋白低于500mg/dL，无B超证据存在尿路阻塞，或肾实质病变,78,肝肾综合征的治疗,血液透析：可控制氮质血症和水电解质平衡。治疗肝肾综合征时应考虑同时应用白蛋白和血管活性药物如奥曲肽、米多君(midodrine)等。静脉输白蛋白1020g/日，奥曲肽200ug，皮下注射，每日3次，米多君12.5mg，每日3次，口服。去甲肾上腺素加白蛋白。特利加压素。肝硬化腹水合并肝肾综合征患者应尽快安排肝移植。,79,恶性腹水的治 疗,利尿腹穿放液/腹腔置管持续引流全身或腹腔内化疗腹腔静脉分流,80,面对新收腹水病人，我们的处理思路？,81,82,83,84,85,86,87,THANK YOU!,