血气分析的指标意义及结果判读ppt课件.ppt

《血气分析的指标意义及结果判读ppt课件.ppt》由会员分享，可在线阅读，更多相关《血气分析的指标意义及结果判读ppt课件.ppt（77页珍藏版）》请在三一办公上搜索。

1、,血 气 分 析,前 言,酸碱平衡,电解质平衡,维持内环境稳定,影响,制约,酸碱失衡,电解质紊乱,病人的安危,维持平衡,危重症处理,重要环节,世界上第一台血气分析仪 1959 哥本哈根,广泛应用,国外 20世纪60年代中,国内 20世纪70年代末,血气分析,呼吸功能,全面,精确,前 言,血气分析仪的原理,微量动脉血或混合静脉血注入血气分析仪,由pH、CO2和O2三个电极系统测定出pH、pCO2和pO2，再通过电子计算机显示其他血气和酸碱平衡参数。,内容提要：血气分析标本采集的注意事项气体交换功能指标及意义血气酸碱平衡指标及意义血气分析结果判断方法临床常见酸碱失衡及处理,一、血气分析标本采集的注

2、意事项,1、血气分析原则上应采动脉血；2、血标本必须严格隔绝空气，标本中不应有气泡；3、采血部位可取股动脉、肱动脉和桡动脉，穿刺时应准确，动作要轻。操作要熟练，如反复穿刺病人因疼痛呼吸加快会影响血标本的酸碱度。当血进入针管时，血随心脏搏动而自动进入针管，切勿用手去抽，否则会有气泡进入针管。当血标本达1ml时就迅速拔出针头用橡皮塞密封针头。,注意事项,4、对穿刺点应用消毒棉球压迫5-10分钟以上以免出血。 同时用手搓针筒数次，使血和针筒内肝素充分搅匀， 以防凝血。 5、标本应立即送检，因为血细胞仍继续耗氧及排泄酸性 产物，PH、PO2随时间延长而逐渐下降，PCO2逐渐上 升。如不能及时送检必须放

3、入冰箱中并且不能超过 1小时。,6、采血时要测病人体温，因温度对气体溶解度和pH均有 影响，血气分析结果在37恒温下测得的，所以pH、 PaCO2、PaO2应该用病人抽血时的体温来进行校正。7、血气分析申请单一定要详细填写，姓名、床号、诊断、体温及给氧浓度等。8、避免在正输液的静脉采血，否则可能发生溶血及稀释，使K+升高、Ca2+降低。,注意事项,二 、气体交换功能指标及意义,1、氧分压（Partial pressure of oxygen， PaO2, PVO2）,3、血氧饱和度（Oxygen Saturation, SaO2）,4、二氧化碳分压（Partial pressure of Ca

4、rbon dioxide ,PaCO2、PvCO2）,2、氧含量（Oxygen content CO2）,co2,o2,co2,co2,O2+Hb HbO2,o2,o2,o2,co2,co2,Hb,+,HbcO,外呼吸,内呼吸,气道,肺泡,血管,细胞,呼吸过程示意图,(一)定义,1、氧分压( PaO2 ),氧在血液中以两种形式存在 与红血蛋白结合 98 物理溶解 2氧分压就是指物理溶解在血液中的氧分子所产生的压力。国际单位kPa （1kPa7.5mmHg）,PaO2 80100mmHg PVO2动静脉血氧分压差 40mmHg（5.3kPa）PaO2随年龄增长而降低：氧分压正常值60岁以下：Pa

5、O2 80mmHg60岁以上年龄预计公式：卧位PaO2 =103.5年龄0.42（mmHg）坐位PaO2 =104.20.27年龄低氧血症 PaO2同龄人正常下限 呼吸衰竭 PaO260mmHg,(二)正常值,1、氧分压( PaO2 ),氧,组织,PaO2高低,低氧血症 轻度：8060 mmHg 中度：6040 mmHg 重度：40 mmHg,当PaO2 20 mmHg，组织失去从血液中摄取O2的能力。,氧的物理溶解系数为： 0.0031 ml/100ml血/1mmHg。,(三)与溶解氧 的关系,1、氧分压( PaO2 ),呼吸空气时，100ml血/100mmHg含氧量： 0.31 ml,(四

6、)与温度 的关系,1、氧分压( PaO2 ),PaO2测定条件：37,需根据病人实际体温校正：,体温PaO2=测定PaO2 10 0.031(体温- 37 ),PaO2临床意义（1）,PaO2：通气功能或换气功能障碍心功能障碍，右左分流PaO2：高浓度氧机械通气,PaO2临床意义（2）,轻度低氧血症：60mmHg 80mmHg或低于年龄预计值可不氧疗 中度低氧血症：40mmHg60mmHg应予氧疗 重度低氧血症：20mmHg40mmHg加强氧疗,PaO2临床意义（3）,60mmHg 呼吸衰竭45mmHg 机械通气指征40mmHg 乳酸产量,(一)定义 氧含量是血液含氧的毫升数，包括血浆中溶解氧

7、和红细胞内Hb结合氧量的总和。Hb结合氧占血氧含量的绝大部分，故血氧含量和Hb浓度关系密切。(二)正常值 每100ml动脉血中氧约20ml左右。(三)影响氧含量的因素 足够的PaO2 足够的 Hb,2、氧含量,组织氧供=血氧含量血液灌注率,足够的氧含量,混合静脉血氧分压（PvO2) 正常范围4060mmHg 反映组织细胞的呼吸功能，PvO240mmHg提示组织摄氧增加；PvO230mmHg提示细胞缺氧,动静脉血氧分压差（Pa-vO2 ) 正常范围2060mmHg 反映组织对氧的利用情况，差值大：组织摄氧能力增加；差值小：组织摄氧能力受到损害。,指血红蛋白被氧饱和的程度,血氧饱和度=,血红蛋白氧

8、含量,血红蛋白氧容量,100,血氧饱和度与Hb和O2的结合能力有关 与Hb多少无关,3、血氧饱和度( SaO2 ),SaO2的正常值为92%98%，如低于90可确定有低氧血症存在。,根据SaO2的高低可以将低氧血症分为轻、中、重度 轻度：92-89% 中度：88-85% 重度：85%,影响因素 ：血氧分压 。 血氧饱和度随着血氧分压增高而增加，它们之关系呈特殊“S”形。这个“S”形的曲线即称之为氧离曲线。 氧离解曲线为“S”形，PO2由100mmHg下降至60mmHg，其SaO2变化不大。但60mmHg已处在曲线陡直位置，PO2稍有下降，可导致SaO2急剧下降，处于严重缺氧状态。 温度、PCO

9、2、PH均影响SaO2 。,2,4,6,8,10,12,14,100,80,60,40,20,kPa,2,3DPG,H+,PCO2,T,CO,左移,右移,体温,二氧化碳分压,氢离子浓度,（PCO2）,H+,血氧饱和度,（HbO2%）,血氧分压（PO2）,血红蛋白氧解离曲线,(一)定义 PaCO2就是指物理溶解在血液中的二氧化碳分子 所产生的压力。是反映通气状态的重要指标。血液中CO2的存在形式: 物理溶解； HCO3-结合；与Hb结合成氨基甲酸血红蛋白（HbNHCOO3-） (二)正常值35-45mmHg，平均为40mmHg。PaCO245mmHg:高碳酸血症，PaCO250mmHg:潴留，呼

10、吸衰竭。,4、二氧化碳分压( PaCO2 ),PaCO2临床意义,（1）判断肺泡通气量是否正常：正常：肺泡通气量正常PaCO2: 通气过度PaCO2: 通气不足（2)型呼衰标准：50mmHg高碳酸血症： 轻度 50 中度 70 重度 90（3）肺性脑病： 6570mmHg（4）呼吸机指征： 80mmHg（5）酸碱失衡的判断,综合这几项指标，用于判断呼吸功能 动脉血气分析是判断呼吸衰竭最客观指标，根据结果可以将呼吸衰竭分为型和型。 标准为海平面平静呼吸空气条件下：1.型呼吸衰竭 PaO260mmHg PaCO2正常或下降2.型呼吸衰竭 PaO260mmHg PaCO250mmHg,3吸O2条件下

11、判断有无呼吸衰竭可见于(1)若PaCO250mmHg，PaO260mmHg 可判断为吸O2条件下型呼吸衰竭(2)若PaCO250mmHg ，PaO260mmHg 可计算氧合指数：氧合指数=PaO2/FiO2 300提示缺氧 ，200上呼吸机的指征,举例:鼻导管吸氧 2 L/min 查得PaO280 mmHg FiO20.210.0420.29 氧合指数=PaO2/FiO2 =80/0.29=276 300mmHg 提示：呼吸衰竭,三、血气酸碱平衡指标及意义,1、pH值及相关因素,2、pH值的调节,血液pH为血氢离子浓度的负对数值正常值:pH为7.35-7.45，平均值7.40，静脉血较动脉血低

12、0.03-0.05 生理极限：pH6.8-7.7，超过此范围可死亡酸碱方程式（HendersonHasselbalch公式）:,1、pH值及相关因素,(一)定义,(二)呼吸因素,(三)代谢因素,a=0.03mmol/(L.mmHg),H值是随HCO3- 和PaCO2两个变量变化而变化的；pH变化取决于HCO3- /PaCO2比值，并非单纯取决于HCO3- 或PaCO2任何一个变量的绝对值。,pH=6 . 1+log,HCO3-,a.PaCO2,代偿规律,（1） HCO3- 、PaCO2任何一个变量的原发变化均可引起另一个变量的同向代偿性变化，即原发HCO3- 升高，必有PaCO2升高；原发HC

13、O3- 下降，必有PaCO2下降。反之亦相同。（2）原发失衡变化必大于代偿变化。,原发失衡 原发改变 代偿反应 预计代偿公式 代偿极限呼 酸 PaCO2 HCO3 急性HCO3=0.1PaCO21.5 30mmol/L （HCO3不能3-4mmol/L） 慢性HCO3=0.35PaCO25.58 45mmol/L 呼 碱 PaCO2 HCO3 急性HCO3= 0.2PaCO22.5 18mmol/L 慢性HCO3= 0.49PaCO2 1.72 12-15mmol/L 代 酸 HCO3 PaCO2 PaCO2=1.5HCO3+82 10mmHg 代 碱 HCO3 PaCO2 PaCO2=0.9

14、HCO35 55mmHg,常用酸碱失衡预计代偿公式,三个结论：,1.原发失衡决定了pH值是偏碱抑或偏酸； 2. HCO3- 和PaCO2呈相反变化，必有混合性酸碱失衡存在。 PaCO2升高同时伴有HCO3- 下降，肯定为呼酸合并代酸； PaCO2下降同时伴有HCO3-升高，肯定为呼碱合并代碱。 3. HCO3- 和PaCO2明显异常同时伴pH正常，应考虑有混合性酸碱失衡存在。,(一)定义,(二)呼吸因素,(三)代谢因素,1、pH值及相关因素,PaCO2：指物理溶解在血液中的二氧化碳分 子所产生的压力。 正常值 35-45mmHg，平均为 40mmHg。,(一)定义,(二)呼吸因素,(三)代谢因

15、素,标准碳酸氢盐(SB) SB是指动脉血在标准条件下（38，PaCO2 40mmHg，SaO2 100%时）所测得的HCO3-含量。正常值为22-27mmol/L，平均为24mmol/L。它不受呼吸因素的影响。其数值的增减反映体内的HCO3-贮量多少，表明代谢成分的增减。 代酸SB降低；代碱SB升高。,SB,AB,BB,BE,1、pH值及相关因素,实际碳酸氢盐（ AB） AB指隔绝空气的动脉血标本，在实际条件下测得的血浆HCO3-的实际含量，它受呼吸因素的影响。正常值为22-27mmol/L，平均为24mmol/L。 22mmol/L,可见于代酸或呼碱代偿，27mmol/L,可见于代碱或呼酸代

16、偿,(一)定义,(二)呼吸因素,(三)代谢因素,SB,AB,BB,BE,1、pH值及相关因素,AB=SB=正常值 提示正常AB=SB正常值 提示代碱ABSB 提示呼酸ABSB 提示呼碱,缓冲碱（BB） BB指血液中所有能作缓冲的碱的含量。正常值为45-55mmol/L，平均值为50mmol/L。,(一)定义,(二)呼吸因素,(三)代谢因素,SB,AB,BB,BE,1、pH值及相关因素,BE是在38 ，PCO2 40mmHg， SaO2 100%情况下，将全血滴定至pH7.40时所需用的酸或碱的数量。需用酸量为正值，需用碱量为负值。由于排除了呼吸的影响，只反映代谢因素的改变，故正值增加表示代谢性

17、碱中毒；负值增加表示代谢性酸中毒。正常值为03mmol/L。,碱剩余（BE）,(一)定义,(二)呼吸因素,(三)代谢因素,SB,AB,BB,BE,1、pH值及相关因素,阴离子间隙（AG）,AG是按AG= Na+ - （ HCO3- + Cl- ）计算所得。其反映了未测阳离子和未测阴离子之差。AG升高的最常见原因是体内存在过多的阴离子，即乳酸根、丙酮酸根、磷酸根及硫酸根等。这些未测定阴离子在体内堆积，必定要取代HCO3-的 ，使HCO3-下降，称之为高AG代酸。 AG可判断以下六型酸碱失衡：高AG代酸、代碱并高AG代酸、混合性代酸、呼酸并高AG代酸、呼碱并高AG代酸、三重酸碱失衡。AG正常值是8

18、-16mmol/L,乳酸,1、乳酸是机体葡萄糖无氧酵解的产物2、正常值：0.5-1.6mmol/L3、意义：其水平高低直接反应机体缺氧程度；,机体pH所以能波动在狭窄的幅度内是由于体内酸碱平衡调节的结果。 碳酸和碳酸氢盐所组成的缓冲对在缓冲系统中最重要。,（一） 碳酸氢盐系统,（二）呼吸调节,（三）代谢调节,2、pH值的调节,（一） 碳酸氢盐系统,（二）呼吸调节,（三）代谢调节,2、pH值的调节,糖尿病酮症酸中毒,HCO3-pH下降,刺激呼吸中枢,主动脉弓和颈动脉窦化学感受器,呼吸加深加快,CO2排出增多,呼吸调节10-30分钟即可达到代偿,HCO3-H2CO320:1,（一） 碳酸氢盐系统,

19、（二）呼吸调节,（三）代谢调节,3、pH值的调节,慢阻肺,肺泡通气不足,CO2潴留H2CO3,肾脏排泌H+保留HCO3-、K +,肾的调节作用较慢，约3-5天，维持作用时间也久。,HCO3-H2CO320:1,四、血气分析结果的判断方法,1、判断呼吸功能,2、判断酸碱平衡,判断通气及换气功能,病 因肺泡通气、换气功能均正常肺泡通气不足肺泡通气不足并吸入高浓度氧肺泡通气过度肺泡通气过度并吸入高浓度氧肺换气功能障碍,PO2NN,PCO2NN,1、判断呼吸功能,1测定结果是否正确PH 7.40 H+ 40mmol/L; PH 变动0.01， H+向相反方向变化1mmol/L2代偿时间是否吻合3结合病

20、史及其他资料，分清酸碱失衡的 原发和代偿过程4治疗原则是积极治疗原发过程，保护 代偿性机制,2、判断酸碱平衡,(一) 注意事项,2、判断酸碱平衡,(二)判断方法,说明：代谢性酸碱失衡主要经肺脏代偿，时间快，无急慢性之分。呼吸性酸碱失衡主要经肾脏代偿，因肾脏最大代偿能力发挥需3-5天，故 对呼吸性酸碱失衡按时间3天，分成急慢性呼酸或呼碱。原发失衡决定了PH值是偏碱抑或是偏酸。代偿时 HCO3和 PCO2必然同向变化。HCO3和 PCO2向相反方向变化肯定为混合性酸碱平衡紊乱。,原发失衡 原发改变 代偿反应 预计代偿公式 代偿极限呼 酸 PaCO2 HCO3 急性HCO3=0.1PaCO21.5

21、30mmol/L （HCO3不能3-4mmol/L） 慢性HCO3=0.35PaCO25.58 45mmol/L 呼 碱 PaCO2 HCO3 急性HCO3= 0.2PaCO22.5 18mmol/L 慢性HCO3= 0.49PaCO2 1.72 12-15mmol/L 代 酸 HCO3 PaCO2 PaCO2=1.5HCO3+82 10mmHg 代 碱 HCO3 PaCO2 PaCO2=0.9HCO35 55mmHg,常用酸碱失衡预计代偿公式,酸碱失衡的判断方法 1、详细了解病史,体征。 2、核实结果是否有误差，利用H+= 24PCO2/HCO3-的公式判断结果准确与否。 3、分清原发和继发

22、（代偿）改变。 4、分清单纯性和混合性酸碱失衡。 PCO2升高同时伴HCO3-下降，肯定为呼酸合并代酸。,PCO2下降同时伴HCO3-升高，肯定为呼碱合并代碱。 PCO2和HCO3-明显异常，同时伴有PH值正常，应考虑有混合性酸碱失衡的可能，进一步确诊可用酸碱图表和单纯性酸碱失衡预计代偿公式。 5、结合病史、血气分析及其它资料综合判断。,粗略诊断标准：,酸血症 pH7.45代酸 BE3 mmol/L或SB27mmol/L呼酸 PaCO245mmHg呼碱 PaCO235mmHg,单纯酸碱失衡 混合酸碱失衡 三重酸碱失衡呼酸 呼酸+代酸 呼碱+代酸+代碱呼碱 呼酸+代碱 呼酸+代酸+代碱代酸 呼碱

23、+代碱 代碱 代酸+代碱 呼碱+代酸,五、临床常见酸碱失衡及处理,1、 呼吸性酸中毒：病因：中枢及神经肌肉病变、胸廓疾患、COPD等造成通气或换气功能障碍，使CO2潴留。血气特点：pH N或 、PaCO2、BE,处理原则,通畅气道，解除CO2潴留补碱性药物原则：pH7.2时 可补5%SB 80125ml，后根据血气而定酸血症对机体的危害：（1）心肌收缩力下降（2）心肌室颤阈下降（3）外周血管对心血管活性药物敏感性下降（4）支气管解痉药物的敏感性下降（5）高钾心脏损害,2、 呼吸性碱中毒病因：中枢神经疾患；肝昏迷、高热、哮喘、肺炎、肺纤维化、甲亢、机械通气不当等。血气特点： pH N或 、PaC

24、O2、BE或N,临床注意点,呼碱不需特殊处理伴有HCO3-下降，不适当的补碱造成医源性代碱,3 、代谢性酸中毒病因： 糖尿病酮症、肾衰、胆瘘、肠瘘等血气特点： pH 、PaCO2、 HCO3- ,4 、代谢性碱中毒病因：利尿剂、碱性药物和激素的应用，胃液丧失，呼衰治疗不当等。血气特点： pH 、PaCO2 、 HCO3- ,5、呼酸加代酸：血气特点： pH 、PaCO2、 BE N 或负值、 K+ ,6、呼酸加代碱,病因 pH PaCO2 PaO2 HCO3- BE K+ Na+ Cl-哮喘 7.49 71.5 26.9 55.3 25.8 2.5 129 88HCO3-=PaCO20.355

25、.58 (慢性呼衰)HCO3-=11.025 5.58 HCO3-=24+ 11.025 5.58=35.0255.58判断为呼酸合并代碱,7、呼碱加代酸,病因 pH PaCO2 PaO2 HCO3- BE哮喘1天 7.48 22.8 100.3 16.9 -4.5HCO3-=PaCO20.22 (急性呼碱)HCO3-=3.44HCO3-= 24-3.44 2 =20.36 2,8、代酸加呼碱,病因 pH PaCO2 PaO2 HCO3- BE K+ Cl-尿毒症 7.34 18.2 90.4 9.7 -15.5 5.0 102PaCO2=(1.5 HCO3-)+82 (代酸)PaCO2=22

26、.552,9、代碱加呼碱,病因 pH PaCO2 PaO2 HCO3- BE K+ Cl-绒癌化疗 7.69 24.1 97.6 30.3 8.9 3.2 98PaCO2=(0.9 HCO3-)+92 (代碱)PaCO2=36.272,临床注意点,严重碱中毒当pH 7.65时，病死率在85%以上补碱原则： 混合性酸碱紊乱不需处理，纠正原发病。 对混合性酸碱紊乱代碱的处理以预防为主，慎用碱性药物、排钾利尿剂、激素，注意补钾。 可适当使用精氨酸和醋氮酰胺。,碱性药物用量计算方法：,所需碱性药物的 mmol = BE0.25 Kg（体重）， 先用1/22/3量，用药1小时后再进行酸碱测定，然后按BE

27、计算后再补给。,10、代酸加代碱,病因 pH PaCO2 PaO2 HCO3- AG 7.42 40 25 28 AG=28-16=12依电中性原理 HCO3-= AG=12HCO3-=24-12=12，而实测HCO3-为25 提示代碱,11、三重酸碱失衡,定义 Narins认为一种呼吸性酸碱失衡与代酸和代碱同时存在于同一患者体内称为三重酸碱失衡。,病因（见下表）原发病 呼酸型TABD 呼碱型TABD 发病率 病死率 发病率 病死率肺心病 23(95.83) 14(58.33) 4(11.43) 2(5.71)肾脏疾病 1(2.86) 1(2.86)败血症并中毒 1(4.17) 1(4.17)

28、 7(20.00) 4(11.43)性休克严重创伤并ARDS 5(14.29) 2(5.71)流行性出血热 4(11.43)晚期肿瘤 1(2.86)乌头碱中毒 1(2.86)心肌梗塞 1(2.86)肝昏迷 11(31.43) 9(27.71)合 计 24(100) 15(62.5) 35(100) 18(31.43),潜在HCO3-概念： “潜在”HCO3- =实测HCO3- + AG如高AG代酸消耗HCO3-数和代碱HCO3-增加数相等时，必将导致等量AG升高，“潜在”HCO3-=实测HCO3-+ AG如实测HCO3- 32，AG 25潜在HCO3-=32+（25-16）=41,三重酸碱紊乱（TABD）,临床注意点,呼衰患者出现血气变化不明显，临床情况极差，应同步监测血气和电解质，联合应用AG和“潜在”HCO3-和预计代偿公式，达到早期诊断和及时治疗的目的。治疗原则： 治疗原发病，维护肺、肾等功能，纠正原发性酸碱紊乱、维持pH相对正常，不宜补过多的碱性和酸性药物，纠正低氧血症。,动脉血气分析虽对酸碱失衡的判断甚为重要，但单凭一张血气分析报告单作出的诊断，有时难免局限。为使诊断明确及处置得当，必须结合病史、临床、其它检查及多次动脉血气分析的动态观察。,