中医内科学——消渴(已完成)ppt课件.ppt
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1、消 渴,导 学,介绍消渴的基本概念、病因病机、诊断、鉴别诊断、辨证要点、治疗原则、分证论治和临证要点。,概 述,(一)定义: 消渴是由于多种原因导致阴精亏损,燥热偏盛,临床以多饮、多食、多尿、形体消瘦,或尿有甜味为特征的一种疾病。“消瘅”、“肺消”、“膈消”、“消中”等,均为本病的别名。,概 述,(二)源流1、病名:最早见于内经。 素问奇病论曰:“此人必数食甘美而多肥也,肥者令人内热,甘者令人中满,故其气上溢,转为消渴。” 2、病因: 灵枢五变:“五脏皆柔弱者,善病消瘅”。 刘河间三消论:“三消者,燥热一也”。,概 述,3、证候特点: 外台秘要消渴消中门引古今录验方曰:渴而饮水多,小便数,无脂
2、似麸片甜者,皆是消渴病也”。 证治准绳消瘅:“渴而多饮为上消;消谷善饥为中消;渴而便数有膏为下消” 。,概 述,4、并发症: 诸病源候论消渴候:“其病变多发痈疽”。 宣明论方消渴总论:“故可变为雀目或内障”。 儒门事亲三消论:“夫消渴者,多变聋盲,疮癣,痤疿之类”;“或蒸热虚汗,肺痿劳嗽”。,概 述,5、治疗: 金匮要略有专篇对消渴的证治进行阐述,立有白虎加人参汤、肾气丸等有效方剂。 诸病源候论消渴候主张“先行一百二百步,多者千步,然后食之”,初步认识到体育疗法对治疗消渴的意义。,概 述,三消论:“补肾水阴寒之虚,而泻心 火阳热之实,除肠胃燥热之甚,济一身津液之衰,使道路散而不结,津液生而不枯
3、,气血利而不涩,则病日已矣。” 丹溪心法消渴更提出消渴治以“养 肺、降火、生血为主”。,概 述,(三)范围 消渴病主要与西医学的糖尿病相关,此外,尿崩症与下消的临床表现相近。精神性多饮多尿症与本病也有相似之处,均可参照进行辨证论治。,病因病机,饮食失节,过食肥甘醇酒厚味辛辣香燥,积热于胃,熏灼于肺,化燥伤津消谷耗液,消渴,情志失调,郁怒伤肝,肝气郁结,劳心竭虑,营谋强思,郁久化火,消灼肺胃阴津,消渴,消渴,过度劳倦,脾胃受损,水谷精微不能上承 肺津干涸不能输津滋润于胃 胃阳独旺阴精化源不足 不能充养形体脾气不升 津液趋下,消渴,劳欲过度,房事不节,劳欲过度,肾精亏损,虚火内生,肾虚肺燥胃热,禀
4、赋不足,肾阳虚衰,无以化气上蒸下焦不摄,消渴,日久,病因病机,肺,受燥热所伤,脾胃不得濡养,肾精不得滋助,脾胃,上可灼伤肺津,肾,受燥热所伤,肾阴不足,下可耗损肾阴,上灼肺胃,津液失于输布,阴虚火旺,肺燥胃热脾虚肾亏,变 证,(1)痈疽:燥热内结,营阴被灼,络脉瘀阻,蕴毒成脓,发为痈疽。,由于本病以阴虚为本,燥热为标,燥热即使去除,然营阴难复,故消渴并发痈疽者,常久溃不收口。由此,在外科痈疽证中,久治难愈者,应考虑是否有本病的可能。,变 证,(2)白内障、雀目、耳聋:消渴日久,伤精耗血,以致肝肾两亏。肝开窍于目,肾开窍于耳,精血不能上承,以致耳目失养而成白内障、雀目、耳聋。,变 证,变 证,(
5、3)肺痨:本病患者燥热素盛,熏灼于肺,耗伤气阴,正气衰弱,易感痨虫,而成肺痨。(4)水肿:消渴后期,脾肾虚衰,水失输布及蒸化失常,以致水饮内停,泛溢肌肤,而成水肿,并可见小便混浊如脂膏、尿甘。,变 证,(5)血瘀证:消渴久病入络,瘀血阻滞;或阴虚燥热,耗津灼液,血运不畅而成血瘀;或燥热日久,耗伤气阴,气虚则血行无力,瘀血随之而生;或阴损及阳,阳虚寒凝,血液为之凝滞而成瘀。由于瘀血产生、停留的部位各异,临床所表现的血瘀证候也千变万化,常见的有胸痹、心悸、眩晕、中风、肢体麻木等。,变 证,(6)厥脱:若阴津极度耗损,虚阳浮越,而见面红,头痛,烦躁,恶心呕吐,目眶内陷,唇舌干红,息深而长等症,最终因
6、阴竭阳亡而见昏迷,四肢厥冷,脉微细数欲绝等厥脱危象。,30年回首,糖尿病发病率迅速攀升,1980年 30万全人群兰州标准,0.67%,1994年 21万 2564岁WHO1985,2.28%,2002年 10万 18岁WHO1999,城市4.5% 农村1.8 %,糖尿病患病率,2010中国2型糖尿病防治指南,2007-08年 4.6万18岁WHO1999,接近10%,中国糖尿病流行趋势严峻,Yang WY, Lu JM, Weng JP, et al. N Engl J Med. 2010; 362:1090-101,糖尿病前期,糖尿病,患病率9.7%人数0.92亿,患病率15.5%人数1.4
7、8亿,患病率(%),糖尿病患病率急剧增加的原因,遗传因素中国人是糖尿病的易感人群环境因素膳食结构改变:总热量过剩生活方式改变:体力活动减少老龄化在调整其他因素后,年龄每增加10 岁糖尿病的患病率增加68%筛选方法使用一步法OGTT 的筛查方法,结果显示在新诊断的糖尿病中46.6%的患者是空腹血糖=11.1mmol/l,糖尿病前期的人群中70%是孤立的IGT,新指南总结中国糖尿病流行特点,表型特点肥胖程度低于西方:我国T2DM患者BMI平均 25kg/m2, 白种人超过30kg/m2中国人腰围男性85cm,女性80cm者常伴有多种心血管危险因素,与此相对应的是,中国2型糖尿病患者的胰岛功能可能更
8、差,更易出现B细胞功能衰竭,中国2 型糖尿病防治指南2010 讨论稿中华医学会糖尿病学分会. 中国2型糖尿病防治指南(科普版), 2009年版,临床分型,特点,1型糖尿病 (5-10%),细胞被破坏,常导致胰岛素绝对缺乏,2型糖尿病 (90-95%),妊娠糖尿病,胰岛素抵抗及(或)胰岛素分泌缺陷,在妊娠期间出现或第一次被诊断,其他特殊类型糖尿病,细胞功能基因缺陷胰岛素作用的基因缺陷胰腺外分泌病内分泌病药物或化学制剂感染等,糖尿病分型,1型糖尿病的特点 发病年龄通常小于30岁. .起病迅速 .中度至重度的临床症状 . 明显体重减轻 .体型消瘦 . 酮尿或酮症酸中毒 .空腹或餐后的血清C肽浓度低
9、出现免疫标记: 谷氨酸脱羧酶(GAD)抗体 胰岛细胞抗体(ICA), 胰岛抗原(IA-2)抗体,青少年1型和2型糖尿病的鉴别要点 1 型糖尿病 2型糖尿病 起病 急性起病-症状明显 缓慢起病-症状不明显 临床特点 体重下降 肥胖 多尿 较强的2型糖尿病家族史 烦渴,多饮 种族性-高发病率族群 黑棘皮病 多囊卵巢综合征 酮症 常见 通常没有 C肽 低/缺乏 正常/升高 抗体 ICA阳性 ICA阴性 GAD抗体阳性 GAD抗体阴性治疗 胰岛素 生活方式、口服降糖药或胰岛素,糖尿病的临床表现,糖尿病的不典型症状,临床有些2型糖尿病患者可能没有任何症状,中华医学会糖尿病学分会. 中国2型糖尿病防治指南
10、(科普版), 2009年版,糖尿病的诊断,中国2 型糖尿病防治指南2010 讨论稿,糖尿病的诊断标准,静脉血浆葡萄糖水平 mmol/L(mg/dl),糖尿病,糖尿病症状(典型症状包括多饮、多尿和不明原因的体重下降)加,或,葡萄糖负荷后2小时血糖,2.无糖尿病症状者,需另日重复检查明确诊断,随机血糖(指不考虑上次用餐时间,一天中任意时间的血糖),11.1(200),空腹血糖(空腹状态指至少8小时没有进食热量),7.0(126),或,11.1(200),注意:随机血糖不能用来诊断IFG或IGT,?,?,?,漏诊,及时做OGTT,早诊断,早干预!,糖尿病并发症是致死致残的主要原因,1 Fong DS
11、, et al. Diabetes Care 2003; 26 (Suppl. 1):S99S102. 2Molitch ME, et al. Diabetes Care 2003; 26 (Suppl. 1):S94S98. 3 Kannel WB, et al. Am Heart J 1990; 120:672676. 4Gray RP 26 (Suppl. 1):S78S79.,糖尿病视网膜病变,视力进行性下降直至失明!,失 明,眼底出血及渗出,眼底有新生血管,糖尿病肾病,肾脏损害逐渐加重直至肾衰竭,糖尿病性心血管病 糖尿病的第一“杀手”,警惕:很多患者无胸痛症状!,心肌梗死心力衰竭,胸
12、闷、胸痛,糖尿病性脑血管病,头晕、肢体麻木,严重者瘫痪、死亡,阳痿,腹泻,便秘,糖尿病神经病变的症状,痛觉过敏或丧失,肢端麻木,活动受限、肌无力、肌萎缩,溃疡和感染,糖尿病足,坏死和截肢,下肢缺血引起的溃疡、坏死,糖尿病周围神经病变,糖尿病还会伤害你腿部和脚的神经。神经病变可以使你的脚出现一些异常的感觉,如疼痛、麻木、灼热、针刺等。,竟不知疼痛!,一个星期的图钉!,神经病变引起的溃疡,糖尿病急性并发症,与糖尿病相关的急性并发症糖尿病酮症酸中毒糖尿病高血糖高渗性综合征乳酸性酸中毒糖尿病低血糖症,糖尿病酮症酸中毒,高血糖可以再数小时内引起糖尿病酮症酸中毒发生。特征性的症状是严重的高血糖症,通常有烦
13、渴和多尿,紧接着是腹部疼痛、恶心、呕吐、过度呼吸、皮肤干热、呼出的气体有烂苹果味,心跳过速和脱水。如果不进行治疗,病情将进一步变坏,患者将出现嗜睡、低血压,并且甚至有可能出现昏迷,脱水是酮症酸中毒糖尿病患者最明显的临床特点。,糖尿病高渗综合征,年龄通常发生在40岁以上患者中加速因素 利尿剂和类固醇类药物有时会加速非酮症性高渗性昏迷大约有50%的患者事先未被确诊有糖尿病血糖经常超过40mmol/L血浆渗透压增高经常出现的高血糖症临床表现及症状有烦渴、多尿、身体不适、乏力、厌食、口干、体位性或卧位低血压可以导致一系列继发性病变出现,如心肌梗塞、脑出血,低血糖的相关定义,低血糖:生化指标非糖尿病患者
14、:血糖2.8mmol/L糖尿病患者:血糖3.9mmol/L低血糖症:生化指标+临床表现多数患者属于此类 血糖2.8mmol/L,同时有临床症状和体征低血糖反应:临床名词 易发生于血糖迅速下降时 指患者有与低血糖相应的临床症状及体征,血糖多 2.8 mmol/L,亦可不低,口服降糖药物,类别,直接刺激胰岛素分泌,噻唑烷二酮类,-糖苷酶抑制剂,二甲双胍,减少肝脏葡萄糖的输出和改善外周胰岛素抵抗,改善胰岛素抵抗,作用机理,磺脲类,促胰岛素分泌剂,直接刺激胰岛素分泌,格列奈类,减少体内GLP-1的失活,增加GLP-1水平,而增强胰岛素分泌,抑制胰高血糖分泌,DPP-抑制剂,非促胰岛素分泌剂,延缓碳水化
15、合物在肠道内的吸收,中国2型糖尿病防治指南2010 讨论稿,各类口服降糖药的作用部位,格列奈类(Repaglinide)磺脲类DPP-IV 抑制剂,胰腺,胰岛素分泌受损,葡萄糖,葡萄糖苷 酶抑制剂,肠道,高血糖,HGP,肝脏,葡萄糖摄取,肌肉,二甲双胍胰岛素增敏剂,二甲双胍胰岛素增敏剂,磺脲类药物,主要药物格列苯脲、格列齐特、格列吡嗪、格列喹酮、格列美脲作用机制:刺激胰岛细胞分泌胰岛素降糖效力:HbA1c 下降 1%-2%,11/25/2022,54,磺脲类药物,不良反应使用不当可导致低血糖,特别在老年患者和肝、肾功能不全者体重增加注意事项肾功能轻度不全者可选用格列喹酮依从性不好者可选择每日一
16、次服用的药物,11/25/2022,55,格列奈类药物,主要药物瑞格列奈、那格列奈、米格列奈作用机制及特点刺激胰岛素的早期分泌而降低餐后血糖吸收快、起效快和作用时间短降糖效力:HbA1c 下降 0.3%1.5%不良反应:可引发低血糖,但低血糖的频率和程度较磺脲类药物轻,11/25/2022,56,二肽基肽酶-IV 抑制剂(DPP-IV 抑制剂),主要药物西格列汀作用机制:抑制剂通过抑制二肽基肽酶-IV 而减少GLP-1 (胰高糖素样肽-1)在体内的失活,增加GLP-1 在体内的水平。GLP-1 以葡萄糖浓度依赖的方式增强胰岛素分泌,抑制胰高血糖素分泌。降糖效力:HbA1c 下降 0.5%-1.
17、0%,不良反应肾功能不全的患者中使用时应注意减少药物的剂量,二肽基肽酶-IV 抑制剂(DPP-IV 抑制剂),双胍类药物,主要药物:盐酸二甲双胍作用机制:通过减少肝脏葡萄糖的输出和改善外周胰岛素抵抗而降低血糖。降糖效力:HbA1c 下降 1%-2%,11/25/2022,59,双胍类药物,其他作用:减少肥胖 2型糖尿病患者心血管事件和死亡率防止或延缓IGT向糖尿病的进展降低体重不良反应:胃肠道反应乳酸酸中毒(罕见),11/25/2022,60,双胍类药物,注意事项 与胰岛素或促分泌剂联合使用可能增加低血糖的风险禁用于肾功能不全*、肝功能不全、严重感染、严重缺氧或接受大手术的患者使用碘化造影剂时
18、,应暂时停用,肾功能不全:血肌酐水平男性133umol/L,女性124umol/L 或肾小球滤过率60ml.min-1.1.73m2),11/25/2022,61,噻唑烷二酮类药物,主要药物:罗格列酮、吡格列酮作用机制:促进靶细胞对胰岛素的反应而改善胰岛素敏感性降糖效力:HbA1c 下降 1%-1.5%,11/25/2022,62,噻唑烷二酮类药物,不良反应:体重增加、水肿增加心衰风险单独使用不导致低血糖,但与胰岛素或促泌剂联合使用可增加发生低血糖的风险与骨折和心衰风险增加相关。在有心衰(纽约心衰分级II以上)的患者、有活动性肝病或转氨酶增高超过正常上限2.5倍的患者、以及有严重骨质疏松和骨折
19、病史的患者中应禁用本类药物。,11/25/2022,63,- 糖苷酶抑制剂,主要药物阿卡波糖、伏格列波糖和米格列醇作用机制抑制碳水化合物在小肠上部的吸收,降低餐后血糖,进而改善空腹血糖适用于碳水化合物为主要食物成分和餐后血糖升高的患者降糖效力:HbA1c 下降 0.5%0.8%,11/25/2022,64,- 糖苷酶抑制剂,其他作用:不增加体重阿卡波糖可防止或延缓 IGT进展为2型糖尿病可能降低IGT者发生心血管疾病的风险不良反应:胃肠道反应,11/25/2022,65,胰岛素起始治疗适应症(1)1型糖尿病患者在发病时就需要胰岛素治疗,而且需终生胰岛素替代治疗。2型糖尿病患者在生活方式和口服降
20、糖药联合治疗的基础上,如果血糖仍然未达到控制目标,即可开始口服药物和胰岛素的联合治疗。一般经过较大剂量多种口服药物联合治疗后HbA1c仍大于7.0%时,就可以考虑启动胰岛素治疗。,2010版中国2型糖尿病防治指南,胰岛素起始治疗的适应症(2),对新发病并与1型糖尿病鉴别困难的消瘦的糖尿病患者,应该把胰岛素作为一线治疗药物。在糖尿病病程中(包括新诊断的2型糖尿病患者),出现无明显诱因的体重下降时,应该尽早使用胰岛素治疗。根据患者的具体情况,可选用基础胰岛素或预混胰岛素起始胰岛素治疗。,特殊情况下胰岛素的应用,初诊糖尿病患者的高血糖:对于血糖较高的初发2型糖尿病患者,由于口服药物很难使血糖得到满意
21、的控制,而高血糖毒性的迅速缓解可以部分减轻胰岛素抵抗和逆转细胞功能,故新诊断的2型糖尿病伴有明显高血糖时可以使用胰岛素强化治疗。方案可以选择各种胰岛素强化治疗方案,如多次皮下注射、胰岛素泵注射等。应注意加强血糖的监测,及时调整胰岛素剂量,使各点血糖在最短时间接近正常,同时尽量减少低血糖的发生。,GLP-1(胰高糖素样肽-1)受体激动剂,主要药物艾塞那肽、利拉鲁肽作用机制:GLP-1受体激动剂通过激动GLP-1受体而发挥降低血糖的作用。GLP-1受体激动剂以葡萄糖浓度依赖的方式增强胰岛素分泌、抑制胰高血糖素分泌并能延缓胃排空、和通过中枢性的抑制食欲而减少进食量。降糖效力:HbA1c 下降 0.5
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