解剖生理学：泌尿系统的结构与功能ppt课件.ppt

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1、泌尿系统的结构与功能,第一节 泌尿系统的组成 一、泌尿系统：肾、输尿管、膀胱、尿道 二、肾的组织学构造 肾单位（一）肾小体结构1、肾小球 2、肾小囊（二）肾小管1、近曲小管：与肾小囊相连，管腔小而不规则2、髓袢：尿液浓缩3、远曲小管：较短，盘绕在肾小体附近，重吸收分泌（三）集合管：重吸收分泌,（四）近球小体juxtaglomerular apparatus,1、颗粒细胞 入球小动脉中层特殊分化的细胞，含分泌肾素的颗粒。2、致密斑macula densa 远曲小管靠近肾小体侧的高柱状上皮细胞，排列紧密的椭圆形斑样结构， 感受小管液中NaCl含量的变化，并将信息传递至颗粒细胞，调节肾素的释放。3、

2、系膜细胞extraglomerular mesangial cell 入球小动脉与出球小动脉之间的一群细胞，吞噬功能。,三、肾血液供应,（一）肾血液供应肾动脉叶间动脉弓状动脉小叶间动脉入球小动脉肾小球毛细血管网出球小动脉球后毛细血管网（肾小管和集合管）小叶间静脉弓状静脉叶间静脉肾静脉下腔静脉。出球小动脉髓质直小血管：尿液浓缩,（二）肾血液循环特点,1、肾血流量大：主要分布皮质2、肾小球毛细血管压：高压有利于滤过3、肾小管周围毛细血管压：低压有利于重吸收,第二节 尿生成的过程,尿液10002000ml/日，2500ml多尿100500ml 少尿 100ml 无尿,肾小球滤过作用肾小管的重吸收肾小

3、管的分泌,一、肾小球的滤过功能,（一）滤过膜的结构内毛细血管内皮细胞：窗孔fenestration 50100nm 小分子蛋白质通过，血细胞不能通过中基底膜：滤过屏障，网孔28nm外肾小囊的上皮细胞（足突）：裂隙孔， 414nm,（二）滤过膜通透性,1、滤过物质大小 3.6nm不能滤过 2.0-4.2nm随半径增加，滤过量2、带电荷： 正电荷，易通过； 负电荷，难通过；白蛋白（3.6nm) （因为滤过膜含负电荷蛋白质）/,（三）原尿是超滤液,原尿：滤入肾小球囊腔的滤出物与血浆成份比较，晶体物质、渗透压、酸碱度与血浆相似，但含有极微量蛋白质,（四）肾小球滤过的动力,有效滤过压effective

4、filtration pressure有效滤过压=肾小球毛细血管血压+囊内胶体渗透压-（血浆胶体渗透压+囊内压）有效滤过压为0，达到滤过停止状态，称滤过平衡（当滤过阻力=滤过动力时，有效滤过压为0）,（五）肾小球滤过率GFR和滤过分数FF,GFR glomerular filtration rate：每分钟内经两肾所生成的原尿量 125ml/minFF filtration fraction=GFR/每分钟肾血浆流量(660ml/min) 19% GFR取决于滤过膜面积、通透性和有效滤过压,（六）影响肾小球滤过的因素,1、滤过膜 肾组织缺氧或急性肾炎，膜通透性，蛋白尿 炎症引起膜缺损，蛋白尿

5、急性肾小球肾炎，膜增厚，毛细血管腔狭窄或阻塞，无尿少尿,2、肾小球毛细血管压动脉血压80180mmHg，毛细血管压稳定，GFR不变动脉血压4050mmHg以下， GFR为0，无尿3、囊内压肾盂或输尿管结石，输尿管阻塞，肾盂内压，囊内压。溶血过多，血红蛋白阻塞肾小管，囊内压， GFR ，少尿或无尿。,4、血浆胶体渗透压 慢性肾炎，血浆胶体渗透压，多尿 快速静脉注射NS，尿量，原因之一：血浆胶体渗透压,5、肾血浆流量,（1）肾血浆流量，血浆胶体渗透压上升速度减慢，滤过平衡靠近出球动脉端，有效滤过压和滤过面积， GFR 。（2）肾血浆流量，血浆胶体渗透压上升速度，滤过平衡靠近近球动脉端（3）严重缺氧

6、、中毒性休克，交感神经兴奋，血流量， GFR 。,二、肾小管重吸收和分泌功能,(一)物质转运方式与途径重吸收 ：管腔中物质经肾小管上皮细胞进入管周毛细血管中。分泌：肾小管上皮细胞将本身产生物质及血液中物质转动至管腔。电中性转运：转运体上所带正负电荷数代数和为零的多种物质的同向转运，或所带电荷性质和数量相同的两种物质的逆向转运，都不造成小管内外电位变化。生电性转运：,物质通过上皮的转运方式,跨细胞转运细胞旁途径,（二）肾小管和集合管中各种物质转运,1、 Na+、 Cl- 和水的重吸收（1）近曲小管：Na+、 K+、 Cl-和67%水被重吸收，、Na+- 主动重吸收近曲小管前半段1） Na+ -葡

7、萄糖（氨基酸）同向转运而主动重吸收 泵漏模式2） Na+-H+交换：小管液的Na+ 与细胞内的H+与顶端膜逆向交换体结合转运， Na+ 顺浓度梯度由管腔进入细胞，将细胞内的H+分泌到管腔中。近曲小管后半段Na+顺电位差经细胞旁途径而被动重吸收,、Cl-重吸收,细胞旁转运，被动重吸收1、近曲小管前半段 Cl-不被重吸收2、顺浓度差 Cl- , 小管液比管周组织液高1.2-1.4倍3、顺电位差：管腔内正电荷，管外带负电,、H2O重吸收,渗透 渗透 静水压 小管液 上皮细胞 ，并进入细胞间隙 毛细血管 （Na+转运至细胞间隙，渗透压高）,（2）髓袢,1）重吸收20%的NaCl、K+、水,也吸收Ca2

8、+、Mg2+、HCO3-2）髓袢升支粗段对NaCl的主动重吸收，小管液低渗，组织间液高渗，与尿液的浓缩和稀释有关。 机制：Na+:2Cl-: K+的同向转运模式 速尿与同向转运体结合，抑制NaCl重吸收，干扰尿液浓缩而利尿,3）水的重吸收20%,髓袢降支细段重吸收水分（渗透）， NaCl浓度增加。髓袢升支细段和粗段对水不通透，而NaCl的重吸收，从而降低了管腔液的渗透压。,（3）远曲小管和集合管,重吸收12%的NaCl和不同量的水水的重吸收受抗利尿激素调节， Na+的重吸收受醛固酮调节。1）远曲小管起始段 对水通透性低，主动重吸收NaCl（Na+-Cl-同向转运体）噻嗪类药物抑制Na+-Cl-

9、同向转运体而利尿。,2）远曲小管后段和集合管,主细胞principal cell：重吸收Na+和水，分泌K+机制：顶端膜Na+通道阿米洛利抑制顶端膜的Na+通道，抑制NaCl重吸收。闰细胞：分泌H+,2、HCO3-重吸收与H+的分泌,肾小管和集合管以CO2形式重吸收85% HCO3-（1）近曲小管：与上皮细胞顶端膜上的Na+-H+逆向交换密切相关。肾小管上皮细胞分泌1个H+,可重吸收1个HCO3-和1个Na+。乙酰唑胺抑制碳酸酐酶活性， Na+， HCO3-重吸收，利尿（2）髓袢：升支粗段，机制同近曲小管,（3）远曲小管和集合管,与闰细胞顶端膜上H+泵密切相关CO2+H2OH2CO3 H+ +

10、 HCO3- H+ 泵 Cl-HCO3-逆向转运体 管腔 细胞间隙分泌1个H+ 就有1个HCO3-重吸收 管腔： H+ HPO4- H2PO4 H+NH3 NH4+H2PO4和NH4+是尿液酸碱度的决定性因素,（4）H+分泌意义：1）排酸保碱2）酸化尿液3）促进NH3/NH4+的分泌,3、NH3/NH4+的分泌,远曲小管集合管上皮细胞由谷氨酰胺代谢而来小管腔：H+NH3 NH4+ +NaCl NH4Cl+ Na+ H+- Na+交换 转运回血意义：NH3的生成有利H+- Na+交换，也促进NaHCO3重吸收，排酸保碱,4、 K+的重吸收与分泌,唯一既能被重吸收又能被分泌重吸收量：近曲小管占65

11、-70 ，髓袢占25-30，远曲小管、集合管1%尿液中K+主要为远曲小管和集合管主细胞分泌（1）近曲小管重吸收K+ ，主动过程小管液中K+ 4mmol/L, 细胞内K+ 150mmol/L 逆浓度梯度（2）髓袢重吸收K+ ：Na+-K+-2Cl-同向转运,（3）远曲小管和集合管主细胞分泌K+,主细胞principal cell：重吸收Na+和水，分泌K+机制：继发于Na+的主动重吸收而被动分泌 基侧膜的Na+泵将K+泵入细胞， K+顺电化学梯度由细胞内通过管腔膜入小管液特点： Na+ -K+交换与 Na -H+交换竞争性抑制。 Na+ -H+交换(酸中毒) Na+ -K+交换(高血钾)受醛固酮

12、调节阿米洛利抑制顶端膜钠通道，也影响钾的分泌-保钾利尿药,5、葡萄糖重吸收,继发性主动转运与Na+重吸收相耦联，葡萄糖的吸收是有限的。部位：仅限于近曲小管。 可能由于近曲小管Na+ -Glu同向转运体数目有限。肾糖阈：尿液中不出现葡萄糖时的最高血糖浓度.160-180mg/dl,6、氨基酸的重吸收,主动重吸收，与Na+重吸收相偶联机制与葡萄糖的重吸收相同，但两者的同向转运体可能不同。近曲小管的物质转运小结：67%的Na+、 K+、 Cl-和水被重吸收，85% HCO3-、葡萄糖，氨基酸被重吸收，H+分泌到肾小管中小结：肾小管和集合管的重吸收,三、尿液的浓缩和稀释,浓缩：机体排出的尿液渗透压血浆

13、渗透压稀释：机体排出的尿液渗透压血浆渗透压近曲小管：等渗重吸收（小管液渗透压与血浆相等）远曲小管和集合管 受ADH调节，与尿液的浓缩与稀释有关,（一）髓质渗透压梯度形成,皮质组织液与血浆是等渗的髓质渗透梯度从外层向乳头部深入而不断升高1、逆流系统和逆流倍增逆流交换：逆流系统内，则液体在流动过程中，溶质可以在两管间交换。逆流倍增（counter-current multiplication） ：由于逆流交换，可以使管中的溶质浓度成倍地改变,逆流倍增作用模型,1）甲管内液体向下流，乙管内液体向上流，2）丙管内液体向下流。 3）M1膜能将液体中NaCl由乙管泵入甲管，且对水不易通透；M2膜对水易通透

14、4）髓袢、集合管的结构排列与逆流倍增的模型很相似。,NaCl,逆流系统,低渗,2、肾髓质渗透浓度梯度的形成,（1）外髓部高渗的形成 髓袢升支粗段对NaCl的主动重吸收且对水不通透，形成局部高渗。,（2）内髓部高渗的形成,1）远曲小管 对尿素通透性小， 水重吸收， 集合管（皮质部外髓部） 并受ADH影响 尿素(小管液) 进入内髓部集合管(对尿素通透)内髓部组织液高渗2）髓袢降支和升支的逆流倍增作用髓袢降支细段：对水通透性大 NaCl浓度 对NaCl通透性小髓袢升支细段：对水通透性小 NaCl浓度 对NaCl通透性大,3）尿素再循环,髓袢升支细段对尿素有中等通透性尿素内髓部集合管组织液髓袢升支细段

15、升支粗段远曲小管 皮质部和外髓部集合管 小结：髓袢结构及其功能特性是髓质渗透梯度形成的重要结构基础，梯度建立的主要动力为髓袢升支粗段对NaCl的主动重吸收，梯度建立的主要溶质为NaCl和尿素。,（二）肾髓质渗透浓度梯度保持,1、直小血管结构U管与髓袢平行，降支与升支存在逆流交换特点：溶质、H2O都能通透2、作用：（1）通过逆流交换，使髓质中的溶质不被血流大量带走（2）使重吸收水分送回体循环,（三）影响肾髓质渗透浓度梯度形成的因素,速尿（呋噻米）：抑制髓袢升支粗段NaCl的主动重吸收蛋白质缺乏：尿素产生肾髓质的器质性损害婴儿髓袢未发育成熟-低渗尿,（四）尿液浓缩和稀释功能的实现,1、尿液浓缩 A

16、DH小管液流经远曲小管和集合管 水份重吸收尿液被浓缩2、尿液的稀释 集合管对水不通透髓袢升支粗段对NaCl主动重吸收小管液低渗 无ADH 水不通透 流经远曲小管和集合管 Na+继续重吸收，水不被重吸收低渗尿,第三节 尿生成的调节,一、肾内自身调节（一）肾血流量自身调节：动脉血压80180mmHg，肾血流量基本保持不变180mmHg，80mmHg 血流量随灌注压上升1、肌源学说：灌注压上升，引起血管平滑肌紧张性升高，使血管口径缩小，血流阻力增加，保持肾血流量稳定。2、管-球反馈学说 ：小管液流量变化影响肾血流量和肾小球滤过率的现象。,（二）球管平衡glomerulotubular balance

17、：,不论肾小球滤过率或增或减，近曲小管的重吸收率始终占肾小球滤过率的65-67% 滤过率 近曲小管的重吸收率 肾小管远侧部分量正常：125ml/min 81.25 （65%）ml/min 43.75 ml/min 150ml/min 97.5（70%）ml/min 52.5 ml/min增加量25ml/min 8.75ml/min意义：终尿量不致因滤过率的改变而大幅度变化,（三）小管液溶质浓度,溶质浓度增大，小管液渗透压，水分重吸收，尿量。-渗透性利尿糖尿病多尿，甘露醇利尿,二、神经调节,（一）肾交感神经对肾脏功能的调节作用1、肾交感神经：从胸12至腰12脊髓发出，经腹腔神经丛支配肾动脉、肾小

18、管和释放肾素的颗粒细胞。 未发现肾有副交感神经支配2、末稍释放去甲肾上腺素NE1）NE与血管平滑肌R结合，入球小动脉收缩出球小动脉收缩，肾小球血流量，有效滤过压，Na+和水排出。2） NE与肾小管上皮细胞R结合，近曲小管和髓袢重吸收Na+，尿液中Na+排出。3） NE与近球小体R结合，颗粒细胞释放肾素，Ang和醛固酮含量，重吸收Na+,（二）肾交感神经参与的反射,1、心肺感受器反射：循环血量增加，抑制交感神经活动。2、动脉压力感受器反射：血压升高，抑制交感神经活动。3、渗透压感受器反射：细胞外液渗透压升高，抑制4、肾-肾反射：刺激一侧肾脏传入纤维，可反射性改变对侧肾脏交感神经活动。,三、体液调

19、节（一） ADH （antidiuretic hormone）,、 ADH 来源：下丘脑的视上核和室旁核内合成，经下丘脑垂体束运输到神经垂体后释放。、受体 V1：血管平滑肌V2R：远曲小管和集合管上皮细胞、作用1）提高远曲小管和集合管上皮细胞对H2O的通透性，水重吸收增加，尿量2）增加髓袢升支粗段对NaCl的重吸收和内髓部集合管对尿素通透性，有利尿液浓缩。,4、作用机制,ADH与管周膜V2受体结合激活腺苷酸环化酶系统cAMP蛋白激酶A活化上皮细胞内含水孔蛋白AQP-2的小泡镶嵌在管腔膜上，形成水通道管腔膜水通道水通透性渗透作用下通过水通道吸收入上皮细胞基底侧膜的水孔蛋白（AQP-3，4） 入细

20、胞间隙被重吸收。,5、ADH分泌的调节,（1）血浆的晶体渗透压大量出汗、腹泻、呕吐血浆晶体渗透压渗透压感受器受到的刺激ADH水重吸收 尿量 NaCl形成的渗透压是引起ADH释放的最有效的刺激。大量饮清水血液稀释血浆晶体渗透压渗透压感受器受到的刺激 ADH 水重吸收 尿量 ,（2）循环血量,循环血量 左心房和胸腔内大静脉容量感受器牵拉刺激 经迷走神经传入下丘脑ADH 水重吸收 尿量,（二）肾素血管紧张素醛固酮系统,Renin-angiotensin-aldosterone system 循环血量近球小体细胞释放肾素血管紧张素肾上腺皮质球状带合成和分泌醛固酮远曲小管集合管上皮细胞Na+-K+交换

21、保钠排钾，Cl-和水被动重吸收。,1、肾素（renin)分泌的调节,肾素由肾近球细胞合成和分泌的一种酸性蛋白酶。 （1）肾血液供应不足，肾血管内血压，促进肾素释放 （2）经过致密斑的钠含量减少，促进肾素释放 （3）肾交感神经兴奋，NE激活R，肾素分泌增加 （4）PG、 Adr、 NE促进肾素释放 （5）血管紧张素和血管升压素、NO等可抑制肾素释放。,2、血管紧张素对尿量的影响,1、刺激醛固酮的合成和分泌2、直接刺激近球小管对NaCl重吸收3、刺激垂体后叶释放ADH，尿量4、出球小动脉和入球小动脉血管平滑肌收缩低浓度，出球小动脉收缩入球小动脉收缩，综合结果GFR变化不大高浓度，入球小动脉收缩显著

22、，GFR降低。,3、醛固酮对尿量影响,（1）作用：1）促进K+分泌，2）增加Na+、水和Cl-重吸收，3）也促进H+分泌。（2）调节： 1）血管紧张素 2）血Na+ 或K+ 直接刺激肾上腺皮质球状带分泌醛固酮 对血K+ 敏感,（3）作用机制：,醛固酮与胞质内R结合激素受体复合物后者穿过核膜进入核内与DNA特异性结合位点作用调节特异性mRNA转录合成多种醛固酮诱导蛋白效应：,醛固酮诱导蛋白的生理效应：,1）顶端膜钠通道蛋白 ，钠通道，有利Na+向胞内扩散。2）增强基底侧膜钠泵活性，加速Na+泵出细胞，钾泵入细胞，有利钾的分泌；Na+的重吸收，使小管液呈负电位，有利Cl-的重吸收。3）促进顶端膜K

23、+通道开放 4）线粒体ATP生成，为基底侧膜钠泵提供能量；增加顶端膜H+-ATP酶活性，醋进H+分泌。,（三）心钠素（或称心房钠尿肽）,Atrial Natriuretic Peptide, ANP作用：促进肾排钠和排水。（1）抑制醛固酮和ADH的分泌（2）抑制集合管对NaCl的重吸收（3）舒张出球小动脉和入球小动脉（尤其后者），增加肾血浆流量和GFR.,第六节 血浆清除率,一、血浆清除率的概念指肾在单位时间（1分钟）内能将多少毫升血浆中含的某物质完全清除出去，被清除物质的血浆毫升数称为血浆清除率C(ml/min).C=UV/PU：尿中某物质的浓度mg/100mlV:每分钟尿量(ml/min)

24、 P：血浆中某物质的浓度mg/100ml如：菊粉 不被重吸收也不被分泌设定U=125mg/100ml, V=1 ml/min, P=1 mg/100ml C=1 125/1=125 ml/min,第六节 血浆清除率,二、测定血浆清除率的意义（一）测定GFR1、原理：肾排出物质的总量（UV）=肾小球滤过量与肾小管、集合管的重吸收和分泌量的代数和。 UV=F P-R+SU：尿中某物质的浓度mg/100ml V:每分钟尿量(ml/min) P：血浆中某物质的浓度mg/100mlF代表每分钟滤过的血浆量即GFR R代表重吸收量S代表分泌量 设定：R=0,S=0, F= GFR = UV/P2.方法：静

25、脉滴注一定量的菊粉,第六节 血浆清除率,（二）对肾小管功能的推测 GFR 125ml/min血浆清除率C：1、 尿素C 70 ml/min分泌 。2、 葡萄糖 0，全部重吸收3、 C GFR 125ml/min， 有分泌、无重吸收，或分泌重吸收 4、 C = GFR 无重吸收和分泌，或两者相等；,第六节 血浆清除率,（三）肾血流量测定1、原理：设定物质（浓度为P）经滤过和分泌后可完全清除，则该物质每分钟从尿排出的量（ UV）=每分钟通过肾的血浆中所含的量。UV=X P X= UV/P =cU：尿中某物质的浓度mg/100mlV:每分钟尿量(ml/min) P：血浆中某物质的浓度mg/100ml

26、X代表肾的血浆流量2、方法：静脉滴注对氨基马尿酸钠，维持较低的血浆浓度血浆清除率代表血浆流量肾血流量=肾的血浆流量/（1-红细胞比容）,思考题,1 何谓肾小球有效滤过压、肾小管的重吸收、原尿、球管平衡、肾小球滤过率、滤过分数、肾糖阈、血浆清除率？2. 试述肾脏血循环功能特点及生理意义。3. 简述尿生成的基本过程？4. Na+、Cl-、K+、Glucose在近曲小管如何重吸收？髓袢如何重吸收NaCl？5. 分析影响肾小球滤过率的因素？6. 简述ADH的生理作用及其分泌的调节？7. 简述醛固酮的生理作用及其分泌的调节？,思考题,肾外髓与内髓的高渗状态是如何形成的。 大量出汗后，尿量会发生什么变化？

27、为什么？ 水的等渗性重吸收在何部位？ 简述肾小管如何分泌H+,K+,NH3?分泌H+的生理意义？ 为何静脉注射速尿时，尿量增多？ 大失血造成低血压休克时，尿量会发生什么变化？为什么？血浆清除率测定的意义是什么？,髓袢升支粗段继发性主动吸收CI-的示意图, 基侧膜上的Na+泵将 Na+泵向组织间液； 管腔膜上Na+：2Cl-：K+同向转运体，共同转运至细胞内； Na+泵向组织间液，Cl-经管周膜上的通道顺浓度梯度进入组织间液，K+顺浓度梯度经管腔膜返回管腔； 管腔内出现正电位（+10mV）； 管腔内的Na+等正离子顺电位梯度从细胞旁路进入组织间液。,肾交感神经主要从胸12至腰2脊髓节段发出，其纤

28、维经腹腔神经丛支配肾动脉、肾小管和释放肾素的球旁细胞。,肾血流量和肾小球滤过率的自身调节,有效滤过压示意图,抗利尿激素的作用,细胞间隙,AQP-2,AQP-3,AQP-4,AQP-2,水利尿Water diuresis：,一次饮一升清水（实线）饮一升等渗盐水（虚线）后的排尿率 ; 箭头表示饮水时间,醛固酮 作用机制,影响肾素分泌的因素,肾脏通过尿生成维持机体水平衡,滤过膜示意图,基膜,足细胞,肾小管上皮细胞生成和分泌NH3,泌尿系统图片,肾的大体解剖,肾门,肾的内部结构,叶间动/静脉,弓状动/静脉,肾单位nephron,皮质肾单位：8590；髓袢短； 入球小A口径出球小A口径；出球小A分支成肾

29、小管周围毛细血管网。近髓肾单位：1015；髓袢长；出球小A分支成毛细血管网和U形直小血管。,近球小体,球旁细胞,肾血流量,滤过膜的结构和特性,血浆和原尿的成分比较,7-9,微量,跨细胞转运,跨细胞转运：小管液中溶质通过顶端膜进入小管上皮细 胞内，通过一定方式跨过基底侧膜进入组织间隙。细胞旁转运：小管液中溶质（H2O,Cl-,Na+)直接通过上 皮细胞间的紧密连接进入细胞间隙。,原发性主动转运,继发性主动转运,同向转运,逆向转运,初段近曲小管重吸收,部分Na+和水通过紧密连接回漏至小管腔,泵-漏模式,Cl-,Cl-进入细胞间隙后，造成管腔为正电荷,HCO3-,肾糖阈 Glu重吸收,氨基酸转运的机制,主细胞重吸收和分泌,A型润细胞,H+ 泵,肾髓质渗透压梯度,肾皮质部组织液与血浆等渗肾髓质渗透压由外层向内层逐步升高,肾髓质渗透压梯度的形成机制肾髓质渗透压的维持还需靠直小血管,尿素的作用,直小血管,降支：组织间液渗透浓度血浆，溶质向直小血管扩散，血液中水进入组织间液。升支：血浆渗透压组织间液，血液中溶质向组织液扩散，水从组织液向血管渗透。,ADH 存在时的尿浓缩,血浆渗透浓度,肾小管及集合管各段物质转运,近曲小管第一段的物质转运,远曲小管初段NaCl重吸收,