脑血管疾病概述 PPT课件.ppt

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1、（ CVD ）,脑血管病,教学目标,了解CVD的分类、病因与发病机制、脑卒中危险因素理解CVD的定义、治疗要点，缺血性和出血性脑卒中的治疗异同点、健康指导掌握CVD的临床表现，缺血性和出血性脑卒中的临床特点掌握CVD的常用护理诊断/问题、护理措施及依据，尤其是缺血性和出血性脑卒中的护理的异同点等。讨论分析脑出血典型病例，并结合典型病例，运用护理程序制订完整护理计划,概述,脑血管疾病：由于各种脑部血管病变所引起的脑功能缺损的一组疾病的总称。脑卒中：急性脑循环障碍导致局限性或弥漫性脑功能缺损的临床事件，包括脑出血、梗死、蛛网膜下腔出血。 发病率高：120-180/10万致残率高：75%死亡率高：

2、100万 /年给家庭和社会带来沉重负担,复习脑血液循环,颈内动脉：,椎基底动脉,眼动脉,后交通动脉,脉络膜前交通动脉,大脑前动脉,大脑中动脉,供应大脑半球的前3/5血液,供应大脑半球的后2/5血液小脑和脑干,大脑后动脉,小脑后下动脉,小脑前下动脉,小脑上动脉,脑桥支、内听动脉,急性脑血管疾病,【概言】 按起病缓急：急性和慢性脑血管疾病。,分类 :缺血性出血性,短暂性脑缺血发作脑梗死,脑出血蛛网膜下腔出血,有时互兼,脑血栓形成腔隙性梗死脑栓塞,复习脑血液循环,脑血液供应,大脑血管结构特点,脑动脉： 内膜层厚，有较发达的弹力膜 中层和外层壁较薄，没有弹力膜 脑动脉几乎没有搏动，避免因血管波动影响脑

3、功能脑静脉： 腔大壁薄弹性差；无静脉瓣；大多不与动脉伴行 静脉窦，静脉血及脑脊液经此血流缓慢特点： 长、弯曲度大，缺乏弹性搏动， 不易推动和排出随血液来的栓子，故易患脑栓塞 因脑动脉壁薄，当血压突然升高时，容易致脑出血,脑的血流及其调节,正常脑血流量800-1000ml/min1/5流入椎基底动脉4/5流入颈内动脉脑的平均重量1400g占体重的23，脑血流量占全身1520。,脑血流量的调节 平均动脉压60160mmHg可自动调节,脑血管疾病的病因,促发因素1、血液动力学因素： 血压过高或过低：如高血压、低血压、 血压的急骤波动。 血容量的改变：血容量不足或血液浓缩可 诱发缺血性脑血管疾病。 心

4、脏疾病：如心功能不全、心律失常 可诱发脑梗死。2、血液成分改变： 如血液粘稠度增高、凝血机制异常。,复习脑血液循环,脑底动脉环,脑血管疾病的危险因素,可干预高血压糖尿病心脏病TIA或脑卒中病史其他：肥胖、无症状性颈动脉狭窄、酗酒、吸烟、抗凝治疗、脑动脉炎等,不可干预年龄性别种族遗传因素,脑血管病三级预防,三级预防也就是通过三个不同的阶段来阻断脑血管的发生一级预防是发病前期防止疾病的发生，其目的是预防或推迟疾病的第一次发病，重点是在在社区进行健康教育，使人人都能了解脑血管病的基本知识，避免一些危险因素如：高血压、高脂血症、糖尿病等。二级预防是在发病期发病期防止疾病发展，包括早期发现和及时治疗，其

5、目的是改善患者的预后，缩短病期。一旦有了脑血管病的这些危险因素，就应该控制这些危险因素，比如对高血压进行长期规律的治疗，防止脑血管病的发生，也就是控制脑血管病的发生。三级预防是在发病后期防止病残，其目的是减少或预防遗留的缺损和功能障碍，延长寿命。对已经有脑血管病前期征兆的病人的病情进行积极地控制和有效的治疗。,脑血管疾病的病因,基本病因1、血管壁病变1）高血压性脑细小动脉硬化2）脑动脉粥样硬化为最常见3）血管先天性发育异常和遗传性疾病4）各种感染和非感染性动、静脉炎5）中毒、代谢及全身性疾病导致的血管壁病变2、心脏病：风湿性心脏病、先天性心脏病、 细菌性心内膜炎、心房纤颤等3、其他原因：血管内

6、异物如空气、脂肪等,脑部血供,颈内动脉系统,椎-基底动脉系统,大脑前动脉,大脑中动脉,大脑后动脉,基底动脉,椎动脉,大脑前动脉的领土,大脑中动脉供血区,大脑后动脉的领土,大脑前动脉的领土,大脑中动脉供血区,大脑后动脉的领土,大脑前动脉的领土,中间动脉领土,大脑后动脉的领土,大脑前动脉的领土,大脑中动脉供血区,大脑后动脉的领土,侧 支 循 环,1）脑底动脉环（Willis环）：通过前交通动脉、后交通动脉在脑底部形成环状动脉吻合一脑底动脉环。使两侧大脑半球和一侧大脑半球之前、后部分有充分的侧支循环。,2）颈内动脉与颈外动脉分支间的侧支循环： 颈内动脉的眼动脉末梢分支和颈外动脉的额、上颌、颞浅动脉及

7、脑膜中动脉末梢分支间的吻合。颈外动脉的脑膜中动脉与大脑前、中、后动脉的软脑膜动脉间的吻合。颈内动脉的垂体动脉与颈外动脉的脑膜动脉间的吻合。颈内动脉与颈外动脉下颌分支鼓室动脉间的吻合。导血管，为沟通颈内、外动脉分支间的侧支循环之一。,3）椎动脉、锁骨下动脉与颈外动脉间的侧支循环和吻合： 椎动脉的环椎动脉与颈外动脉的抗动脉间的吻合。锁骨下动脉的须深动脉与颈外动脉的枕动脉间的吻合。左右须深动脉间及左右枕动脉间亦均有吻合。,4）各脑动脉末梢分支间的吻合：大脑前、中、后动脉末梢分支间互相吻合，组成丰富的侧支循环。主要见于大脑前动脉与大脑中动脉或大脑前、中动脉与大脑后动脉供血移行区。,脑血液循环调节及病理

8、生理,正常脑组织重约15000g占体重的2%3%，流经脑组织血液7501000ml/min占心搏出量的20%脑组织耗氧量占全身耗氧量的20%30%正常情况下脑血流有自动调节机制CBF与脑灌注压成正比，与脑血管阻力成反比。在缺血或缺氧病理状态下，脑血管自动调节机制紊乱使血管扩张，导致脑水肿和颅内压增高，会出现缺血区充血和过度灌注或脑内盗血现象。颅外血管狭窄或闭塞时可发生脑外盗血现象，出现香油临床综合症，如锁骨下东面盗血综合征。由于大脑血流量分布不均匀，灰质血流量远高于白质，大脑皮质血液供应最丰富，其次为基底结和小脑皮质。因此，急性缺血时大脑皮质可发生出血性脑梗死，白质易发生缺血性梗死。,脑卒中的

9、危险因素,TIA和脑卒中史，发病率较一般人高4倍吸烟酗酒，戒烟两年后风险可降低。高脂血症高同型半胱氨酸血症其他 活动减少、饮食，超重药物滥用、口服避孕药物等。,脑卒中病因,血管病变心脏病和血流动力学改变血液成分和血液流变学改变其他原因,心脏及血流动力学改变,高血压或低血压心脏病血容量改变,血液成分及血液流变学异常,红细胞增多症；异常球蛋白血症血小板减少或功能异常凝血或纤溶系统功能障碍,血管壁病变,动脉粥样硬化高血压动脉硬化血管炎先天异常血管损伤,脑卒中的预防,一级预防是指有卒中倾向、尚无卒中病史的个体预防脑卒中发生二级预防是指以发生卒中或TIA病史的个体预防卒中复发。,短暂性脑缺血发作,Tra

10、nsient ischemic attack（TIA）,脑卒中的危险因素,高血压 是最重要和独立的脑卒中危险因素。 增加脑卒中发病率，且与脑出血或脑梗死发病风险均呈正相关，控制高血压可显著降低脑卒中发病率。心脏病 如心瓣膜病、非风湿性心放纤颤、冠心病、心肌梗死等均可增加TIA、缺血性脑卒中发病率。糖尿病 高血糖加重病情,定义：,短暂性脑缺血发作又称一过性脑缺血发作（TIA），是指血管缺血导致相应区域一过性局灶性脑或视网膜功能障碍，其症状在24小时内完全恢复。可反复发作。,病因及发病机理,1、微栓塞学说：,心脏、颅外动脉栓子脱落阻塞脑血管栓子裂解恢复血供 （颈动脉分叉） 局灶神经症状 症状消失,

11、2、血液动力学改变学说：,血压脑血管狭窄 一过性脑缺血,3、颈部动脉受压学说：椎动脉4、其他：盗血、脑血管痉挛,临 床 表 现,临床特征 突然发作 历时短暂，24小时 恢复完全 常反复发作；刻板发作,颈内动脉系统：,常见症状：对侧肢体无力和偏瘫，伴有对侧面部轻偏瘫。特征性症状：眼动脉交叉瘫，HORNER综合症交叉瘫，主侧半球可出现失语。可能症状;对侧肢体麻木，对侧同向性偏盲,椎-基底动脉系统：, 常见症状：眩晕、平衡障碍，大多不伴有耳鸣，少数伴有耳鸣,椎基底动脉系统TIA特征性症状,跌倒发作（drop attack） 于迅速转头时突然倒地，意识清楚。可能为脑干网状结构缺血致肌张力突然减低,短暂

12、性全面遗忘症（transient global amnesia，TGA）,发作时突然不能记忆，持续数分钟数小时，病人对此有自知力，无神经系统其他异常。可反复发作。,双眼视力障碍发作,椎基底动脉系统TIA,可能症状共济失调 复视 眼震 吞咽困难、构音障碍 交叉性运动和/或感觉障碍 单眼或双眼一侧视力丧失,诊断与鉴别诊断,是否TIA,靠临床发作特点诊断, 突然发作 脑或视网膜局灶性缺血症状 历时短暂，24小时 恢复完全 常反复发作；刻板发作,病因诊断, 心脏、颈部、上肢体检：杂音、血管搏动 心电图、超声心动图 心脏与主动脉弓影像学检查 颈部多普勒超声 颈椎影像学检查 血压 血常规、血脂和血糖检查

13、血液流变学 凝血与纤溶功能检查 血沉、自身抗体等,区分,颈内动脉系统TIA椎-基底动脉系统TIA,鉴 别 诊 断,1 部分性癫痫2 美尼尔综合征3 复杂性偏头痛4 晕厥5 低血糖,防 治,1、抗血小板聚集剂2、抗凝治疗3、血管扩张剂及扩容剂4、外科治疗颈动脉内膜剥离术颈动脉支架成形术颅外-颅内血管吻合术,去除危险因素, 积极治疗高血压 积极治疗糖尿病 治疗高血脂症 合理治疗冠心病、心律失常、心衰和瓣膜病 禁止过度饮酒 停止吸烟,TIA的转归,1/3发作自行停止1/3反复发作持续多年1/3 5年内发展为脑梗塞，1年内最多,cerebral thrombosis CT,脑血栓,概念,是脑梗死最常见

14、得类型，是脑动脉主干或皮质支动脉粥样硬化导致的血管增厚、官腔狭窄闭塞和血栓形成，引起脑局部血流减少或供血中断脑组织缺血缺氧导致软化坏死出现局灶性神经系统体征。,脑梗死(cerebral infarction)是缺血性卒中的总称包括脑血栓形成、腔隙性脑梗死和脑栓塞等，占脑卒中的70%是脑血液供应障碍引起的缺血坏死或脑软化。,病因及发病机理,病理生理改变,缺血半暗带或半影区（Penumbra） 再灌流损伤 盗血现象,缺血半暗带（半影区）,实验结果表明大脑中动脉闭塞缺血1小时再灌注、3小时再灌注和缺血6小时再灌注，24小时病理证实有明显半暗带区存在，就是缺血12小时再灌注，24小时病理所见也清楚显示

15、半影区，只是较3、6小时者缩小，而持续24小时缺血则见到大脑中动脉供血区脑组织几乎完全坏死并显示脑肿胀明显、脑室受压缩小、中线向对侧移位、半影区消失或显示不清，就是局灶性梗塞3天仍可见到凝固坏死的周边，仍有过渡移行区，可能是半暗带。因此对缺血性脑血管病急性期的治疗根据病理生理、组织病理所见存在时间窗，暂定为36小时。,急性脑梗塞的再灌流损伤 脑动脉闭塞后再通，氧与葡萄糖等的供应恢复，脑组织的缺血损伤理应得到恢复。但实际上不尽然，存在一个有效时间即再灌注时间窗（time window）问题。如再通超过再灌流时间窗这个时限，则脑损伤继续加剧，此现象称之为再灌流损伤。,瀑布式的自由基连锁反应,再灌流

16、后氧供充分可大量生成自由基，引起瀑布式的自由基连锁反应。氧自由基的过度形成，导致神经细胞损伤。自由基主要攻击脂质膜结构中不饱和脂肪酸的多个不饱和双键，使之发生过氧化反应，导致脂质膜损伤，通透性增加，各种细胞器解体，加重细胞毒性脑水肿；攻击血管内皮细胞膜，加重血管源性脑水肿。,兴奋性氨基酸的细胞毒作用。,谷氨酸大量释放，胞外浓度可达500uM()，持续过度刺激兴奋性氨基酸受体，主要导致大量 Ca2+内流，胞内Ca2+超载会引发一系列毒性反应，使神经元溃变、坏死。,钙超载,正常细胞外钙离子浓度为胞内的1万倍。当脑缺血、缺氧，兴奋性氨基酸毒性作用下，大量Ca内流，胞内Ca超载，激活各种降解酶（磷脂酶

17、C和A2、蛋白激酶C、核酸内切酶等），导致神经元的磷脂膜、细胞骨架蛋白、核酸等重要结构解体，神经元坏死。,酸中毒的一系列代谢影响,血管阻塞后，缺血区脑组织内的氧和能量物质迅速耗尽，糖无氧代谢使组织迅速发生酸中毒和该区血管的CO2性麻痹，血管扩张，局部脑血流量增加。虽然缺血区血管扩张和反应性地脑灌流量增加，但组织对氧的实际交换率却降低，由此造成了缺血以后在缺血区的充血或过度灌流现象。此时增加血流量会加重充血、脑水肿甚至成为“出血性梗塞”。,脑水肿,脑水肿是脑缺血后产生神经症状的重要原因。脑缺血后发生细胞毒性脑水肿和血管源性脑水肿，压迫周围微循环，使血流郁积，微血栓形成，更减少脑灌流，加重缺血；再

18、灌流后缺血灶相对于周围脑组织处于高渗透压、高离子状态，促使大量水份渗入缺血灶，更加重脑水肿。大片脑水肿导致颅内压升高，又使静脉回流受阻及动脉灌流阻力增大，形成缺血、水肿、颅高压恶性循环，可引起脑疝。,脑梗塞脑水肿往往始于发病后6小时，34日为高峰，23周后逐渐消退。Bounds在100例脑梗塞的32例死亡中，天幕疝被认为是主要的致死因素。急性巨大的半球梗塞者死亡，尸检示有脑疝与脑干出血。有人对9例死于发病后4天内的病人尸检，发现其大脑半球平均重量增加20%。故认为大脑重量增加大于20%，发展又快，一般均死亡。约有50%病例的重量增加在1020%之间，而增加20%以上者多伴有脑内出血。水肿液的化

19、学分析提示钠与钾离子浓度降低，可能因水中毒之故。,盗血现象系指一处血管阻塞以后所产生的病变附近的血液重新分配现象。由于血液的分流可产生神经症状的加重或假定位症状。根据病变部位的不同，可分为脑内盗血和脑外盗血两类。,盗血现象,脑内盗血,梗塞区脑组织的缺氧引起该区内的血管麻痹性扩张和代偿性CBF（脑血流量增加。此时，任何作用于正常血管的扩张剂，均能引起正常脑组织的血管扩张而减少梗塞区的CBF，从而加重脑梗塞的症状，这一现象称为脑内盗血现象。而氨茶碱等能使梗塞区的血管进一步扩张，从而使正常脑组织的血管收缩CBF减少，这种现象称为脑内反盗血现象。,颈一椎或椎一颈型盗血症：颈一椎型：颈动脉系统中无明显动

20、脉粥样硬化斑块，椎和或基底动脉系统的血管狭窄或阻塞，血流即可通过软脑膜血管和后交通动脉等分流，产生大脑中动脉和大脑前动脉供应区的软化灶和神经症状。此型较常见。椎一颈型：系指主动脉弓、无名动脉和椎一基动脉系统无明显的动脉硬化斑块，而颈内动脉血管阻塞。血流通过后交通动脉、姘周动脉和软脑膜血管与大脑中动脉的侧支吻合产生椎一基底动脉系统的临床症状。,脑外盗血,颈一颈型盗血症：系指一侧颈动脉阻塞后，健侧血流通过前交通支进行代偿。一般情况下。一侧大脑半球供血降低后，虽有左右半球的代偿性分流，使健侧的脑血流量也降低，但不发生健侧的缺血症状，这一现象称为失联络现象。若健侧原有血流或血管床较差，则分流后即可产生

21、因盗血而引起的神经症状。,锁骨下动脉型盗血症：根据病变的部位不同，椎动脉血流可以部份分流至上肢而产生脑干症状。颈外动脉型盗血症：系指颈外动脉阻塞时所产生的颈内动脉通过眼动脉和脑膜中动脉及椎动脉通过肌支，枕动脉的分流而产生的双盗血现象，由于测技循环丰富，颈外动脉很少发生盗血现象，仅于椎动脉和颈内动脉亦有病变时，才发生脑干或颈动脉的症状。,动脉粥样硬化最常见脑动脉炎、结缔组织病、真性红细胞增多症等少见,脑血栓形成,动脉粥样硬化好发于大血管分叉处及弯曲处,A内膜损伤形成溃疡，血小板及纤维素等血中有形成分粘附、聚集、沉着形成血栓。 血压下降、血流缓慢、血粘度增加或血凝固性异常,临床类型,根据症状体征,

22、完全性卒中complete stroke 是指在缺血性卒中后神经功能缺失症状体征较重较完全进展迅速常于数小时达高峰。进展性卒中（progressive stroke)是指在缺血性卒中后神经功能缺失症状体征较轻微呈进行性加重在48小时仍不断进展，直至出现较严重的功能缺损。可逆性缺血性神经功能缺失（reversible ischemic neurological defict,RIND)指在缺血性卒中后神经功能缺失症状体征较轻微可在3周内恢复。,根据临床表现,大面积脑梗死分水岭梗塞(cerebral watershed infarction,CWSI)出血性梗死 （hemorrhagic infa

23、rct)多发性脑梗死(Multipile infarct),大面积脑梗,通常是颈内动脉主干或皮质支完全卒中，表现为病灶对侧完全性偏瘫、偏身感觉障碍及向病灶对侧凝视麻痹。椎基底动脉主干可见意识障碍、四肢瘫痪和多数脑神经麻痹等；呈进行性加重，出现明显的脑水肿和颅压增高症状甚至发生脑疝。,分水岭梗塞(cerebral watershed infarction,CWSI),CT分为以下类型皮质前型：病灶位于额中回出现以上肢为主的偏瘫、偏身感觉障碍情感障碍、强握反射和局灶性癫痫主侧出现运动性失语 皮质后型：常见偏盲可有感觉障碍约半数有情感淡漠、记忆减退、主侧出现感觉性失语 ；非主侧见体象障碍皮质下型：纯

24、运动性偏瘫或感觉障碍、不自主运动。,出血性梗死 （hemorrhagic infarct),病灶的动脉坏死使血液漏出或继发出血，常见于大面积脑梗死,多发性脑梗死(Multipile infarct),两个或两个以上不同血管闭塞引起,临床表现,颈内动脉系统,颈内动脉综合征： 引起包括前2/3大脑的巨大脑梗塞 逐渐闭塞：WILLIS环（大脑动脉环 ）完整，可无症状 突然闭塞：可出现昏迷、抽搐或死亡眼动脉受累：特征性一过性同侧视力丧失 眼交叉性偏瘫,动脉粥样硬化常见于中老年，动脉炎常见于青年。常在安静状态下起病，部分病历有TIA发作史局灶体征多在发病后10余小时或12日达高峰病人意识清楚或轻度意识障

25、碍。,大脑中动脉闭塞综合征：,主干：三偏（优势+失语），大面积昏迷皮质支：上分支：偏瘫、偏身感觉障碍以面部和上肢为主。 对侧同向性偏盲队册皮质感觉受损优势+失语（wernicke）非优势半球出现急性意识模糊状态深穿支：对侧偏瘫，一般无感觉障碍及偏盲，可失语,大脑前动脉闭塞综合征：,主干：分出前交通动脉前可无症状 分出前交通动脉后对侧中枢性面舌 瘫、下肢瘫；尿储留，尿急（旁 中央小叶受损）；淡漠反映迟 钝、欣快、缄默（额极与胼胝体 受损）强握吸吮反射（额叶）优 势半球出现失语及上肢失用。,大脑前动脉闭塞综合征：,皮层支闭塞对侧中枢性下肢瘫可伴有感觉障碍（胼周和胼缘动脉闭塞）；对侧短暂性共济失调、

26、强握和精神症状（眶动脉和额极动脉）深穿支引起中枢性面舌瘫上肢近端轻瘫累及内囊膝部及部分前肢,大脑后动脉闭塞综合征,对侧偏盲；一过性视力障碍（黑蒙）深穿支：丘脑综合征（丘脑膝状体动脉）：对侧偏身感觉障碍（感觉异常、感觉过度、丘脑性疼痛）；锥体外系症状（舞蹈、手足徐动症、震颤等） 红核丘脑综合征：病侧小脑共济失调意向性震颤舞蹈样不自主运动，对侧感觉障碍,锥基动脉系,分支闭塞：出现相应症状，常出现眩晕、耳鸣、复视、构音障碍、吞咽困难、共济失调等基底动脉主干闭塞：四肢瘫、延髓麻痹、昏迷，常迅速死亡。脑桥基底部梗塞：出现闭锁综合征（Locked-in syndrome）：四肢瘫、双侧面瘫、延髓麻痹、不能

27、讲话，意识清楚，只能以眼球上下活动表达意思。,小脑后下动脉闭塞综合征,Wallenberg综合征：眩晕、呕吐、眼震（前庭神经核）；交叉性感觉障碍（三叉神经脊束核）；共济失调（绳状体或小脑受损）；Horner征（下行交感神经纤维受损）；饮水呛咳吞咽困难声音嘶哑（疑核受损）。,辅助检查,诊断及鉴别诊断,诊断,中年以上高血压及动脉粥样硬化患者突然发病，一至数日内出现局灶性损害症状体征，并归应因于某颅内动脉闭塞综合征，CT、MRI检查发现病灶可确诊。有明显感染的患者考虑为动脉炎可能性。,鉴别诊断,脑出血5075岁、男略多于女，冬季、气温改变多发。几乎总是在活动时而几乎从不在睡眠中发病，大多数有高血压病

28、史，当发生出血时血压总是增高的，前驱症状也多与血压升高有关，包括头痛、头昏、眩晕、肢体麻木乏力、视网膜出血等。,治疗,1 保持呼吸道通畅：通过血氧饱和度和氧分压测定发现低氧血症的病人，要给予吸氧治疗，如果仍不能纠正者，辅以机械通气。2 合理使用降压药：在发病3天内一般不用抗高血压药，除非出现下列三种情况：平均动脉压大于130mmHg；出现梗塞后出血；合并高血压脑病。三天之后高血压按一般方法处理。3 抗感染：出现下列两种要使用抗生素：出现感染的证据，如肺部和泌尿系感染；明显的意识障碍。4 纠正血糖：使用胰岛素或口服降糖药纠正高血糖。,1 支持疗法,21 癫痫：出现癫痫后使用抗癫痫药。22 梗塞后

29、出血：如果出血形成血肿，按脑出血处理；未形成血肿的渗血不用特殊处理。,2 处理急性并发症,23脑水肿,临床使用脱水药的指征是：较大病灶的脑梗塞；有头痛、呕吐等颅内压增高的证据；出现意识障碍。,脑血管病时脑水肿产生的机理是复杂的，既有血管性水肿、细胞毒性水肿，也有间质性水肿。对脑水肿的控制是多方面的，保持呼吸道通畅，合理地维持血压，适量的补液以及防止高碳酸血症发生都很重要。药物治疗仅是控制脑水肿的一个重要侧面，常用甘露醇及甘油。一般应给予脱水剂710日。,甘露醇：常用剂量按每次12gkg计算，在1530分钟内注完，每日4次。药物进人体内后，除很少一部分在肝脏转变为糖原外，绝大部分保持不变，使血浆

30、渗透压在短时间内明显升高，造成血与脑组织间的渗透压差，使组织水分转入血内，当甘露醇经肾排出时，可带出大量水分。一般每8g甘露醇可带出体内水分100ml，用药后2030分钟颅压即开始下降至最低水平，可维持46小时，降压率为 50左右。该药不参与体内代谢，对血糖无明显影响，也无明显毒性，很少渗出到血管外或进入细胞内，故无或只有轻度“反跳作用”。,甘油：其脱水作用也是通过提高血浆渗透压来实现的。一般用生理盐水配成50溶液，剂量为每天12gkg，分3次口服。或用10复方甘油溶液500mg静滴，36 小时滴完，每日滴注12次（每日甘油按070。8gkg计算）。甘油的另一个好处是每克甘油能产生互 675焦

31、耳（4卡）热，对不能进食的病人有好处，对防止水电解质紊乱比甘露醇好。但其脱水作用比甘露醇差，所排出的尿量较甘露醇少3540，且甘油浓度过高或滴速过快时，可能发生溶血、血红蛋白尿，甚至引起急性肾功衰竭，还有人提出甘油有反跳作用，还会提高缺血区乳酸水平，不利于脑梗塞区的缩小。,3 重建循环,1溶栓治疗：使用溶栓治疗的指征是：发病不超过6小时；普通CT扫描未出现梗塞灶；无明显意识障碍。使用的溶栓剂主要有两种：尿激酶：组织纤溶酶原激活物（t-PA）：100毫克快速静点。,32抗凝治疗使用抗凝剂的指征是：病史超过6小时，失去溶栓时机；进展性卒中；心源性脑栓塞。,使用的抗凝剂有三类：,普通肝素：用肝素12

32、500单位，加入 5葡萄糖溶液 1000毫升内，静脉点滴，20滴分，一般只用12天，将凝血酶原时间保持正常值的225倍，凝血酶原活性在20300之间。低分子肝素：每次04毫升，每天12次，皮下注射。口服抗凝剂：新双香豆素300毫克，华法令36毫克，新抗凝片8毫克，任选其中之一口服，维持剂量因人而异。,3抗血小板治疗 只要没有血小板功能低下的证据，都可以使用抗血小板治疗。常用抗血小板药物有两种：阿斯匹林：每日使用阿斯匹林100 300毫克。抵克力得：每日250毫克。,34血液稀释疗法 血液稀释使用的指征是：红细胞压积（Hct）高于正常；血液粘稠度增高，尤其是低切全血粘度增高者。 血液稀释的方法有

33、两种：等容量血液稀释：将全血从静脉抽出，经分离血细胞后，将血浆回输给病人，治疗指标是把红细胞压积降低至 33。高容量血液稀释：静脉滴注底分子右旋糖酐，每日500毫升。,35 提高灌注压 使用提高灌注压的指征是：血压偏低；影像学上符合分水岭梗塞；其他血流动力学障碍的证据。采用的方法有两类：扩容剂：静点低分子右旋糖酐，每日500毫升。有升高血压作用的中药制剂，如参麦合剂。,36蛇毒类制剂： 使用蛇毒类药物的指征是血浆中纤维蛋白原含量大于 400madl。 这类制剂包括日本的东菱克栓酶和各种各样的国产蛇毒。,37 改善红细胞变形性： 使用改善红细胞变形性药物的指征是：病灶较小的胜隙性脑梗塞；红细胞刚

34、性增高；高切变率下全血粘度增加。使用的药物是己酮可可碱。,4 保护缺血神经元,4l钙桔抗剂：首选静脉点滴尼膜同，每日10毫克。当血压偏低或怀疑血流动力学脑梗塞时慎用尼膜同。此时可以考虑使用氟桂利嗪。42兴奋性氨基酸拮抗剂：可以静脉点滴低浓度硫酸镁或门冬氨酸钾镁。43自由基清除剂：每日静脉点滴维生素C3克。维生素E、银杏叶。,5 鸦片类受体拮抗剂：钠络酮,6手术治疗：小脑梗塞及大面积脑梗塞,7 二期预防：去除各种危险因素。,（1）如已肯定为主干动脉闭塞所致脑的大块梗死，应以脱水、抗颅压增高为主。降低了颅压，也就改善了脑血流灌注。内科疗效不佳时亦可外科行去骨瓣减压和或坏死脑组织吸除，以挽救患者生命

35、。（2）对有明确的深部腔隙小梗塞灶者，除用药改善血流状态外，重要的是预防再次发生梗塞，管理好血压。（3）对一般的脑梗塞，包括急性期影像学尚未显示的，低分子右旋糖酥、706代血浆、去纤维蛋白原制剂、钙离子通道括抗剂、抗自由基药物均适用。 （4）对进行性加重的脑梗塞，如无出血倾向者可考虑及时的抗凝治疗，对超早期患者亦可试行溶栓治疗。（5）对脑梗塞患者应管理好血压、血糖及一般情况，预防各种可能的并发症，对有可能发生血栓或栓塞的病人，可考虑给予预防性处理。（6）对缺血性脑血管病病人进行早期康复。,康复性治疗,肩指抬举训练器,上肢协调功能练习器（腕）,训练球,训练哑铃,上肢协调功能练习器（手指）,平衡功

36、能检测训练系统,减重步态训练器,分指板（矫正手指屈曲畸形）,足踏板,OT桌,监护治疗,血压、心电、血氧饱和度及体温监护主机,血压、心电、血氧饱和度及体温监护分机及气垫床,监护室配备的治疗室及抢救药品,尿激酶溶于 100200ml生理盐水之中，总量050MIU 250MIU。一旦病例被选择，应立即静点尿激酶。在病例被选择前，一般应先建立静脉通道；若已排除脑出血，可静点低分子右旋糖酐，以提高脑灌注压。从开始给予尿激酶计算，至停止给予尿激酶，总时间不超过2小时，一般持续静点30分钟。若患者于静点尿激酶过程中，临床出现明显改善，肌力恢复2级或2级以上，以后应放慢尿激酶静点速度23倍，速度一般不超过02

37、5MIU30分钟，此后追加尿激酶剂量一般也不要超过025MIU。若30分钟内给予尿激酶 050MIU150MIU之后，再观察 1020分钟，患者临床恢复仍然不明显，此时临床若未见明显脑出血等严重并发症的表现，可再追加尿激酶025MIU050MIU，静点 1030分钟。若给予尿激酶200MIU，此时需有脑脉仍然闭塞的影像学依据，方可考虑再追加尿激酶025MIU050万MIU剂量。,返回,腔隙性脑梗塞,腔隙性脑梗塞,腔隙性脑梗塞是以病理诊断而命名的，系指直径在1520毫米以下的新鲜或陈旧性脑深部小梗塞的总称。这些小动脉闭塞后，可引起多个大小不同的脑软化灶，最后形成大大小小的腔隙。因梗塞的血管不同，

38、常表现不同的神经系统症状，临床上最常见的是头痛、头晕、失眠、健忘、肢体麻木、动作失调、发音困难笨手综合征，严重时可发生痴呆、偏瘫、失语等。,危害,大多数腔隙性脑梗塞病人预后良好，如能在起病早期得到诊断并给予适当的治疗，多数在2周内可完全恢复；部分病人可遗留轻度的运动或感觉障碍。应当注意的是腔隙性脑梗塞容易多次复发，而多次复发可导致病人智慧渐差甚至痴呆和假性球麻痹(由于支配舌、咽、喉部运动和反射的中枢神经损害，病人出现吞咽困难、口水多、饮水呛咳、声音嘶哑等症状)。,腔隙性脑梗塞原因,腔隙性脑梗塞是怎样发生的呢?目前，大多认为是由于高血压和脑动脉硬化所致。长期的高血压可引起小动脉硬化和透明性变，从

39、而产生血管闭塞；糖尿病造成血管病变；血脂增高，造成动脉血管粥样硬化。加之中老年的机体发生变化，如血液粘度增高，血小板聚集增强，红细胞变形能力降低，使血液处于高凝状态，血流速度缓慢，脑血流量减少，更易导致小动脉闭塞，而发生腔隙性脑梗塞。,一、心血管病的 危险因素 . 1、收缩压和舒张压水平 (1-3)级 2、男性55岁 .女性65岁 . 3、吸烟 。4、血脂异常 TC5. lmmol/L 或LDL一C3.6mm0L/L或HDL一Cl. Ommol /L 。,5、早发心血管病家族史 。一级亲属，发病年龄50岁 6、腹型肥胖或肥胖 。腹型肥胖*WC 男性85cm ，女性80cm ，肥胖 BMI28k

40、g/m2 。7、缺乏体力活动 。8、高敏C反应蛋白3mg/L 或C反应蛋白10mg/L,二、靶器官的损害 (T0D).1、左心室肥厚： 超声心动图或X线 。2、动脉璧增厚 ：颈动脉超声IMT(颈动脉内膜中层厚度)0.9mm或 动脉粥样硬化性斑块的超声表现 .,3、血清肌酐轻度升高，男性115133umol/L (1. 31 . 5md/dL) ，女性107124umo /L (1. 21 . 4mg/dL) 。4、微量白蛋白尿。尿白蛋白30300mg/24h。白蛋白/肌酐比：男2.5mg/mmol，女3.5mg/mmol。,糖尿病糖尿病空腹血糖 7. Ommol/L (126mg/dl) 餐后

41、血糖 11. 1mmol/L (200mg/dl),1、脑血管病 ：缺血性卒中、脑出血 、短暂性脑缺血发作 。 2、心脏疾病 ：心肌梗死史 、心绞痛、 冠状动脉血运重建 、充血性心力衰竭 . 3、肾脏疾病 、糖尿病肾病 、肾功能受损、血清肌酐、男性133umol/L (1. 5mg/dL) 、女性124umol/L (1. 4mg/dL) 、蛋白尿 (300m9/ 24h) 。 4、外周血管疾病 视网膜病变：出血或渗出，视乳盘水肿 。,诊断要点：,诊断要点：实验室检查如脑电图、脑脊液及脑血管造影等无阳性发现；中年以后发病，且有长期高压病史；头颅CT及MRI检查证实与临床一致的腔隙病灶；临床症状

42、符合上述腔隙性卒中典型表现之一者；预后良好、短期内有完全恢复可能。,动脉硬化一级预防,年龄、性别、遗传是不可干预的危险因素。其中年龄是最重要的危险因素。卒中发病率随年龄增加，55岁后每10年增加1倍，所有卒中大多数发生于大于65岁的老年人。男性比女性的卒中发病率大约高30%。,1. 高血压：归于34.9。了解你的血压，每年至少测量一次，如果升高及时就医。我国高血压超过1亿人口，是脑卒中最常见的可控危险因素。应用合适的降压药物，将血压在医生指导下降至正常水平。合并糖尿病及肾脏病患者最好降至130/80mmHg以下。同时改变生活方式，多吃水果、蔬菜，低脂饮食，戒烟限酒。,血压水平从110/70mm

43、Hg开始，随血压升高CVD危险持续增加，与血压110/75mmHg比较，血压为120 129/80 84mmHg时，CVD危险增加1倍 ，血压为 140 149/9094mmHg危险增加2倍.血压180/ 110mmHg时，CVD危险增加10倍。,脑卒中发生率很高、247/10万舒张压上升 5mmHg，脑卒中上升46%血压升高对脑出血和脑梗塞的相对危险相同，分别为5.44与5.24,1。应使大多数病人在数周内逐步实现血压达标，减少远期心血管事件。2,推荐服用长效降压制剂,达到有效、平稳和长期控制血压。 3，根据血压水平及靶器官损害与危险因素等，选用单药或联合治疗。,1、代谢综合征或糖尿病高危患

44、者不应使用B阻滞剂，尤其是与噻嗪类利尿剂联合应用 。 2、许多情况下某些药物无论作为起始治疗或作为联合治疗的一部分均优于其它药物 。 3、预防卒中：ARB优于B阻滞剂，钙拮抗剂优于利尿剂。 4、预防心衰：利尿药优于其他类。 5、延缓糖尿病和非糖尿病肾病的肾功能不全：ACE(血管紧张素转换酶)或ARB优于其他类 6、改善左心室肥厚：ARB优于B阻滞剂;。 7、延缓颈动脉粥样硬化：钙拮抗剂优于利尿药或B阻滞 剂,ASH高血压联合用药意见书,优先： ACEI/DC （血管紧张素转化酶抑制剂 /脱氧胞苷） RB/DC （ 甲氟哌酸/脱氧胞苷） ACEI/CCB ( 血管紧张素转化酶抑制剂/钙拮抗剂)

45、ARB/CCB； (血管紧张素受体拮抗剂/钙拮抗剂)不推荐：ACEI/ARB (血管紧张素转化酶抑制剂/血管紧张素 受体拮抗剂) ACEI/B (血管紧张素转化酶抑制剂/B类) ARB/B- (血管紧张素受体拮抗剂/B类) CCB/B- (钙拮抗剂/B类) CCB(非工氢呲啶类)/B- (钙拮抗剂(非工氢呲啶类)/ B 类) 中柩降压药/B-,2.戒烟,归于31、9。香烟中含三千多种有害物质，烟中的尼古丁吸入人体内，能刺激植物神经，使血管痉挛，心跳加快，血压升高，血中胆固醇增加，从而加速动脉硬化,共识1. 劝告所有吸烟者戒烟。每次诊视询问吸烟情况，劝导每个吸烟者戒烟，评估戒烟意愿的程度，通过咨

46、询和拟定戒烟计划帮助戒烟，进行随访, 转至戒烟专业部门或给予药物治疗，在工作地点或家中避免被动吸烟2. 避免环境中二手烟的危害。,3、高血脂,归于11、4。TC(总胆固醇)每升高1mmol/l，卒中升高25。降低TC可降低脑卒中约30%共识1、血脂测定正常人群，每2-5年检测一次血脂；40岁以上人群至少每年进行一次血脂检测。2、根据危险分层决定治疗方案和血脂目标值。3、所有血脂异常患者首先进行治疗性生活方式改变。,4LDL(低密度脂蛋白)是降脂治疗的首要目标，首选他汀类药物。在LDL达标时，非HDL(高密度脂蛋白)成为、降脂治疗的次级目标（LDL-C(低密度脂蛋白胆固醇)的目标值+0.78mm

47、ol/l），当TG(甘油三酯)5.65mmol/l（500mg/dl）时,首要目标是降低TG(甘油三酯)。5、血脂异常患者TC(总胆固醇)和LDL-C(低密度脂蛋白胆固醇)目标值，参照2007中国成人血脂异常防治指南。,中危：10年危险性5%10%TC(总胆固醇)5.18mmolL (200mgd1)LDL-C(低密度脂蛋白胆固醇)3.37mmolL(130mgd1),极高危：急性冠脉综合症或缺血性心血管病合并糖尿病TC(总胆固醇)3.11mmolL(120mg/d1)LDL-C(低密度脂蛋白胆固醇)2.07mmolL(80mgd1),高危：CHD(冠心病)或CHD等危症，或10年危险性10%

48、15%TC(总胆固醇)4.14mmolL(160mg/d1)LDL-C(低密度脂蛋白胆固醇)2.59mmolL(100mgd1),降脂治疗,不管基础胆固醇水平高低，加用他汀类药可在一定程度上减少心脑血管并发症的发生。这是由于他汀类药物除了能降低血胆固醇外，还具有抗氧化、改善内皮细胞功能、抑制炎症反应、稳定甚至消退斑块、改善血管病变的作用。高血压患者服用他汀类药物，应使低密度脂蛋白胆固酶(LDL一C)低于2.6毫摩/升，若无严重不良反应，一般不减量或停药。 首次服药6-8周后，检测血脂一次，以后每2-3个月检测一次。若血脂保持在理想 可每半年至1年检查一次。若发现转氨酶或肌酸激酶升高大于正常上限

49、3倍以上，应立即停药，并加用保肝药物。若升高小于正常上限3倍，应酌情减量并注意复查肝功能。,4、糖尿病,糖尿病是动脉粥样硬化性疾病重要危险因素。与无糖尿病患者比较，糖尿病患者心血管疾病风险增加2-5倍，缺血性脑卒中风险增加1.8-6倍29，有症状的外周动脉疾病风险增加4倍30，未来10年发生心肌梗死危险高达20%31。1999年美国心脏学会（AHA）糖尿病与心血管疾病指南明确提出：“糖尿病是心血管疾病”。2002年，美国国家胆固醇教育计划成人治疗指南III（NCEP-ATP III）中明确提出“糖尿病是冠心病的等危症”。,共识1、健康人45岁开始或超重者定期检测血糖，正常时3年检查一次。有高血

50、压或冠心病患者常规进行糖耐量试验（OGTT）检测,正常时每3年检测一次。（2007中国糖尿病防治指南）2、IGT(高血压和糖尿病)患者首先进行生活方式改变，无效口服二甲双胍或阿卡波糖。,3、糖尿病患者空腹血糖6mmol/l(108mg/dl)，糖化血红蛋白6.5%，在没有低血糖发生的情况下，HbA1c的目标要尽可能的接近6%。4、糖尿病患者血压控制到130/80mmHg以下，首选ACEI或ARB。5、糖尿病患者应用他汀强化降脂治疗，使TC4mmol/l，LDL2.6mmol/l。,5、阿司匹林,共识 阿司匹林75-100mg/d作为以下人群的一级预防措施45岁以上健康男性和55岁以上健康女性，