肥胖与运动 PPT课件.ppt

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1、肥胖与运动,一、肥胖-全球性的健康问题二、肥胖的诊断标准三、肥胖的发病机制四、防肥减肥的理论基础与实践五、科学健康的减肥手段-体育运动六、减肥健体与运动处方,一、肥胖-全球性的健康问题,（一）肥胖的定义与分类,1、肥胖定义一种常见的、明显的、复杂的代谢失调症，是一种可以影响整个机体正常功能的生理过程。这种营养障碍性疾病表现为机体脂肪组织过量和/或脂肪组织与其他软组织的比例过高。危害人类健康的一种疾病2、分类依照脂肪在身体的不同部位的分布分类腹部型肥胖（向心性肥胖或内脏型肥胖）臀部型肥胖（非向心性肥胖或外周型肥胖）依照肥胖发生原因分类单纯性肥胖继发性肥胖依照脂肪组织的解剖特点分类多细胞性肥胖大细

2、胞性肥胖,（二）肥胖对人类健康的危害,1、影响人体的形态2、影响工作生活3、与危害人类健康的某些疾病的发生有密切的发病学关系胰岛素抵抗高血压高血脂心血管疾病脑血管意外糖尿病肿瘤肥胖脑关节炎背痛不育免疫功能低下肥胖性换气不足综合症心理障碍,（三）肥胖的全球流行趋势,全球肥胖者每5年增加1倍。全球有2-5亿肥胖者，其中三分之一位中年肥胖者。肥胖发病率美国35%欧洲15%（男性）；22%（女性）亚洲 5%中国肥胖5%肥胖3.28%- 16.40%（学龄儿童）超重9.07%- 14.90%（城市）超重6.80%- 8.40%（农村）,二、肥胖的诊断标准,超重是指体重超过了相应身高所确定的标准体重。肥胖

3、是指体内积累过多的脂肪，即体脂重占总体重的百分比异常高。测量体重、体脂和体脂分布的技术和方法,估计体脂及其分布的方法,1、身体质量指数（BMI）,身体质量指数（body mass index，BMI）是体重与身高平方的比值，BMI=体重（kg）/身高2（m2）BMI与体密度法测定所得出的体脂的相关性高（0.75-0.80）评定标准,肥胖分类（根据BMI指数WHO）,亚洲人：BMI23（kg/m2）为超重；BMI25 （kg/m2）为肥胖,6-12岁的儿童： 男生BMI18（kg/m2）为肥胖； 女生BMI17.50（kg/m2）为肥胖,2、身高标准体重法,WHO推荐的以身高为基准，采用标准体重

4、来评价肥胖的方法。,我国成年人标准体重参考计算公式,或：标准体重（kg）= 身高（cm）-1000.90或：标准体重（kg）= 身高（m）222,超重及单纯性肥胖的判断标准,肥胖度=实际体重（kg）/身高标准体重（kg） - 1100%,中国城市青少年儿童身高体重指数均值,身高体重指数=体重（kg）/身高（cm）1000肥胖度=实际身高体重指数/身高标准体重指数 - 1100%,红色数据反映“1995年中国学生体脂调研报告”的结果黑色数据引自运动医学1980年,全国汉族学生身高和体重平均值,3、体脂%法,体重脂肪重（即体脂重）和去脂体重（即瘦体重）肥胖判断标准儿童少年 男生20%；女生25%成

5、年人 男性20%；女性30%测量和估算体脂%的方法水下称重生物电阻抗法双能X-射线吸收法皮褶厚度估算法,（1）水下称重法,原理测量受试者水下重量，根据水的密度，利用浮力定律计算出实际人体密度。水的密度为1脂肪组织的密度0.9瘦组织密度1.1利用公式计算出身体脂肪量和体脂%准确性高，适用于科学研究，但老人和小孩不适宜。,（2）生物电阻抗法,原理人体是电的良导体，导电性反映人体水的含量，因脂肪组织中几乎不含水，而水含量与瘦组织密切相关，因此，电阻的大小可以反映机体脂肪组织含量。优点适用于各类人群体脂%，尤其是老年人，缺点但该方法不能反映机体脂肪的分布情况。,（3）皮褶厚度估算法,常用测量部位肱三头

6、肌、肩胛下角、髂前上棘、腹部、大腿小腿、胸部和腋部男性身体密度=1.1125025-0.0013125(X1)+0.0000055(X1)2-0.0002440(X2)女性身体密度=1.089733-0.0009245（X1）+0.0000055(X1)2-0.000097(X2）X1：男：胸部+肱三头肌+肩胛下角皮褶厚度（mm） 女：髂前上棘+肱三头肌+腹部皮褶厚度（mm）X2：年龄（岁）体脂%=（495/身体密度）-4507-12岁学龄儿童男生体脂%=6.93+0.428X女生体脂%=7.896+0.458XX=肱三头肌+肩胛下角皮褶脂肪厚度,皮脂厚度指数评价标准（Order）,4、围度法

7、,腰围（或腹围）与臀围的比值男性0.95女性0.80,腰围、BMI、超重及肥胖与健康危险的关系,5、身高标准皮脂厚度和体重评价法,单用某项指标评价肥胖存在一定误差。因此提出以身高为基准，用皮脂厚度和体重两项指标来评价肥胖。凡超过身高的皮脂厚度界值为“疑似肥胖”凡超过身高的体重界值为“疑似超重”凡两项同时超过界值判定为肥胖。,三、肥胖的发病机制,（一）生理因素与肥胖,1、中枢体重“调定点”理论神经中枢（下丘脑）有体重“调定点”体重 “调定点” ，食物摄入量减少，能量消耗赠加体重 “ 调定点”，食物摄入量增加，能量消耗减少在人的一生中体重“调定点”可以在一定范围内调节2、连接中枢与外周的饱感信号L

8、eptin,神经中枢（下丘脑）,信号物质（血液）,脂肪组织能量消耗,？,1978年Coleman等人在C57BL/6Job/ob突变的肥胖小鼠和正常的野生型小鼠之间进行交叉循环灌流时发现，肥胖小鼠缺乏一种血源性因子。这一因子具有调节能量摄入和组织代谢的作用。同时提出肥胖基因（ob）与这一血源性因子产生有关的假设。1994年Zhang等人克隆出鼠和人的ob基因，并发现其产物Leptin有调节体重和组织代谢的作用。,Leptin的生物学性质和生物学效应Leptin是一种脂肪组织源激素（蛋白质）Leptin由脂肪细胞产生，进入血液，经血液循环进入下丘脑发挥作用。作为连接中枢与外周的饱感信号，lept

9、in 使下丘脑感受器接受脂肪细胞充盈程度的信号，对其加工处理后，来调控能量摄入和能量消耗，即通过引起摄食量降低和能量消耗增加来降低体重，减少体脂积累。,脂肪细胞,Leptin,血液,Leptin,神经中枢,Leptin可通过三种途径调节机体脂肪的积累,1、通过中枢神经系统（下丘脑），降低食欲，减少能量摄取。摄食刺激因子-神经肽Y介质 Leptin抑制神经肽YmRNA的表达神经肽Y介质的生物学作用2、提高代谢率而增加能量消耗Leptin作用于中枢后增加交感神经系统的活性外周去甲肾上腺素（NE）的释放增加，激动脂肪细胞上的受体，使解偶联蛋白（UCP）的表达增加，大量储存的能量转变为热能释放出来解藕

10、联蛋白的生物学作用3、抑制脂肪合成Leptin可抑制乙酰CoA羧化酶基因的表达,脂肪组织,脂肪减少，体重降低,Leptin ,下丘脑Leptin受体,NPY及受体,饥饿反应,摄食，能耗体温 ，副交感活动,脂肪增加，体重升高,Leptin ,下丘脑Leptin受体,MC4受体,饥饿反应,摄食 ，能耗交感活动,Leptin调节能量代谢与体重的神经机制示意图,Leptin调节能量代谢与体重的神经机制主要由以下2种物质发挥作用：神经肽Y（neurpeptide Y，NPY）黑色素皮质素-4受体（MC4R）,3、解偶联蛋白（UCPs）UCPs是线粒体内膜上的一种具有调节质子跨膜作用的特殊蛋白质，它可以降

11、低质子电化学梯度，使呼吸链中的电子传递过程和ATP的合成解偶联，因此将储存的能量以热能的形式释放，提高静息代谢率。UCPs的作用机制意味着其在能量代谢和产热过程中起着非常重要的作用，并且可能使引发肥胖和其它饮食紊乱现象的关键因素。UCPs的研究前景进一步弄清的作用机理选择合理的促进手段，恰如其分的提高UCPs的活性,4、代谢因素,呼吸商=CO2/O2,糖氧化脂肪氧化,脂肪储存量,脂代谢紊乱,血浆甘油三酯（TC）总胆固醇（TC）低密度脂蛋白胆固醇（LDL-C）载脂蛋白B（Apo-B）高密度脂蛋白胆固醇（HDL-C）载脂蛋白A（Apo-A） ,动脉粥样硬化,（二）遗传因素与肥胖,遗传因素表现在2个

12、方面罕见的畸形肥胖由基因改变所致遗传因素与环境相互作用导致肥胖父母 BMI30 2倍 BMI35 3倍 BMI40 5倍脂肪量 环境因素遗传因素脂肪分布 环境因素遗传因素,基因的作用OB基因突变人类未发现OB基因突变可能与非编码区包括内含子有关Leptin受体基因突变青春发育、GH、NE肥胖鼠-单基因肥胖人-多基因,（三）环境及行为因素对肥胖发生发展的影响,具有潜在肥胖遗传因素的个体 食物 体力活动变瘦不具有潜在肥胖遗传因素的个体 食物 体力活动 变胖原因：生活方式的改变（汽车、电视、网络普及）膳食质和量的改变（高热量食物的增加）基础代谢率随年龄增长而下降 2%-3%/10年基础代谢（basa

13、l metabolism）或称基础代谢率（basal metabolic rate），是指人体在清醒而又极端安静的状态下，不受肌肉活动、环境温度、食物及精神紧张等影响时的能量代谢。基础代谢率通常以kcal/m2/h来表示,四、防肥减肥的理论基础与实践,能量平衡-体脂储存量,能量摄入 能量消耗 体脂储存量能量摄入 能量消耗 体脂储存量 减肥与减体重1、减少能量摄入节食、抑制食欲的药物、抑制吸收的药物、问题：瘦体重（蛋白质的摄入量、消化后的吸收）2、增加能量消耗影响能量代谢的几个因素劳动、运动与能量代谢精神活动食物的特殊动力效应环境温度,安静状态下的能量消耗运动时的能量消耗食物的生热效应寒冷生热和

14、应激生热,能量消耗的构成部分,能量摄入,能量消耗,1、行为改变2、膳食3、食欲抑制4、颌骨用线缠绕5、胃部手术,1、行为改变2、运动3、生热药物4、抑制吸收5、空肠-回肠短路,肥胖治疗与危险性示意,低 高,五、科学健康的防肥减肥手段体育运动,（一）运动减肥健体实践,1、运动对体重及体脂%的影响运动方式运动强度 体重持续时间 体脂%运动频率,运动减肥效果事例,2、运动对体脂分布的影响,腹部脂肪,体力活动,1、节食2、节食+有氧运动3、节食+抗阻力量练习,1、体重 10%2、皮下脂肪组织量 25%3、腹部脂肪组织量 35%,腹部皮下脂肪组织和腹部内脏脂肪组织优先动员,3、运动对血脂异常的影响, 甘

15、油三酯（TG） 总胆固醇（TC） 低密度脂蛋白胆固醇（LDL） 高密度脂蛋白胆固醇（HDL） ,不运动,运动,低密度脂蛋白胆固醇（LDL） ,动脉粥样硬化,高密度脂蛋白胆固醇（HDL） ,动脉粥样硬化,（二）运动减肥健体机制概述,摄入的能量（EI）=支出的能量（EE） 保持体重摄入的能量（EI）支出的能量（EE） 增加体重摄入的能量（EI）支出的能量（EE） 降低体重EE=RMR+TET+TEARMR：静息代谢消耗的能量TET：食物生热效应TEA：运动生热效应,1、运动增加能量消耗影响能量消耗的因素体重运动方式运动强度运动持续时间60kg，30min运动 消耗400Kcal1kg脂肪=0.2k

16、g水 + 0.8kg脂肪0.8kg 1000g 9Kcal/g =7200Kcal运动后过量耗氧（EPOC）,EPOC,UCPs,UCP3mRNA,运动,合成ATP,热量,RMR,2、运动对静息代谢率的影响 脂肪节食 体重 瘦体重 RMR 脂肪运动+节食 体重 瘦体重 RMR ,运动,脑胰岛素Leptin,中枢神经,交感神经,NE ,脂肪细胞3受体,UCP ,热量,RMR,运动对静息代谢率的影响（Poehlman E T 1991）,3、运动对能量摄入（食欲）的影响 胖人 摄食量 运动 瘦人 摄食量,大强度有氧运动,脑胰岛素,神经肽YmRNA,神经肽Y,摄食量,六、减肥健体育运动处方,（一）减

17、肥健体运动处方的制定原则,1、运动处方运动处方是根据参加运动者的体质、健康情况以及要达到的目的，以处方的形式确定的运动方式、运动强度、持续时间、运动频率和注意事项。是运动者进行身体活动的指导性条款。2、减肥健体运动处方目的是减少体内脂肪积累，强健身体，提高健康水平。3、制定减肥健体运动处方的原则安全性可接受性有效性,（1）安全性运动强度持续时间 体质健康水平和心肺功能水平练习频率关键：运动强度60%-85%HRmax或35%-70%VO2max或3-6METs,（2）可接受性运动方式应使参加者感兴趣，能够坚持下去，运动费用能够承受（3）有效性处方是否有效 体脂量下降与否？时间：锻炼的时间，下午

18、或晚上 能量消耗多20%锻炼的周期， 数周、数月、数年,（二）建议,1、膳食调整在满足营养需求的基础上，尽量减少热量的过多摄入。2、运动方式有氧运动抗阻力量练习+有氧运动 瘦体重3、长期坚持运动 血脂 不运动 启动脂肪组织肥大过程,（三）儿童肥胖的防治措施,儿童单纯性肥胖的原因能量摄入过多体力活动不足1、预防措施开展肥胖与健康的宣传教育，改变不良的生活方式和不合理的饮食习惯。提高对危险易感人群的识别，及时给予医疗监督,2、治疗措施指导思想保证正常生长发育，增强体能，促进运动能力的基础上，稳定匀速降体脂，勿追求短期效应，短时间的过分节食和过大运动量将影响生长发育。膳食指导运动处方行为矫正3、建议对家长进行肥胖危害和肥胖控制的知识教育指导家长改进膳食结构帮助儿童矫正不良行为60min65%HRmax的活动,