肝脏占位性病变影像诊断思路ppt课件.pptx

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1、,肝脏占位性病变影像诊断思路,同济大学附属同济医院 王培军,内 容,肝脏占位性病变影像表现（常见、不常见）影像诊断分析思路小结,2,一、常见肝脏占位性病变,良性肝脏血管瘤肝局灶性结节增生肝腺瘤肝血管平滑肌脂肪瘤肝脓肿肝炎性假瘤,恶性肝细胞肝癌胆管细胞癌转移瘤肝上皮样血管内皮细胞瘤肝神经内分泌瘤,3,肝脏癌前病变,参照2010版WHO消化系统肿瘤组织学分类命名癌前病变：肝脏不典型增生结节肝腺瘤（恶变率约为4.2%）肝血管平滑肌脂肪瘤肝脏胆管细胞乳头状瘤肝脏胆管细胞囊腺瘤,二、常见肝脏占位性病变影像学表现,肝癌分类,病理分型分为肝细胞癌HCC，肝内胆管细胞癌ICC，肝细胞癌-胆管癌混合型 肝细胞分

2、化程度分为高、中、低和未分化四级 国际常用Edmondson Steiner 分级 I、II、III、 IV级。I级分化好，IV级分化差,6,肝细胞癌,平扫形态不规则、密度不均匀、 边缘不完整增强扫描动脉期增强，门脉期后密度减低呈“快进快出”表现可有门脉、下腔静脉癌栓后腹膜淋巴结转移,7,8,形态不规则、密度不均匀、 边缘不完整,肝细胞癌,9,快进快出,肝细胞癌,动脉期,门脉期,平扫,10,门脉癌栓,肝细胞癌,门脉期,门脉期,平扫,11,肿大淋巴结,肝 细 胞 癌,增强,平扫,肝癌微血管侵犯（Microvascular invasion，MVI）,定义（病理学诊断）：显微镜下，内皮细胞衬覆的脉

3、管腔内见到癌细胞巢团，当癌细胞数量50个，即可诊断为MVI（如中央静脉、门静脉及包膜血管）,12,MVI 是肝癌具有侵袭性生物学行为的标志，对肝癌具有重要的预后价值,13,肝癌微血管侵犯（Microvascular invasion，MVI）,影像学评估CTMRIDWI、DKI等肝细胞特异对比剂PET-CT超声影像组学,提示微血管侵犯肿瘤较大（大于5cm）边缘不光滑没有包膜门静脉期持续强化边缘强化（晕征）,14,肝癌微血管侵犯,大于5cm更容易发生微血管侵犯,无MVI,无MVI,有MVI,有MVI,肿瘤大，边缘不规则，包膜不完整，提示发生微血管侵犯,大于5cm,小于5cm,15,肝癌微血管侵犯

4、,肿瘤大，边缘不规则，包膜不完整，更提示发生微血管侵犯,动脉期,门脉期,平衡期,平扫,有MVI,16,肝癌微血管侵犯,边缘不光滑、无包膜、不均匀强化、门脉期持续强化，更容易发生微血管侵犯,A,B,动脉期,门脉期,有MVI,17,肝癌微血管侵犯,平衡期,动脉期,有MVI,门脉期,动脉期,无MVI,预测MVI的双特征算法基于两个特征的成像识别（TTPVI）：动脉期评估内部动脉，门静脉或平衡期CT或MR评估低密度环（晕征）,影像学特征组成放射组学标志，预测HCC的MVI发生、肿瘤复发及整体预后在HCC中预测MVI具有高准确性的特征：肿瘤尺寸不光滑肿瘤边缘肿瘤周围增强内部动脉（动脉期）晕征（门脉期或平

5、衡期）,18,肝癌微血管侵犯（Microvascular invasion，MVI）,19,A1主动脉V1门静脉S1脾脏T1癌灶T2癌旁肝组织,肝癌微血管侵犯,灌注CT肝动脉血流增加、门脉血流减低，动脉分数增加肿瘤与肝组织门静脉血流差值或比值定量预测MVI,20,DWIb50,DWIb50,DWIb800,DWIb800,ADC0.68 103 mm2/s,ADC1.17 103 mm2/s,肝癌微血管侵犯,MVI组ADC值小于无MVI，可能与微血管侵犯造成血流灌注变化有关,有MVI,无MVI,21,肝癌微血管侵犯,肿瘤氟代脱氧葡萄糖高摄取能够有效预测MVI18F-FDG PET显示当存在微血

6、管侵犯时，SUV高于11C-PET,A 增强T1WI动脉期（病灶周围不均匀强化血管）；B 扩散峰度图（高信号）C 弥散图（低信号）；D ADC图（低信号，平均值0.647103mm2/s）,22,肝癌微血管侵犯,动脉期,扩散峰度图,弥散图,ADC图,肝癌微血管侵犯（Microvascular invasion，MVI）,肝细胞特异性对比剂MVI侵犯瘤周，门静脉血流减少而肝动脉血供增加但不足以代偿，肝细胞功能受损，细胞膜上专门负责转运Gd-EOB-DTP的OATPs和MRP2功能受损，局部摄取减少，肝胆期表现为低信号,23,平衡期：强化包膜不完整肝胆特异期：瘤周低信号,平衡期,肝胆期,24,肝癌

7、微血管侵犯,肝细胞特异性对比剂注意：肝动脉期瘤周强化（可能提示MVI肝动脉门静脉分流）,A,B,C,D,平扫,动脉期,门脉期,平衡期,25,肝癌微血管侵犯,肝特异性对比剂注意：肝胆特异期瘤周低信号,平扫,动脉期,门脉期,肝胆期,肝细胞癌肝细胞特异性对比剂,常用的肝细胞特异性对比剂莫迪司：肝脏低特异性对比剂，肝细胞摄取率3-5%，对比剂团注后40-120分钟才能得到肝细胞特异期图像（肝功能正常者一般推荐90分钟）普美显：肝脏高特异性对比剂，肝细胞摄取率高达50%，团注后10-20分钟就可得肝细胞特异期图像，检查时间短，可操作性强。驰豫率高，剂量0.025mmol/kg（仅约Gd-DTPA用量1/

8、4）,26,肝细胞癌肝细胞特异性对比剂,平扫T1WI示低信号，T2WI示高信号DWI SI随b值增高而增高典型强化方式动脉期明显强化 门脉期及延迟期对比剂快速流出 包膜征（Capsule sign）门脉期及延迟期边缘环形强化肝胆期：低信号，未见肝特异性对比剂摄取,27,28,小HCC平扫（低信号）；动脉期（明显强化）；门脉期（等信号）延迟期（等/稍低）；肝胆期（明显低）,小肝癌肝细胞特异性对比剂,普美显Gd-EOB-DTPA,高分化HCCA T2WI抑脂（稍高信号，d2cm）；B 动脉期（明显强化）C 门脉期（迅速廓清）；D 肝胆特异期（低信号）,29,莫迪司Gd-BOPTA,小肝癌肝细胞特异

9、性对比剂,30,有利于早期肝癌及癌前结节的识别及鉴别,普美显Gd-EOB-DTPA,小肝癌,低分化HCC:快进快出（动脉期明显强化，假包膜持续强化，肝胆期明显低信号）高分化HCC:（动脉期轻中度强化，门脉期及延迟期廓清，肝胆期明显低信号）,HCC分化程度,普美显Gd-EOB-DTPA,HCC分化程度,A、B 高分化HCC肝胆期（低信号病灶内见斑片状高信号）C 中分化HCC肝胆期（病灶周围环形等或稍低信号）,A,B,C,普美显Gd-EOB-DTPA,33,肝硬化背景下结节的鉴别,需要注意：HGDN与早期HCC鉴别困难,要点,随访中出现以下征象提示癌变T2WI结节信号增高出现“结中结”（假）包膜形

10、成扩散明显受限动脉期血供明显增加（最重要）肝胆期不摄取对比剂，多提示HCC（有助于乏血供小HCC鉴别）肝胆期摄取对比剂（高信号），提示肿瘤分化好然而，10%HCC摄取对比剂，与FNH鉴别困难,34,35,乙肝肝硬化背景动脉期、门脉期（囊实性伴分隔强化，快进快出强化结节）需与囊腺瘤鉴别,肝癌,36,a：左肝叶肝内胆管局灶性扩张(箭头)；b:不均匀周边增强(箭头)c：血管侵犯左门静脉分支形成瘤栓(星号)需与胆管细胞癌鉴别。发现门脉癌栓有助于HCC诊断,肝癌,37,纤维板层型肝癌,T2WI（高信号伴中央瘢痕）、增强T1WI动脉期（明显强化）、门脉期（廓清）没有肝硬化背景的形态学特征,肝癌,肝胆管细胞

11、癌,平扫不规则形边缘模糊单发或多发，低密度影可伴有胆管扩张、胆管结石或钙化增强扫描周边轻度延迟强化,38,39,肝胆管细胞癌,T1WI（低）；T2WI（稍高，不均，胆管扩张）；DWI（环形稍高，中央等低信号）动脉期（周边强化，向中央延伸）；门脉期、延迟期（向心性强化，包膜回缩）,40,肝胆管细胞癌,轻度强化或强化显著（注意强化周边为著，仍为向心性强化）可见胆管扩张强化显著者需与血管瘤鉴别,41,不同b值DWI（b=150、750s/mm2）高b值DWI背景抑制更好，病变更明显,肝胆管细胞癌,b=150s/mm2,b=750s/mm2,42,肝胆管细胞癌,DWI（周围高、中心低），ADC图信号正

12、好相反普美显增强肝胆特异期低信号中央少许稍高信号（靶征），发现更多子灶,靶征,43,T2WI（周围较中央稍高信号）；动脉期（周边环形强化伴中央分隔样强化）；延迟期（靶样强化，对比剂向心性填充）“靶征”或“靶样强化”有助于和HCC鉴别,肝胆管细胞癌,混合型肝细胞-胆管细胞癌（cHCC-CC）,动脉晚期（边缘强化明显）；门脉期、延迟期（中央延迟强化，外周强化廓清，伴假包膜征）；肝胆期（中央强化，外周低信号，形成靶征）,普美显Gd-EOB-DTPA,肝脏转移瘤,平扫不规则形或类圆形边缘模糊，单发或多发，密度欠均匀增强扫描轻度强化或呈快进快出表现也可呈“血管瘤样”增强表现“牛眼征”较有特征性,45,4

13、6,平扫：多发，类圆形，密度欠均匀增强：轻度环形强化,肝脏转移瘤,47,也可呈“血管瘤样”增强表现,肝脏转移瘤,48,快进快出,肝脏转移瘤,49,牛眼征,肝脏转移瘤,50,卵巢癌肝转移,肝转移瘤,结肠癌肝转移,鼻咽癌肝转移,鼻咽癌肝转移,乳腺癌肝转移,结肠癌肝转移,51,a、b：T2WI（高信号及部分中央低信号，微囊）c、d：动脉期（轻度周边强化，门脉期中心少许强化）结直肠癌肝转移 需与胆管细胞癌鉴别,肝转移瘤,52,T2WI、T1WI、动脉期、门脉期（单发富血供，快进快出）乳腺肝转移 需与肝癌鉴别,肝转移瘤,53,动脉期（轻度强化）；门脉期（强化不明显）；肝胆期（显著低信号，多发）右乳癌术后

14、随访病灶增多，部分病灶增大，证实为肝转移瘤,普美显Gd-EOB-DTPA,肝转移瘤,54,CT平扫、增强（多发钙化，富血供） 结肠癌腺肝转移,肝转移瘤,55,原发灶、增强（钙化结节） 软骨肉瘤肝转移,肝转移瘤,肝脏上皮样血管内皮瘤,肝脏上皮样血管内皮瘤是一种罕见的肝脏血管肿瘤，发病率最高中年，以女性居多，病因不明。大多数肿瘤无症状好发于软组织及多器官的低度恶性肿瘤，恶性程度及分化介于血管瘤和血管肉瘤之间全身可发生，大多为肝脏。肝外常见累计肺、腹膜、淋巴结、骨组织诊断金标准：透明基质的背景上皮样肿瘤细胞的存在。CD31、CD34、因子VIII和Podoplanin免疫组化阳性(D2-40)确认,

15、56,恶性肝脏上皮样血管内皮瘤,肝脏上皮样血管内皮瘤,增强CT（包膜下低密度灶）、T2WI（高信号）、增强T1WI（靶征）,57,影像分型孤立结节型多发结节型弥散型典型征象肝包膜回缩、晕征、靶征、病灶内有钙化DWI平均ADC较其他恶性肿瘤明显高,可早期于肝包膜下结节样生长，逐渐融合成弥散型,58,肝上皮样血管内皮瘤,CT平扫、门脉期（多发包膜下结节）； T2WI（靶样中心较高信号）；DWI（晕征）Gd-EOB-DTPA动脉期、门脉期（周围逐渐环形强化）；肝胆期（低信号）增殖上皮样细胞具有丰富空泡细胞质；免疫组化染色CD31呈阳性,“棒棒糖”征 （红色箭头）,HE200,IHC染色100,59,

16、平扫、动脉期、门脉期、肝胆特异期（莫迪司）需要与肝腺瘤鉴别,肝脏血管内皮瘤,肝脏血管肉瘤,CT和MRI特点肿块边界模糊，密度不均匀，容易出血，少数伴有继发性钙化，增强扫描显示典型的向心非均匀性增强高度恶性血管肉瘤可能无增强特殊情况：小而均匀强化（需与血管瘤鉴别）增强不均且早期快速增强，边界清（需与肝细胞癌鉴别）,平扫T1WI（低）;T2WI（高）;动脉期和静脉期（向心不均匀增强，造影剂最终未能完全填充病灶）,肝脏神经内分泌肿瘤,神经内分泌肿瘤NET较罕见，常发生于胃肠道(GIT)、胰腺和气管支气管肺系统。占所有GIT恶性肿瘤的1-2%，主要发生在小肠肝脏是最常见的NEC转移部位原发性肝神经内分

17、泌肿瘤(PHNET)罕见，仅占所有NET病例的0.3%PHNEC与HCC合并发生非常罕见,增强CT动脉期（胰腺体/尾部不均质轻度强化肿块、多发肝转移）,低级别胰岛素瘤,62,肝血管瘤,平扫呈类圆型低密度灶，边缘尚光整，密度尚均匀增强扫描对比剂呈向心性充填病灶（少数为离心性充填）小病灶早期均匀强化延迟扫描病灶全部或大部呈等密度,63,64,对比剂呈向心性充填病灶延迟扫描病灶全部或大部呈等密度,肝血管瘤,65,对比剂呈向心性充填病灶延迟扫描病灶全部或大部呈等密度,肝血管瘤,66,对比剂呈离心性充填病灶延迟扫描病灶全部或大部呈等密度,肝血管瘤,67,对比剂呈离心性充填病灶延迟扫描病灶全部或大部呈等密

18、度,肝血管瘤,68,肝血管瘤,中心强化，逐步填充,69,快进慢出,肝血管瘤,70,快进慢出,肝血管瘤,71,肝血管瘤,快进慢出,A.B.动脉期，C. 门脉期，D. 3min，E. 5min，F.肝胆期病灶边缘呈结节状强化，逐渐向中心填充肝胆特异期：不摄取Gd-BOPTA呈低信号,72,肝血管瘤,肝硬化性血管瘤,CT平扫（低）；T2WI（高）；增强T1WI（边缘及分隔轻度强化）；ADC图（高）肝血管瘤退变如钙化、血栓，少数形成丰富纤维瘢痕，极少数继发玻璃样变性,A,B,C,D,肝血管瘤,肝脓肿,两大类:细菌性肝脓肿又称化脓性肝脓肿PLA，和胆道疾病及操作、胃肠道外血行播散、心内膜炎、吸毒、局部肿

19、瘤射频介入治疗、外伤有关。不明原因隐匿起源PLA约占25%寄生虫性肝脓肿ALA由溶组织性内阿米巴引起，导致阿米巴肝病理分期炎症期脓肿形成早期脓肿形成期微脓肿或小脓肿( 2cm)广泛分散，粟粒型病变，子脓肿聚集在中央大脓肿周围,74,肝脓肿,炎症期范围不等的片状稍低密度或稍长T1稍长T2信号炎性水肿区增强动脉期一过性强化，门静脉期与正常肝实质密度相似，延迟后与后者相比强化衰减速率慢脓肿形成早期“蜂窝征”“簇形征”或“花瓣征”大水肿、小脓腔增强扫描为“簇状逐渐强化、衰减延迟”征象脓肿形成期“环靶征”、单环或双环征脓腔不强化，脓肿壁及分隔可强化可出现气体、气液平,75,76,炎性水肿区邻近组织蔓延所

20、致,大水肿、小脓腔,炎症期及脓肿形成早期,肝脓肿,77,“蜂窝征”“簇形征”或“花瓣征”增强扫描为“簇状逐渐强化、衰减延迟”征象,脓肿形成早期,肝脓肿,78,分隔强化，网状强化,动脉期肝实质一过性异常强化( THAE 征) 静脉期和延迟期持续强化或病灶缩小征,脓肿形成期,肝脓肿,79,动脉期肝实质一过性异常强化( THAE 征),脓肿形成期,肝脓肿,增强后脓肿边缘强化周围肝实质继发毛细血管通透性增加,脓肿壁快速显著强化，门脉或延迟期持续强化，脓腔不强化，病变内可含分隔,80,肝脓肿,81,环形强化，牛眼征,肝脓肿,82,内可见气体,肝脓肿,83,大分叶状、界限清楚、壁增厚并强化；囊内积气、邻近

21、肝实质轻度充血,肝阿米巴脓肿,肝局灶性结节增生,平扫T1WI呈等/低信号T2WI呈等/高信号、 中央瘢痕高信号增强扫描快进快出快进慢出中心瘢痕可强化,84,85,中心疤痕： T1WI（稍低）T2WI抑脂（稍高）动脉期（强化），延迟（强化）病灶周边增粗扭曲血管环绕并分支入病灶,肝脏局灶性结节增生,病灶周边增粗扭曲血管环绕并分支入病灶动脉期病灶富血供，均匀强化，门脉期呈等或略低密度/信号,86,肝脏局灶性结节增生,肝局灶性结节增生普美显Gd-EOB-DTPA,平扫它对FNH的诊断有较高的价值增强动脉期强化延迟期持续强化，甚至可以较动脉期明显肝胆期可见残留强化,87,原因是普美显约50%经胆道系统排

22、泄，而FNH往往有小胆管异常，从而导致肝胆期（注射后20分钟扫描）强化,A动脉期（明显强化）；B.静脉期（持续强化，无廓清，中央低信号瘢痕）C.延迟期（持续强化）；D.肝胆期（肿块残留强化）,88,肝脏局灶性结节增生,普美显Gd-EOB-DTPA,89,肝脏局灶性结节增生,普美显Gd-EOB-DTPA,A平扫（等）；B动脉早期（明显强化）；C.动脉晚期（持续强化，无廓清）D.E.门脉期、延迟期（持续强化）；F.肝胆期（肿块残留强化）,肝腺瘤,平扫低密度灶,密度均匀，边缘清楚，可有包膜增强扫描快进快出快进慢出也可轻度强化出血、脂肪变性,90,肝腺瘤,影像特征：CT、MR表现与肝腺瘤病理学基因表型

23、密切相关HNF-1失活型（脂肪变性，恶变几率小）HNF-1突变型（可能存在细胞内脂肪，反相位信号减低，多无瘤内出血，增强动脉期中等强化，门脉及延迟期等或低密度）炎症型（易瘤内出血，增强动脉期明显强化，门脉及延迟期持续强化）连环蛋白突变（无明显特征，造影血运丰富，向心性血供，恶变风险高）,鉴别诊断,AFP阴性原发性肝癌肝血管瘤肝脏局灶性结节增生,92,快进快出,肝腺瘤,93,约7-10%病例内见脂肪变性,肝腺瘤,瘤内出血、坏死及脂肪的存在，动脉期显著强化可不均匀，门脉期延迟期持续强化,94,肝腺瘤,小腺瘤迅速强化，由于动静脉瘘，强化不持久，包膜下供血动脉强化,95,肝腺瘤,96,炎症型HCA a

24、. T2WI高信号；b. 平扫T1WI等信号；c.动脉期明显增强化；d.门脉期持续性强化,炎症型HCA 肝胆期（20min）呈低信号，但信号强度比偏高，提示持续性强化,肝腺瘤,普美显Gd-EOB-DTPA,97,肝腺瘤,普美显Gd-EOB-DTPA,A. 平扫T1WI（稍高信号）；B, C .动脉期（高信号）D3min，E5min（信号减低），F.肝胆期（低信号）,肝血管平滑肌脂肪瘤（HAML）,HAML是一种少见来源于肝脏间叶组织的良性肿瘤分为4种类型，其中混合型最常见混合型（各种成分比例不等，脂肪1070）脂肪型（病变含有明显成熟脂肪组织，脂肪70）平滑肌型（病变以平滑肌成分为主，脂肪10

25、）血管型（病灶以粗大、扭曲的血管成分为主，细胞成分较少）,98,肝血管平滑肌脂肪瘤（HAML）,CT及MR平扫以发现瘤内脂肪密度影为特点但也有肿块内无脂肪密度影增强扫描动脉期肿块内软组织成分强化以血管平滑肌成分为主脂肪不强化门脉期及延时期肿块内实质持续强化但少数强化减弱,99,100,HAML分型：混合型(型),女性59岁，无肝炎肝硬化病史，增强后门脉期和延期持续强化,肝血管平滑肌脂肪瘤,101,HAML分型：脂肪瘤型(型),女性34岁，无肝炎肝硬化，肿瘤指标阴性，脂肪为主团块内多发条状扭曲血管影,肝血管平滑肌脂肪瘤,102,HAML分型：肌瘤型(型),女性45岁，无肝炎肝硬化，肿瘤指标阴性，

26、动脉期强化，门脉及延迟期强化减退,肝血管平滑肌脂肪瘤,103,HAML分型：血管瘤型(型),动脉期明显强化，门脉及延迟期略低,厚壁异型血管,肝血管平滑肌脂肪瘤,强化方式：快进快出（AML）,104,平扫（低密度影）；动脉期（明显强化）；门脉期（强化减弱）,肝血管平滑肌脂肪瘤,影像表现：含脂肪+少强化,强化方式：弱强化（AML）,（15%AML乏血供）,105,肝血管平滑肌脂肪瘤,106,含脂肪血管穿行肿瘤内,肝血管平滑肌脂肪瘤,女性 37岁,强化方式：持续强化（AML）,乏脂肪延迟强化,107,肝血管平滑肌脂肪瘤,108,MR平扫,MR DWI b=800,肝胆期 病灶信号减低,肝脏血管平滑肌

27、脂肪瘤,普美显Gd-EOB-DTPA,肝炎性假瘤,较少见良性肿瘤, 可发生在身体的任何地方,最常见的肺和眼眶1953年Baker首次描述,多数在婴儿时期,并在40到70岁之间,60%是女性病因不清楚，可能与创伤、感染及变态免疫反应等有关系组织学特点: 增生的纤维组织被炎症细胞浸润为病理特征的肿瘤样病变临床无特异性，可发热、黄疸、腹痛、消瘦实验室:可白细胞增多,红细胞沉降率升高,或C反应蛋白质水平增加病变可自然和抗生素治疗回归,109,因无肝动脉供血，增强动脉期无强化表现，边界不清门脉及延迟期，炎性假瘤周边较多纤维组织包绕，其边缘可强化且边界清晰因周边较多纤维组织强化后和肝实质密度一致，可产生病

28、灶缩小感特征性表现,110,肝炎性假瘤,有些病灶不均匀强化，可能其中炎性细胞含量较大，而凝固坏死少，或者病灶内含较多纤维组织和坏死相夹杂,111,肝炎性假瘤,112,T1WI（周围等、中央低信号）；T2WI（周围高、中央低信号，提示中央区更多纤维化）；增强（持续强化，中央区域延迟强化）,A,B,C,肝炎性假瘤,113,门脉期、延迟期周围区域（肝实质一过性灌注异常）提示动脉-门静脉分流(A箭头)中央区域（延迟强化，强化程度大于肝实质）(B箭头),A,B,肝炎性假瘤,114,A：T2WI（椭圆形等信号，周围高信号环和中央液性高信号）B：门脉期 Gd-DTPA（环形强化，内、外同心圆低信号）C：延迟

29、期（主要呈等信号，周围环状强化，中央无强化）,A,B,C,肝炎性假瘤,炎性肌纤维母细胞瘤,115,肿块样病变，合并包膜回缩，边缘强化，激素治疗有效此例用强的松治疗后肿块消失,肝炎性假瘤,116,有关鉴别诊断几个问题思考,一、强化方式1、平扫低密度灶，考虑什么？2、平扫低、动脉期高密度灶，考虑什么？3、平扫低、动脉期高、门脉期低密度灶，考虑什么？4、平扫低、动脉/门脉期高，延迟期等/略高密度？ 怎么鉴别？,117,118,平扫低密度,原发性肝癌转移性肝癌血管瘤腺瘤局灶性结节增生FNH血管平滑肌脂肪瘤AML炎性假瘤囊肿,强化方式1、平扫低密度灶，考虑什么？,119,动脉期,囊肿炎性假瘤,平扫低密度

30、,无或弱强化,强化方式2、平扫低、增强动脉期高密度灶，考虑什么？,120,门脉期,原发性肝癌转移性肝癌腺瘤FNHAML,动脉期强化,减退,强化方式3、平扫低、动脉期高、门脉期低密度灶？,121,延迟期,门脉期高,强化方式4、平扫低、动脉/门脉期高，延迟期等/略高密度？,二、鉴别诊断：抓住病变特征+特异性显像剂普美显应用,抓住病变特征中心瘢痕出血、坏死、脂肪变性、是否存在动静脉瘘普美显应用肝细胞癌不含正常肝细胞，在肝胆期呈低信号血管瘤内不含正常肝细胞，因此其在肝胆特异期呈明显低信号FNH含有正常功能肝细胞，在肝胆期表现出稍高或等信号肝腺瘤不含正常肝细胞，在肝胆期呈低信号,122,123,鉴别1：

31、肝硬化背景下结节与小HCC,需要注意：HGDN与早期HCC鉴别困难,124,鉴别2：HCC、FNH、腺瘤, 如果门脉期不退，不伴出血坏死及脂肪变性，不伴动静脉瘘，怎么办？ 回答：看普美显。高信号为FNH，低信号为腺瘤,鉴别3：不典型AML,AML含成熟脂肪，持续强化，少数强化弱，为细胞成分多，血管少，乏血供，如平滑肌型。特殊类型需要鉴别诊断快进快出（肌瘤型III型）：普美显3min、10min为低信号 （此型与肝癌鉴别困难，肝癌普美显肝胆特异期也为低信号）快进慢出（血管瘤型）： （此型与血管瘤鉴别困难，血管瘤普美显肝胆特异期也为低信号）,125,摄取对比剂部分胆管细胞癌FNH肝脏异常灌注区局灶

32、性脂肪肝,126,不摄取对比剂肝细胞癌转移瘤大部分肝腺瘤囊肿血管瘤血管平滑肌脂肪瘤炎性病变孤立性坏死结节,无典型临床表现、影像特征者，多依靠病理确诊。有恶变倾向者尽早择期手术,鉴别4：肝胆特异期摄取对比剂不同,三、肝病灶在增强后对比剂快进，快出与慢出的时间怎么分界？,原发性肝癌99.5%以上快出，90120s 肝血管瘤100%慢出，5min 转移性肝癌、腺瘤、局灶性结节增生、AML可快出、慢出,127,四、肝病灶在增强后对比剂慢进、慢出,肝血管瘤较大病灶多见 肝脓肿肉芽组织形成 原发性肝癌含纤维组织较多的癌灶，如胆管细胞癌,128,五、病灶周围出现薄层包膜，增强后不强化或强化,原发性肝癌 转移

33、性肝癌 腺瘤,129,六、增强后低密度病灶周围出现二个环状结构，中心为低密度灶，周围为略高密度环，最外又为低密度环?,转移癌牛眼征，靶心不大，两个环状结构相对宽厚 恶性淋巴瘤类似牛眼征 肝脓肿双靶征，靶心相对大，两个环状结构相对较窄,130,七、增强后低密度灶周围环状强化,原发性肝癌 转移性肝癌 肝脓肿,131,八、低密度灶内有钙化,转移性肝癌大肠癌多见原发性肝癌较少见，如胆管细胞癌等,132,九、肝脏病灶有占位效应(压迫胆管、病灶隆起等征象）,多见实质性肿瘤、囊肿非常少见肝脓肿,133,十、门脉内增强后有充盈缺损,恶性肿瘤所致癌栓原发癌多见转移癌较少见 肝硬化等因素所致的血栓,134,十一、病灶内分隔呈蜘蛛征,肝脓肿多见 胆管细胞瘤罕见,135,谢谢！,136,