老年人糖尿病 ppt课件 PPT课件.ppt

《老年人糖尿病 ppt课件 PPT课件.ppt》由会员分享，可在线阅读，更多相关《老年人糖尿病 ppt课件 PPT课件.ppt（59页珍藏版）》请在三一办公上搜索。

1、2022/11/24,1,老年糖尿病SENILE DIABETES MELLITUS,重庆医科大学附属第一医院老年病学教研室 魏倩萍,2022/11/24,2,【概述】,糖尿病 (diabetes mellitus, DM) 是由多种病因（遗传、环境）引起的以慢性高血糖为特征的代谢紊乱综合征。由于胰岛素（INS）分泌或/和作用的缺陷(IR)，而引起糖、蛋白质、脂肪代谢紊乱，以及继发的水和电解质代谢紊乱。久病后常并发心血管疾病、眼、肾、神经等病变，功能缺陷及衰竭。,老年糖尿病 是指60岁以后发病或60岁以前发病而延续到60岁以后的糖尿病。,定义,2022/11/24,3,DM的流行病学,糖尿病患

2、病率逐年增加，是影响人们健康的常见病、多发病。 其患病率增高主要与生活水平提高及不健康的生活方式有关。 普查资料表明，随年龄增长糖尿病发病率明显升高。,2022/11/24,4,糖尿病流行情况（全球）,2022/11/24,5,糖尿病流行情况（中国）,患病率 1979：1.00 1989：2.02 1996：3.21 2002：3.31 年增 0.1以上,全国近4000万。,2022/11/24,6,中国糖尿病患者人口统计,2022/11/24,7,2022/11/24,8,小结40%的65岁以上老年人有糖尿病（DM） 或糖耐量减低（IGT）50%的2型DM病人 60岁绝大多数老年DM属2型D

3、M，少数为迟发性的自身免疫性1型DM新诊断的老年DM中约30%空腹血糖（FBG）正常,2022/11/24,9,【糖尿病分型】,1型糖尿病2型糖尿病妊娠期糖尿病其他特殊类型糖尿病,2022/11/24,10,【病因、发病机制和自然史】,遗传 遗传易感性 多基因 广泛遗传异质性 家族聚集现象。 在同卵双生的双胞胎中，2型糖尿病有较高的 一同发病性。 2型糖尿病或者异常的葡萄糖耐量 发生率在同胞兄弟姐妹中为38%， 在2型糖尿病患者的子女中为33%。,2022/11/24,11,环境因素营养平均寿命延长同一民族不同环境发病率差异大其他,2022/11/24,12,2型糖尿病,T2DM有更明显的遗传

4、基础,2022/11/24,13,遗传因素和环境因素 在2型糖尿病发病中的作用,正 常,胰岛素抵抗,胰岛素分泌减少,2型糖尿病,Modified from Kahn R. Diabetes. 1994;43:1066-1084,2022/11/24,14,1) 胰岛素（分泌）缺陷,发病机制,2) 胰岛素（效应）抵抗,胰腺,周围组织,2022/11/24,15,胰岛素抵抗（Insulin resistance）,是机体对胰岛素的生物学反应低于预计正常水平的一种现象。即人体对一定量的胰岛素反应性减低的一种异常的病理生理状态。 2型DM普遍存在胰岛素抵抗，主要发生在肌肉（80%）和脂肪（约5 -10

5、% ）组织水平。 2型DM病人在发生临床高血糖前多年已存在胰岛素抵抗。,2022/11/24,16,胰岛素分泌缺陷,正常胰岛素分泌模式 脉冲式分泌 进食后分泌双峰 第一时相 5-10分钟 第二时相 90分钟B细胞功能异常 胰岛素分泌功能缺陷发展过程： 胰岛素脉冲式分泌受损 胰岛素第一时相分泌消失或减弱 B细胞功能衰竭 B细胞功能丧失一时相减弱或消失，二时相延迟（餐后低血糖）.,2022/11/24,17,2022/11/24,18,2型糖尿病代谢异常导致高血糖,胰岛素抵抗,高血糖,葡萄糖摄取减少,胰腺,胰岛素分泌受损,肝糖元分解增加,肝脏,脂肪及肌肉组织,Adapted from De Fro

6、nzo, Diabetes 1988; 37:667687.,2022/11/24,19,Adapted from De Fronzo, Diabetes 1988; 37:667687.,2型糖尿病的自然病程,正常糖耐量,IGT,2型糖尿病,2022/11/24,20,糖尿病的自然病程,微血管,2022/11/24,21,临床特点】,起病隐匿，症状不典型症状广泛且多样化 慢性并发症多且较严重急性并发症的致死率高 易出现低血糖,【,2022/11/24,22,【实验室检查】,尿糖测定 血糖测定 糖化血红蛋白和糖化血浆白蛋白： 糖耐量试验：OGTT（口服葡萄糖 耐量试验） 胰岛素（C肽）释放实验

7、 血脂及并发症的监测,2022/11/24,23,胰岛素（C肽）释放实验 在做OGTT时如同时测定血浆胰岛素、C肽的值即称为胰岛素释放实验。 血糖 胰岛素 C肽 0分钟 0.4nmol/l 达峰时间 30-60分钟 30-60分钟 30-60分钟 2h 7.8mmol/l 峰值为基础值的5-10倍 56倍 OGTT及胰岛素（C肽）释放实验用于诊断糖尿病和判断胰岛B细胞功能，指导制定糖尿病治疗方案。,2022/11/24,24,【诊断】,诊断 唯一指标是血糖。 葡萄糖氧化酶法测静脉血糖。 折算系数：mg/dl = mmol/l18,2022/11/24,25,诊断标准 美国糖尿病协会（ADA）D

8、M专家委员会，1997年提出新的诊断标准，WHO认可。 糖尿病 空腹血糖 7.0mmol/l 任意时间或OGTT中餐后2h血糖11.1mmol 有症状者：症状一次血糖值达标. 无症状者：两次血糖值达标. 空腹血糖损害（IFG） 空腹血糖：6.1mmol/l7.0mmol/l 糖耐量减低（IGT） 糖负荷后2h:7.8mmol/l11.1mmol/l,2022/11/24,26,诊断时应注意,除非有显著高血糖伴急性代谢失代偿或明显症状,否则应在另1日重复试验以确认符合诊断标准血糖为葡萄糖氧化酶法测定静脉血浆葡萄糖;随机是指任何时候,无须考虑与进餐的关系空腹指无能量摄入至少8小时随机血糖不能用与诊

9、断IGT和IFG应激状态(感染、创伤、手术等)后应复查血糖。,2022/11/24,27,【治疗】,目的: 不仅仅是控制血糖，而是全方位调控心血管 危险因素： 戒烟、控制体重、控制血压、控制 血糖、调控血脂、抗血小板聚集等，使糖尿病 治疗达标。糖尿病控制目标：亚太地区2型糖尿病 政策组，2002年第3版。原则： 1型DM,一旦建立诊断就开始用Ins 治疗; 2型DM无重要的急、慢性并发症，可试用 饮食控制加体育锻炼，如见效不满意,加用口服降 血糖药,如口服降糖药失效则用 Ins 治疗.强调早期 治疗,长期治疗、综合治疗、治疗措施个体化的原则.,2022/11/24,28,一般治疗,药物治疗,2

10、022/11/24,29,一般治疗,糖尿病宣教 认识疾病性质 了解基础知识 学会自我保健 知晓控制目标 学会正确使用便携式血糖仪,识别和处理低血糖反应,个人生活习惯和卫生 预防各种感染,掌握饮食治疗的原则和具体措施,正确使用降糖药物 胰岛素注射技术,2022/11/24,30,一般治疗,饮食控制 以达理想体重,总热量的计算：理想体重（kg）=身高（cm）-105成年人热量 (kcal /kg理想体重.d),休息状态： 25-30轻体力： 30-35,中度体力： 35-40重体力： 40以上,儿童、孕妇、营养不良、肥胖者可酌情增减。,2022/11/24,31,热量分配,碳水化合物 50% -

11、60%蛋白质 15%脂肪 25% - 30%,2022/11/24,32,运动治疗 运动处方（根据年龄，社会经济条件，文化及体力状况而定）养成健康的生活习惯忌长时间静坐少动的生活方式每天至少30分钟的中等强度体力活动每周至少2次力量训练,2022/11/24,33,监测 根据血糖情况，定期或经常检测血糖；23月定期复查糖化血红蛋白；每半年1年随访血脂、心、肾、神经功能和眼底情况。,2022/11/24,34,药物治疗,当病人的临床症状加重或血糖急剧升高，仅仅饮食控制和生活方式改变已不能达到理想的治疗目标时，应及时开始降糖药物治疗,2022/11/24,35,口服降糖药物,磺脲类非磺脲类的促分泌

12、剂双胍类-葡萄糖苷酶抑制剂噻唑烷二酮类,2022/11/24,36,磺脲类,作用机制：刺激胰岛B细胞分泌胰岛素 改善外周组织对胰岛素的敏感性常用药： 格列吡嗪（美吡达）、格列齐特 （达美康）、格列喹酮（糖适平）、 格列美脲（亚莫利）用法： 餐前半小时服用，增加体重适应症： 非肥胖的2型糖尿病病人的传统一线用药副作用： 所有磺脲类均会引起低血糖，老年或有 肝肾疾患的病人使用长效磺脲类药物 （优降糖）更加危险,2022/11/24,37,非磺脲类的促分泌剂 苯甲酸衍生物：瑞格列奈（商品名：诺和龙）,与ATP依赖性钾离子通道上的36Kda蛋白特异结合，促进胰岛素第一时相分泌，作用快且短暂。 苯丙酸衍

13、生物：那格列奈（商品名：唐力），直接作用于胰岛B细胞，迅速地刺激胰岛素分泌，快速降低餐后血糖的高峰，并可减少餐后血糖吸收后发生低血糖的机会。 用法：饭时服用，增加体重,2022/11/24,38,双胍类作用机制：促进外周组织摄取葡萄糖，加速糖 无氧酵解,抑制糖异生，抑制或延缓 葡萄糖在胃肠道吸收常用药： 二甲双胍、用法： 饭时或饭后服用，减轻体重适应症： 肥胖的2型糖尿病病人的一线用药副作用： 恶心、呕吐、腹泻、乳酸性酸中毒禁忌证： 肝肾功不全时、低血容量和心力衰竭等 缺氧时、败血症或大型手术中以避免 乳酸性酸中毒。,2022/11/24,39,葡萄糖苷酶抑制剂 机理： 通过竞争性抑制小肠粘膜

14、刷状缘的 糖苷酶，抑制寡糖的消化、吸收， 从而抑制餐后血糖的急剧上升， 达到降低餐后血糖的目的，对空腹血糖 的影响比较小。常用药：拜糖苹用法： 与第一口饭嚼服副作用：胃肠不良反应：肠胀气,2022/11/24,40,噻唑烷二酮类 机制：主要作用激活转录因子PPAR（过氧化物 酶体增殖子活化物受体），该受体被激活后 能调控多种与葡萄糖和脂肪代谢有关的多种 基因的表达，从而促进脂肪细胞的分解，增 加肌肉和脂肪组织对葡萄糖的摄取和利用， 减少肝糖的生成，达到改善胰岛素抵抗的目的。 适应证：单独或联合其他降糖药物治疗2型糖尿病患者， 尤其是胰岛素抵抗明显者；用于IGT，预防发生 糖尿病。 常用药：文迪

15、雅、艾汀、太罗,2022/11/24,41,胰岛素,分类据来源分为：猪胰岛素、基因重组人胰岛素（诺和灵、优泌林）。据作用时间分为：超短效、短效、中效、长效、30R预混、50R预混。,2022/11/24,42,胰岛素治疗的适应证 1型糖尿病。 糖尿病急性并发症。 2型糖尿病经饮食和口服降糖药未获良好控制。 应激:严重感染、外伤、手术。 妊娠和分娩。 糖尿病严重慢性并发症。 全胰切除引起的继发性糖尿病。,2022/11/24,43,胰岛素的副作用低血糖反应（剂量过大、饮食失调）水肿（钠潴留）视力模糊（晶状体屈光度改变）过敏反应,2022/11/24,44,胰岛素强化治疗过程中 空腹血糖增高的可能

16、原因黎明现象：夜间血糖控制良好，无低血糖发生， 仅于黎明前一段短时间出现高血糖。 可能为皮质醇、生长激素等对抗激素分泌增多所致。Somogyi现象：胰岛素剂量过大 夜间曾有低血糖，因在睡眠中未被察觉，继而发生低血糖后的反应性高血糖。夜间胰岛素剂量不足 夜间多次（0、2、4、6、8时）测定血糖有助于鉴定早晨高血糖的原因。,2022/11/24,45,高渗性非酮症糖尿病昏迷（Hyperosmolar nonketotic diabetic coma,HNDC）,多见于老年2型糖尿病 50 - 70岁好发 男女相等约2/3发病前无糖尿病史或仅有轻微症状病死率40 -6 0%可与酮症酸中毒并存,202

17、2/11/24,46,诱 因,引起血糖增高的因素 应激：感染、手术、烧伤、外伤、急性 心肌梗塞、脑血管意外 使用使血糖升高的药物：糖皮质激素、利尿剂、 糖摄入过多、大量输入葡萄糖、 高糖饮食 合并其他内分泌疾病：甲亢、肢端肥大症引起脱水的因素 水摄入不足或失水：呕吐 腹泻 饥饿 使用利尿剂和脱水剂 透析 烧伤急慢性肾功能不全,2022/11/24,47,发病机制,自身胰岛素量足以抑制脂肪分解 各反向调节激素如糖皮质激素 儿茶酚胺 胰高糖素等外周组织利用葡萄糖 肝糖原分解 糖异生血糖 老年人口渴中枢功能障碍 主动饮水维持 水平衡的能力下降 肾脏调节水电解质能力下降 血糖排出障碍 血糖升高致高渗性

18、利尿,2022/11/24,48,病理生理,严重的高血糖严重失水：失水失盐，低血容量性高渗性脱水，可超过体重的12% ；肾血流量 肾功能损害无酮症，或很轻的酮症电解质紊乱 -高 钠血症中枢神经功能障碍（因脑细胞脱水以及老年患者大脑供血不足等因素，临床突出表现为神经精神症状）。,2022/11/24,49,临床表现,起病较糖尿病酮症酸中毒缓慢 常被各种诱发疾病掩盖一般症状 烦渴 多饮 多尿 乏力 头晕 食欲不振 恶心 呕吐 腹痛神经系统 表情迟钝 神志恍惚 定向障碍 四肢 肌肉抽动 烦躁 淡漠 进行性嗜睡 昏迷癫痫样发作 抽搐 偏瘫 失语 病理征阳性循环系统 明显失水征 眼球凹陷 血压 心率 四

19、肢厥冷,2022/11/24,50,实验室检查,高血糖：血糖33.3mmol/L（33.366.6mmol/L）高血浆渗透压：330360mmol/L ，多在350 mmol/L以上高血钠: 血钠可达155 mmol/L常伴有氮质血症尿酮 ： 或pH ： 正常或降低CO2 正常或降低简易血浆渗透压计算公式 2 Na K （ mmol/L ） 血糖尿素氮,2022/11/24,51,诊断 病史 症状体征 实验室检查 鉴别诊断 脑血管意外 颅内感染 尿毒症,2022/11/24,52,治疗,补液 尽快输液纠正失水和血容量不足 改善血浆 高渗状态 输液种类：失水较DKA严重，首先补等渗盐水静滴，尽快

20、纠正失水和血容量不足以恢复血容量，改善血浆高渗状态 待血压稳定之后给予0.45%低渗盐水，直至血浆渗透压降至330 mmol/L，再改输等渗盐水。但对输低渗盐水存在争议，因为低渗盐水可致血浆渗透压下降太快，可能诱发脑水肿 低渗盐水可出现溶血反应,2022/11/24,53,我们主张输等渗盐水，若渗透压太高，可胃肠道补充水分，口服或鼻饲注入，可较快缓解高渗状态，而且安全，尤其本病患者常有心血管疾病，补液时警惕心力衰竭输液量： 可按体重10%15%估计给液量输液速度：先快后慢 头4小时输入补液量的1/31/4 12小时内 1/2补液量尿量 24小时 剩余量,2022/11/24,54,胰岛素治疗

21、其胰岛素需要量较DKA用量小， 其方法与DKA类同。 小计量持续滴注 0.1U/kg/h。 当血糖下降至16.7mmol/L时， 改补5%GS+拮抗糖胰岛素（41）,2022/11/24,55,补钾治疗前血钾低于正常 氯化钾11.5g/小时治疗前血钾正常 尿量40ml/h与输液和应 用胰岛素同时补钾 尿量30ml/h暂时不补治疗前血钾高于正常 暂时不补，密切观察血钾 水平 24h补充氯化钾10g 病人清醒后改为口服补钾,2022/11/24,56,积极治疗诱发因素和各种并发症控制感染 诱因和后期死亡的主要原因维护重要器官功能 心力衰竭 心律失常 输液量和 速度、血钾水平 肾衰竭 原有肾脏疾病 失水和休克 程度诊断是否及时 脑水肿 血浆渗透压 护理,2022/11/24,57,预 后,本病病死率较高，多在40%左右，年龄大又合并其他严重疾病是死亡率高的重要原因,2022/11/24,58,主要内容,1.糖尿病的概念及流行病学2.糖尿病的分型3.糖尿病的病因和发病机理4.临床特点实验室检查6.诊断7.治疗（饮食、药物）8.高渗性昏迷,2022/11/24,59,谢 谢,