肾动脉狭窄诊断及介入治疗 PPT课件.ppt

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1、动脉粥样硬化性疾病（冠状动脉、脑动脉、肾动脉和外周血管）为全球第一位致病和致死原因近年来通过积极控制血压、降低血脂和导管介入治疗已使冠心病、脑血管及外周血管疾病致死、致残率明显下降，然而缺血性肾病导致的肾功能衰竭却呈上升趋势肾动脉狭窄(RAS)可引起继发性高血压、发作性肺水肿、缺血性肾病甚至肾功能不全和尿毒症肾动脉狭窄临床症状不典型、诊断困难,概 述,流行病学,患者人群 发病率(%) 总人群 0.1高血压 1-550岁伴 (ARAS) 高血压 15 冠心病 10-19 恶性高血压 30 高血压+冠心病 20-30 终末期肾功能不全 15-20 高血压+冠心病+外周血管病 40-60 高血压+冠

2、心病+慢性肾功能衰竭 40-60,肾动脉狭窄发病率,流行病学,冠状动脉造影患者肾动脉狭窄（50%）检出率(%),病 因,常见病因：动脉粥样硬化性(ARAS) 70-80%纤维肌性发育不良(FMD) 20-30%少见病因：多发性大动脉炎主动脉缩窄/主动脉内斑块可造成肾动脉开口狭窄局部肿瘤压迫,不同病因肾动脉狭窄鉴别,病 因,病理,粥样硬化性肾动脉狭窄的特点是病变进展性15%患者5年内可发展为完全闭塞10-20%患者5年内肾功能将逐渐恶化每年有5-15%患者可发展为终末期肾脏病变透析治疗终末期肾脏病变年死亡率高达50%Mailloux观察683例终末肾脏病变血液透析患者，发现病因为肾动脉狭窄者5年

3、、10年存活率分别为18%和5%，较其他病因者明显降低,病理,粥样硬化性肾动脉狭窄的自然病程,病理,ARAS可为双侧性但多由一侧开始发生狭窄导致灌注压降低致使肾脏缺血肾素释放增加导致血压升高灌注压进一步减低时虽然可保持肾脏存活但出现肾脏缩小、滤过减少甚至尿液生成停止持续存在的严重缺血可使肾脏萎缩伴肾小球硬化、灶性坏死和多发性囊肿单侧肾脏病变不会产生严重肾功能不全，两侧均存在持续进展严重肾缺血可逐渐发展发终末肾脏病变,患者筛选,高血压 肾功能 其他突然发生 50岁 原因不明的氮质血症 单侧肾脏缩小急剧进展 ACE-I引发的氮质血症 腹部杂音恶性高血压 突发性肺水肿 左心功能正常的 心力衰竭,可疑

4、肾动脉狭窄的临床表现,患者筛选,实验室检查:尿钠减少静脉血肾素水平升高或正常肾功能不全时肌酐、尿素氮升高Captopril试验： Captopril 25-50mg 敏感性74% 特异性89%,患者筛选,Captopril核素扫描检查:示踪剂：锝99m标记的二乙酰三胺戊乙酸(DTPA) 碘125马尿酸钠 锝99m巯基乙酰三甘酸Captopril 25-50mg两侧测定值相差较大提示诊断敏感性和特异性 70% - 90%,患者筛选,Captopril核素扫描检查:优点： 诊断特异性较高缺点： 对于肾功能不全、两侧肾动脉狭窄或单一肾脏肾动脉狭窄患者效果欠佳 不能提供肾脏及肾动脉形态信息 Capto

5、pril可以进一步加重已存在肾功能不全患 者肾脏损伤，对于氮质血症患者慎用,患者筛选,二维和彩色多普勒双重超声:判断60%狭窄： 敏感性90-96% 特异性93-99%二维超声 一侧肾脏明显缩小多普勒正常： 肾动脉/主动脉峰速比=180cm/s60%-95%狭窄： 肾动脉/主动脉峰速比3.5 肾血流峰速=180cm/s100%阻塞： 肾动脉无血流信号 肾实质血流无信号,患者筛选,螺旋CT: 判断50%狭窄 敏感性94% 特异性98% 缺点：需要静脉注射100-150ml造影剂，价格昂贵磁共振： 判断50%狭窄 敏感性87-100% 特异性92-97% 优点：不需要造影剂 缺点：价格昂贵， 高估

6、病变,患者筛选,血管造影: 金标准 清楚观察狭窄确切部位、程度和形态 缺点： 需要造影剂， 为有创性 穿刺点血肿、出血 斑块脱落栓塞,患者筛选,心导管检查时伴有下列情况须行肾动脉造影：恶性高血压3种抗高血压药物不能控制的高血压不能解释的心衰和一过性肺水肿两侧肾脏大小不等不能解释的血清肌酐1.5mmg/dlACEI 诱发的肾功能不全伴有冠状动脉、外周血管病变,患者筛选,血管造影: 非选择性： 猪尾巴导管选择性：Judkins Right、IMA,治疗 -药物,预防和药物治疗 : 慎用血管紧张素转换酶抑制剂和损伤肾功能药物他汀类调脂药 进一步检查确诊,治疗-外科,外科手术 : 腹主动脉肾动脉旁路术

7、肾动脉内膜切除术肾动脉狭窄段切除对端吻合术自体肾移植术等 腹膜后，位置深，手术创伤大，术后并发症发生率和死亡率较高,治疗-介入,介入治疗目的：治疗高血压治疗肾功能不全防止肾功能恶化改善心绞痛、急性肺水肿症状,治疗-介入,经皮腔内血管成形术和支架置入术 : 单纯球囊成形术非开口部位狭窄肌纤维发育不良支架植入术粥样硬化性病变开口病变单纯球囊扩张后夹层撕裂或严重回缩,治疗-介入,经皮腔内血管成形术和支架置入术 : 适应证 狭窄程度 70%(1) 肾动脉狭窄导致的药物难以控制的高血压和进行性肾功能损害(2) 多发性大动脉炎肾动脉狭窄且慢性炎症期和瘢痕狭窄固定期(3) 肾动脉肌纤维发育不良(4) 动脉粥

8、样硬化性肾动脉狭窄(5) 各种其他原因引起的肾动脉狭窄，包括肾动脉损伤、肿瘤压迫,治疗-介入,经皮腔内血管成形术和支架置入术 : 禁忌证 狭窄程度 70%(1) 严重腹主动脉瘤累及肾动脉(2) 多发性大动脉炎急性活动期(3) 肾功能丧失、肾萎缩，超声或CT检查肾脏直径小于6cm(4) 肾动脉段血管以下分支狭窄(5) 合并全身性出血及凝血障碍性疾病(6) 其他全身性严重疾病不适合介入治疗者,治疗-介入,穿刺部位选择髂动脉：同侧插管,治疗-介入,穿刺部位选择：双侧肱动脉：髂动脉严重病变肾动脉开口起始角度较大,治疗-介入,单钢丝技术,治疗-介入,指引导管：7F/8F RDC RDC() (Cordi

9、s)RDC( S) ( Cook),直接导引导管技术,治疗-介入,直头导引钢丝：0.035260cm 0.018260cm0.018190cm（Roadrunner, Cook）0.014 冠脉钢丝,治疗-介入,球囊预扩张：小于参照血管直径球囊5x20mm6x20mm严重狭窄病变冠脉球囊预扩张,治疗-介入,指引导管跨越病变：导引导管沿球囊推进并跨过病变固定导引钢丝和导引导管撤出球囊导管,优点：支架易于通过病变到位缺点：斑块脱落导致远端栓塞,治疗-介入,支架定位：支架到位后退出指引导管使支架近端1-2mm 伸入主动脉,治疗-介入,支架释放：指引导管沿球囊进入支架球囊回撤定位于开口处回撤指引导管高

10、压球囊扩张“喇叭口”形状,治疗-介入,导管交换技术严重开口狭窄伴不稳定斑块肾动脉开口角度较大，导引导管不易固定5F/6F 诊断导管 JR3.5、IMA0.018”x260cm、0.035”x260cm 长钢丝通过病变固定钢丝、换入RDC 导引导管,治疗-介入,两侧肾动脉狭窄导管交换技术右侧：Renal bridge X37x 15mm 2枚左侧：Renal bridge X37x 15mm,治疗-介入,肱动脉穿刺插管：多功能导引导管,治疗-介入,肱动脉穿刺插管：多功能导引导管,治疗-介入,8x20mm wallstent缺点：定位困难,治疗-介入,经皮腔内血管成形术和支架置入术 : 并发症和处理 血管撕裂 出血、肾坏死 肾功能恶化 再狭窄 ：9-17 %,治疗-介入,介入治疗对肾动脉狭窄高血压的影响,治疗-介入,介入治疗对肾动脉狭窄肾功能的远期影响,治疗-介入,支架术近期和远期预后,展望,寻找简便而准确诊断肾动脉狭窄的方法评估肾动脉狭窄患者预后的指标药物支架防治再狭窄,谢 谢,