脑和行为的化学调控、动机、情绪ppt课件.ppt

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1、脑和行为的化学调控,神经系统具有广泛和持续的作用的3个组成部分: （1）下丘脑：具有分泌功能的，它将化学物质直接分泌入血流，从而影响整个脑和机体的功能。 （2）自主神经系统(ANS)：由下丘脑调控的。通过机体内广泛的相互联系，ANS能同时调控许多内脏器官、血管和腺体的反应。 （3）脑的弥散性调节系统：完全存在于CNS内，由一些相关的但释放不同递质的细胞群组成，通过它们广泛的轴突分支投射扩大它们的空间联系，并通过促代谢型的突触后受体来延长它们的作用，该系统能调节觉醒和情绪。,神经系统的联系方式,(a) 点对点的联系方式。这些系统的正常功能必须要求靶细胞上局限的突触活动和信号的短时作用。相反，神经

2、系统的其他3个组成部分都是远距离和长时间作用的。 (b)具有分泌功能的下丘脑的神经元通过释放激素直接进入血流，作用于很多靶细胞。 (c)自主神经系统相互连接的神经元网络，共同作用于遍及全身的组织。 (d)弥散性调节系统通过广泛的轴突分支投射来扩大其作用范围。,下丘脑和垂体,第三脑室,背侧丘脑(切口边缘,视交叉 垂体 下丘脑,下丘脑位于丘脑下方，紧靠第三脑室壁，通过垂体柄与垂体相连，垂体位于脑基底部下方。下丘脑不到脑总量的1%，但它对机体生理功能的影响是巨大的。 下丘脑与背侧丘脑毗邻，其功能差异很大：背侧丘脑位于点对点投射到新皮层的路径中，损毁背侧丘脑的一小部分仅产生部分的感觉或运动障碍下丘脑按

3、照脑的指令整合躯体和内脏反应，因此下丘脑的一个小小损伤就会产生严重的，常常是致命的机体功能的广泛损害。,(a)正中矢状切面。(b)下丘脑形成第三脑室的壁，位于背侧丘脑的下方。,稳态,哺乳动物维持生命，要求体温和血液成分只能在很小的范围内波功。下丘脑能根据外界环境的变化，对体温和血液成分作相应的调节，这种过程称为稳态(homeostasis)，它维持机体的内环境在一个较小的生理范围内波动。 就体温调节而言，体内很多细胞的生化反应所需的温度为37，体温无论升高或降低几度都可能是灾难性的。下丘脑内的温度敏感细胞检测脑内温度的变化，并作出相应的反应。 稳态的其他例子：血量、血压、血盐浓度、血酸碱度、血

4、氧和血糖浓度的精细调节。下丘脑完成这些不同类型调节的机制显著不同。,下丘脑的分区,外侧区和内侧区与脑干和端脑有广泛的联系，调节某些行为活动。室周区接受来自下丘脑其他区、脑干和端脑的传入。 室周区内有各种不同功能的神经元：（1）一组细胞构成视交叉上核，直接接受来自视网膜的神经支配，起协调明暗交替和昼夜节律的作用。（2）另一组细胞调控自主神经系统，调节支配内脏器官的交感神经和副交感神经的传出冲动。（3）第三组细胞，即神经分泌神经元，其轴突向下朝垂体柄延伸。,外侧区内侧区室周区第三脑室,下丘脑,下丘脑对垂体后叶的调控下丘脑的大细胞性神经分泌细胞,下丘脑,视交叉,大细胞性神经分泌细胞,垂体后叶,垂休前

5、叶,毛细血管床,下丘脑和垂体的正中矢状切面,下丘脑最大的神经分泌细胞大细胞性神经分泌细胞轴突在视交叉周围沿垂体柄向下延伸，进入垂体后叶。大细胞性神经分泌细胞分泌两种神经激素催产素和加压素直接进入垂体后叶毛细血管。这两种化学物质都是由9个氨基酸组成的肽。,催产素(oxytocin)：在分娩的最后阶段释放，引起子宫收缩和促进胎儿娩出。它也刺激乳腺射出乳汁。哺乳期的母亲 “射乳反射” 与下丘脑的催产素神经元有关。婴儿吸吮乳头产生的躯体感觉可以刺激催产素的释放；母亲看到婴儿或听到婴儿哭声也能不自主地引起乳汁释放。无论哪种感觉刺激信息（躯体、视觉或听觉）都通过常规的路径，即经过丘脑、然后到达大脑皮层，大

6、脑皮层最终刺激下丘脑引起催产素释放。大脑皮层也射乳。 加压素(vasopressin),也称抗利尿激素能抑制下丘脑的功能，如焦虑能抑制，能调节血容量和氯化钠浓度。当一个人缺水时，血容量减少而血盐浓度升高，这些变化分别被心血管系统内的压力感受器和下丘脑内的盐浓度敏感细胞所感受。加压素神经元接受到这些变化信息后，释放加压素，加压素直接作用于肾脏，以保留水分和减少尿液生成。,垂体后叶激素,肾脏和脑之间的联系,当血容量减少和血压降低时，肾脏分泌肾素进入血流。血液中的肾素促进由肝脏释放的血管紧张素原转换成血管紧张素，其又进一步分解形成血管紧张素。血管紧张素直接作用于肾脏和血管，使血压升高。血管紧张素还会

7、兴奋下弯隆器的神经元。下弯隆器的神经元刺激下丘脑，引起抗利尿激素分泌增加和口渴。,下丘脑,肾血管,垂体,下穹窿器,抗利尿激素,血管紧张素,血管紧张素,血管紧张素原,肾素,低血压,下丘脑对垂体前叶的调控下丘脑的小细胞性神经分泌细胞,小细胞性神经分泌细胞,释放促垂体激素,刺激或抑制垂体前叶激素的释放,对机体器官的作用,激素在轴突内运输激素在血液中运输激素在血液中运输,下丘脑,毛细血管床,垂体前叶,激素分泌细胞,垂体前叶不是脑的一部分，而是一个腺体。垂体前叶细胞合成和分泌多种激素，调节全身其他腺体的分泌(构成内分泌系统）。 垂体前叶受下丘脑室周区的小细胞性神经分泌细胞控制，它们的轴突不延伸到垂体前叶

8、，而是经血流与垂体前叶联系。这些神经元释放促垂体激素(hypophysiotropic hormone)，进入下丘脑-垂体门脉循环的毛细血管网并经血液向下运输到垂体前叶，与垂体细胞表面的特异性受体结合并使其激活，使其释放或停止释放垂体激素进入体循环。,垂体前叶的激素,激素 靶组织 作用促卵泡激素(FSH) 性腺 促进排卵和精子生成黄体生成素(LH) 性腺 促进卵巢和精子的成熟促甲状腺激素(TSH ) 甲状腺 促进甲状腺分泌(增加代谢率)促肾上腺皮质激素(ACTH) 肾上腺皮质 促进皮质醇分泌(动员能量储备,抑制免疫系统等)生长激素(GH) 所有细胞 刺激蛋白质合成催乳激素 乳腺 促进乳腺生长和

9、乳汁分泌,应激反应,在生理、情感、心理的刺激下或应激时，下丘脑室周区分泌促肾上腺皮质激素释放激素(CRH)进入下丘脑-垂体门脉循环。CRH刺激促肾上腺皮质激素(ACTH)释放入体循环，从而促进肾上腺皮质释放皮质醇。皮质醇释放入血流后作用于整个机体，动员能量储备、抑制免疫系统、准备对付各种应激。在脑内(下丘脑、其他脑区)皮质醇与特异性受体相互作用，抑制促肾上腺皮质激素释放激素的释放，确保皮质醇水平不至于过高。,下丘脑其他脑区,肾上腺皮质肾上腺髓质,皮质醇,垂体,中枢神经系统三种神经输出的组成,躯体运动系统的唯一输出就是脊髓腹角和脑干内的下运动神经元，其胞体都位于中枢神经系统(脊髓腹角或脑干)。

10、一些行为(如唾液分泌、出汗、内脏运动反应)有赖于自主神经系统的交感和副交感神经，它们的下运动神经元(节后神经元)位于中枢神经系统外的自主神经节内。节后神经元由节前神经元支配，节前神经元的胞体在脊髓和脑干内。,副交感神经,交感神经,节前纤维,自主(交感)神经节,自主(副交感)神经节,平滑肌，心肌、腺细胞,躯体运动,骨骼肌,躯体运动纤维,躯体运动系统经单突触路径调节外周靶组织；而自主神经系统通过双突触路径发挥调节作用。,两个系统在脑内都有上运动神经元，它们发出指令到下运动神经元，再由下运动神经元发出纤维支配外周靶组织。,躯体运动系统和自主神经系统一起构成了中枢神经系统的全部神经传出。,下丘脑室周区

11、除了调节血液中的激素外，还调控自主神经系统(autonomic nervous system, ANS )。它广泛分布于内脏器官的相互连接的神经元网络，其功能通常是自动地完成，也能高度协调。 交感神经与副交感神经平行发挥作用，但有很大差异： 交感神经的节前轴突从脊髓的胸腰段发出；而副交感神经的节前轴突起源于脑干和脊髓的骶段。 交感和副交感神经节前纤维的神经递质都是ACh。 支配内脏器官的副交感神经节后纤维的递质也是ACh ，但交感神经节后纤维的递质是去甲肾上腺素(除支配汗腺、骨骼肌内血管平滑肌上的交感神经节后纤维释放Ach)。 交感神经与副交感神经的生理作用一般是相互拮抗的。交感神经在机体危急

12、时活动最强（格斗、逃避、惊恐等）；副交感神经促进消化、生长、免疫反应和能量储存。,自主神经系统,自主神经系统支配：腺体、平滑肌和心肌。机体几乎每个部位都是ANS的靶组织： 支配分泌腺(唾液腺,汗腺,泪腺和各种唾液腺); 支配心脏和血管以调节血压和血流; 支配支气管以满足机体对氧的需求; 调节肝脏、胃肠道和胰腺的消化及代谢功能; 调节肾脏、膀胱、大肠和直肠的功能; 对生殖器和生殖器官的性反应具有重要作用; 与机体免疫系统相互作用。,自主神经系统的交感和副交感神经,自主神经系统的肠神经部,肠神经部的两个神经丛都含有内脏感觉和内脏运动神经元，调控消化器官。 肠神经系统含有的神经元数大约相当于整个脊髓

13、的神经元数! 肠神经不是完全自主，通过交感和副交感神经轴突间接接受来自脑的传入冲动。,黏膜下神经丛,肠肌层神经丛,小肠,血管,小肠的横切面,脑的弥散性调节系统,当你想睡觉 “困了”的内部指令 必须被脑的广泛区域所接受，脑内有这种类型的神经元：各自特殊的神经递质，形成广泛分布的、扩散的、错综复杂的连接。不传递详细的感觉信息，而实行调节功能（调节突触后神经元，如大脑皮层、丘脑和脊髓，使其不同程度兴奋和同步活动等）。有不同的系统调节运动控制、记忆、情绪、动机和代谢状况。 弥散性调节系统( diffuse modulatory system)。,各个系统的核心都有一小群神经元(几千个);弥散系统的神经

14、元位于脑的中央核心部位(大多数在脑干);每个神经元都能影响很多其他神经元，每个神经元都有一轴突与10万个以上的突触后神经元接触(广泛分布在脑的各个部位);许多系统的突触释放递质分子进入细胞外液，使这些递质能扩散到很多神经元，而不是仅局限于突触间隙周围。,各弥散性调节系统的共同特点：,蓝斑神经元发出轴突投射到中枢神经系统的广泛区域：全部大脑皮层、丘脑、下丘脑、嗅球、小脑、中脑和脊髓，在脑内形成了一些最弥散的连接。,新皮层,丘脑,下丘脑,颞叶,小脑,蓝斑,到脊髓,去甲肾上腺素系统,蓝斑细胞可牵涉调节注意力、意识、睡眠-觉醒周期、学习和记忆、焦虑和疼痛、情绪和脑代谢。,位于脑桥内，人每个蓝斑约有12

15、000个神经元，每侧一个蓝斑。,去甲肾上腺素能的蓝斑,基底神经节,丘脑,小脑,到脊髓,中缝核,下丘脑,颞叶,新皮层,5- 羟色胺系统,5-羟色胺能的中缝核,5-羟色胺神经元主要聚集于9个中缝核内，位于脑干中线：（1）位于延髓内的中缝核尾部的纤维投射到脊髓，调节与疼痛有关的感觉信号；（2）位于脑桥和中脑内的中缝核头侧部的纤维投射到脑的大部分区域，弥散路径与蓝斑神经元相似。,中缝核细胞与蓝斑神经元相似，在动物清醒和活动时，放电频率最快；睡眠时放电频率最低。中缝神经元似乎与睡眠-觉醒周期及睡眠不同阶段的调控密切相关；还可调节情绪和某些类型的情感行为。,多巴胺能的黑质和腹侧被盖区,黑质与腹侧被盖区紧密

16、相邻。位于中脑，它们发出纤维分别投射到纹状体(尾状核和壳核)、边缘叶和额叶皮质。,多巴胺系统,额叶,腹侧被盖区,纹状体,黑质,中脑黑质神经元发出的轴突投射到纹状体，促进随意运动的发起。中脑的腹侧被盖区神经元的轴突支配端脑的某些部位，包括额叶和部分边缘系统。该投射系统与“奖赏”系统有关，也与精神紊乱有关。,内侧隔核，它发出胆碱能纤维投射至海马；还有迈内特基底核，它发出胆碱能纤维投射至新皮层。 脑桥中脑被盖复合体的纤维投射到丘脑和部分前脑。,脑桥中脑被盖复合体,海马,迈内特基底核,内侧隔核,乙酰胆碱系统,丘脑,新皮层,基底前脑复合体(basal forebrain complex),基底前脑复合体

17、细胞的大部分功能不清楚，在意识和睡眠-觉醒周期中调节脑的兴奋性；在学习和记忆的形成中作用。脑桥中脑被盖复合体在背侧丘脑与去甲肾上腺素能和5-羟色胺能系统共同调节感觉接替核的兴奋性；也发出纤维向上投射到端脑，形成脑干与基底前脑复合体之间的胆碱能联系。,胆碱能的基底前脑复合体和脑干复合体,动机,动机是行为的驱动力,下丘脑的自稳态调节,体液反应(humoral response):下丘脑神经元通过刺激或抑制垂体激素释放入血，对感觉信号做出反应。内脏运动反应(visceromotor response):下丘脑神经元通过调节 (ANS)交感和副交感神经输出的平衡，对感觉信号做出反应。躯体运动反应(so

18、matic motor response ):下丘脑神经元，尤其是下丘脑外侧区的神经元，通过激发适当的躯体运动行为，对感觉信号做出反应。,机体能量贮备的加载和消耗,(a)饭后，机体处于膳食状态。过多的能量以糖原和甘油三酯的形式贮存。(b)两餐之间，处于吸收后状态，糖原和甘油三酯分解成较小分子，作为燃料被机体细胞利用。,膳食状态下的合成代谢,吸收后的分解代谢,摄食行为的长期调节,能量平衡和体脂,(a)正常能量平衡维持正常体脂。(b)长期正能量平衡导致肥胖。(c)长期负能量平衡导致消瘦。,在一个设定值周围体重稳定的维持,正常情况下体重是稳定的。如果强迫动物多食，动物体重将会增加。然而一旦让动物恢复

19、自由进食，其体重就会减轻。同样，动物在限制摄食期间丢失的体重，在恢复自由摄食后将迅速补回。,限制摄食期,强迫多食期,一种维持能最自稳态的机制恒脂假说(Iipostatic hypothesis),血中激素对体脂的调节,有一种品系的肥胖小鼠，其DNA缺乏两个ob基因的拷贝,这些小鼠被命名为ob/ob小鼠,1994年，洛克菲勒大学Jeffrey Friedman领导的科学家小组最终分离出一种蛋白质，并将其命名为瘦素(leptin)，用瘦素治疗ob/ob小鼠可以彻底逆转动物的肥胖和进食障碍。这种由脂肪细胞释放的激素瘦素，通过对下丘脑神经元的直接作用而调节体重。,如果将遗传性ob/ob肥胖小鼠通过外科

20、方法与正常小鼠缝合，使两只小鼠共享血中的激素信号， ob/ob小鼠的肥胖程度将会明显减轻。,双侧毁损大鼠的下丘脑引起的摄食行为和体重变化,(a)毁损下丘脑外侧区引起的以厌食为特征的下丘脑外侧区综合征。 (b)毁损下丘脑腹内侧区引起的以肥胖为特征的下丘脑腹内侧区综合征。,毁损下丘脑外侧区,毁损下丘脑内侧区,下丘脑外侧区综合征,下丘脑内侧区综合征,对摄食控制有重要作用的下丘脑核团,(a)人脑的正中矢状面，显示下丘脑的位置(b)人脑冠状切面，部分显示控制摄食行为的3对重要核团:弓状核、室旁核和下丘脑外侧区。,室旁核下丘脑弓状核,第三脑室 室旁核,下丘脑外侧区弓状核,瘦素水平升高的反应,弓状核 -黑色

21、素细胞-刺激激素(MSH)和可卡因-苯丙胺-调节转录肽 (CART)神经元探测到血中瘦素水平升高，这些神经元发出轴突到达低位脑干、脊髓、下丘脑室旁核和下丘脑外侧区。这些投射都参与瘦素升高时的体液反应（由室旁核神经元触发： ACTH和TSH ）、内脏运动（增加交感神经活动）和躯体运动反应（抑制摄食行为）。,刺激垂体前叶ACTH和TSH的释放,激活脑干神经元和自主神经系统的交感神经节前神经元,下丘脑外侧区,弓状核MSH和CART神经元,抑制摄食行为,室旁核,第三脑室,提高代谢率,瘦素水平降低的反应,血中瘦素水平的降低被弓状核神经肽Y (NPY)和刺鼠相关肽 (AgRP)神经元探测到。这些神经元抑制

22、控制垂体释放TSH和ACTH的室旁核神经元。此外,它们还激活刺激摄食行为的下丘脑外侧区神经元。这些被激活的下丘脑外侧区神经元中含有黑色素浓集素(MCM)和食素（刺激摄食行为）。,抑制控制ACTH和TSH释放的促垂体激素分泌,下丘脑外侧区,弓状核MSH和ACRT神经元,促进摄食行为,室旁核,第三脑室,MC4受体激活的竞争,MSH和是一种厌食肽，AgRP是一种促食欲肽。二者通过在同一个下丘脑神经元的MC4受体上相互对抗，在合成代谢和摄食控制中发挥相反的作用。 MSH激活MC4受体，AgRP阻断 MSH对MC4受体的作用。,抑制摄食行为,下丘脑外侧区神经元上的MC4受体,下丘脑的致厌食肽和促厌食肽,

23、当体脂增加时瘦素水平升高，当体脂减少时瘦素水平则降低。瘦素水平的升高增加了弓状核神经元的 MSH和CART。这些致厌食肽作用于脑，从而抑制摄食行为并提高代谢率。瘦素水平的降低增加弓状核神经元的NPY和AgRP以及下丘脑外侧区的MCH和食素。这些促食欲肽作用于脑，刺激摄食行为并降低代谢率。,致厌食肽类(抑制摄食行为) 促食欲肽类(刺激摄食行为) 缩写 全名 部位 缩写 全名 部位MSH -黑色素细胞-刺激激素 弓状核 NPY 神经肽Y 弓状核CART 可卡因-苯丙胺-调节转录肽 弓状核 AgRP 刺鼠相关肽 弓状核 MCH 黑色素浓集激素 下丘脑外侧区 食素 下丘脑外侧区,摄食行为短期调节的假想

24、模型,一种由饱信号调节食物消耗的可能方式。摄食时产生饱信号，当饱信号增强时，食物消耗被抑制。当饱信号减弱直至消失时，抑制解除，食物消耗再次发生。,饱信号,食物消耗,进餐,进餐,进食、消化和饱,(1)头期(cephalic phgse ):食物的外观和气味触发了一系列生理过程，自主神经系统的副交感神经和肠神经系统被激活，引起口腔中的唾液分泌和胃内的消化液分泌。 (2)胃期(gastric phase):开始咀嚼、吞咽，把食物送入胃里的时候，上述反应更为强烈。 (3)肠期( Substrate phase ):当胃被充满，部分消化的食物进入小肠时，营养物质开始被吸收入血液。进餐在一些饱信号的共同作

25、用下而终止：胃扩张、胃肠肽胆囊收缩素的释放和胰腺激素胰岛素的释放。,胃扩张与胆囊收缩素对摄食行为的协同作用,胃壁扩张信号抑制摄食行为。胆囊收缩素（CCK）存在于小肠细胞和肠神经系统的一些神经元中，这些细胞受到小肠内某些食物成分（尤其是脂肪）刺激就会释放CCK。它作为一个饱信号主要作用于迷走神经的感觉纤维。CCK也存在于中枢神经系统中的某些神经元内。两种信号在迷走神经的轴突上会聚、共同触发饱感,胃扩张,迷走神经,孤束核,进餐前、进餐期间与进餐后血中胰岛素水平的变化,刺激胰岛素释放的主要因素是血中葡萄糖水平的增加，而胰岛素水平的升高和血糖水平的升高，则共同作为一种饱信号，使得停止进食。,头期：预感

26、食物到来，支配胰腺的迷走神经刺激细胞释放胰岛素，血葡萄糖水平轻微降低，被脑内神经元监测到之后，驱使进餐，该过程部分是通过激活弓状核NPY神经元实现。胃期：食物进入胃，胰岛素的分泌被胃肠激素(如CCK)进一步刺激而释放。肠期：食物最终在小肠被吸收，血糖水平也升高的时候，胰岛素释放达到峰值。,多巴胺在动机形成中的作用,基底前脑区,腹侧被盖区,在某种程度上，摄食是由于激活了下丘脑外侧区的食欲神经元而引发的。电刺激也能激活中脑皮层边缘叶多巴胺系统的多巴胺能神经纤维。该系统在激发摄食中发挥重要作用。如果毁损多巴胺能神经元或用药物阻断多巴胺受体，电刺激几乎不能有效地激发摄食行为。,我们为什么吃饭?,中脑皮

27、层边缘叶的多巴胺系统,5-羟色胺、食物和情绪,进餐前和进餐期间5-HT水平的变化。5-HT在预期食物到达时升高，在进食期间达到高峰，在吸收后间期降低，它主要对碳水化合物的摄入发生反应。进食的情绪兴奋作用可能与脑内5-HT的释放有关。,脑内有一个以5-HT作为神经递质参与情绪控制的系统， 5-HT在食物和情绪之间提供了一个连接桥梁。脑内5-HT调节作用异常被认为是导致进食障碍的因素之一。,其他动机性行为,饮水有两种不同的生理信号刺激饮水行为。（1）血容量降低(hypovolemia)（2）血中溶解物浓度的增高，或称高渗性(hypertonicity)。体温调节,触发容量性口渴的通路,有两条通路可

28、监测低血容量：(1)肾脏血流量的降低引起血管紧张素II释放入血，后者激活了穹窿下器官神经元。 (2)机械感受器对血压降低发生反应，经迷走神经传入纤维激活孤束核神经元。穹窿下器官和孤束核神经元再将信号传递到下丘脑，由下丘脑组织发起针对血容量降低的协调性整合反应。,心脏和大血管壁内机械感受器监测到血压下降,孤束核,迷走神经,下丘脑,穹窿下器官,血液中血管紧张素II发出肾血流量降低的信号,下丘脑对脱水的反应,下丘脑外侧区,分泌加压素的神经大分泌细胞,垂体后叶,血液流入,血液流出,水分丢失时，血液渗透压升高。血液的高渗性由终板血管器(OVLT)神经元所感受，从而激活神经大分泌细胞和下丘脑外侧区神经元。

29、神经内分泌细胞将加压素分泌入血，下丘脑外侧区神经元触发渗透性口渴（脱水时的饮水动机）。,体温调节,机体细胞被精细地调节到适应于37的体温环境。对体温自稳态最重要的神经元群集中在下丘脑前部，这些神经元将血液温度的微小变化信号转化为放电频率。随之发生的体液和内脏运动反应由下丘脑内侧视前区神经元启动，而躯体运动反应则由下丘脑外侧区神经元发起。下丘脑前部的冷敏神经元监测到体温降低，引起垂体前叶释放TSH。 TSH刺激甲状腺释放甲状腺素，广泛提高细胞代谢。内脏运动反应是皮肤血管的收缩和竖毛。躯体运动反应是打寒战，想办法取暖。下丘脑前部的热敏神经元监测到体温升高，TSH释放就减少，使代谢降低，血液分流到外

30、周以促进散热，并促使你寻找凉爽的地方。某些动物运动反应是张口喘气; 人类则是大量出汗。,下丘脑对触发行为的各种刺激信号的反应,血中刺激物 信号转导位置 体液反应 内脏运动反应 躯体运动反应进食信号 瘦素 弓状核 ACTH 副交感神经活动 摄食 TSH 胰岛素 弓状核 ACTH 副交感神经活动 摄食 TSH饮水信号血管紧张素II 弯窿下器官 加压素 交感神经活动 饮水血液渗透压 OVLT 加压素 饮水温度信号 体温 内侧视前区 TSH 副交感神经活动 喘气,寻求凉快 体温 内侧视前区 TSH 交感神经活动 寒战,寻求温暖,情绪,情绪：爱、恨、憎恶、高兴、羞愧、忌妒、内疚、恐惧、焦虑这些感觉的确切

31、定义是什么?,情绪的研究,我们所知有关情绪的脑机制，主要来自对动物情绪表达的研究，从临床病例深入观察人类感觉的综合结果。用动物研究情绪不简单，动物不能诉说主观感受，我们观察的是内部情绪的行为表象，必须区别情绪体验和情绪表达。情绪的研究可变为传入-传出问题。大多数引起情绪反应的刺激来自于我们的感觉。情绪的行为表现由躯体运动系统、自主神经系统和下丘脑的分泌所控制。传入的感觉刺激如何导致象征情绪表达的行为和生理反应？,James-Lange和Cannon-Bard情绪学说的比较,James-Lange学说：人受到恐吓，结果是身体对这一状态产生反应而感到害怕 Cannan-Bard学说：恐惧的刺激首先

32、导致恐惧的感受，然后才有反应。,情绪体验（恐惧）,情绪表达（躯体、内脏反应）,情绪刺激,刺激的感知,我们体验情绪是因为对我们身体的生理变化有反应,情绪的体验能独立于情绪表达之外而产生,Broca定义的边缘叶是在脑的内表面，形成围绕脑干和胼胝体的环的结构。边缘叶由包括海马在内的围绕胼胝体的皮层组成，它们主要在扣带回和颞叶内面皮层上。Brora并没有写明这些结构对情绪的重要性，很长时间它们都被认为主要参与嗅觉。后来边缘(limbic)这个词以及Broca的边缘叶逐渐被与情绪相联系。,扣带回,海马,脑干的断面,颞叶（内表面）,胼胝体的断面,边缘系统：假定参与情绪的感觉和表达的结构,Broca的边缘叶

33、,Papez环,美国神经生物学家James Papez发现在脑的内侧面上有一个“情绪系统”，它联系着皮层和下丘脑，这一组结构被称为Paper环(Paper circuit)，每一个结构由粗大纤维束相连。,扣带皮层,新皮层,丘脑前核,下丘脑,穹窿,海马,Papez认为皮层是参与情绪的主要结构。在Papez环中，下丘脑控制了情绪的行为表达。下丘脑和新皮层相互影响，联系了情绪的表达和体验。扣带皮层通过海马和穹窿(由海马发出的粗大轴突束)影响下丘脑，而下丘脑通过丘脑前部影响扣带皮层。皮层和下丘脑之间的通讯是双向的，意味着Papez环兼容James-Lange和Cannon-Bard的情绪学说。,新皮层

34、,扣带皮层,丘脑前核,海马,穹窿,下丘脑,情绪的表达,情绪的体验,情绪的色彩化,Papez环,Phineas Gage的奇怪病症,脑对情绪表达影响的最令人惊讶的研究之一是Phineas Gage的工伤事故。Gage从伤病中康复之后基本表现正常，除了他的性格发生了剧烈和永久的改变。很明显，他的性格发生的改变远比智力大。他毫无目标地又活了12年。,Klver-Bucy综合征,芝加哥大学的神经科学家Heinrich Klver和Paul Bucy发现，当恒河猴双侧颞叶被切除，产生了对可怕情形的强烈反应：精神性失明、口识倾向、过度变态、变异性行为和情绪变化，称为Klver-Bucy综合征(Klver-

35、Bucy syndrome )， 其情绪变化最明显地表现在恐惧减少。Klver -Bucy综合征症状也在颞叶损伤的人身上观察到。 颞叶的切除不仅包括颞叶皮层，还有该区域皮层下结构（包含了杏仁核和海马）。情绪紊乱可能来自于杏仁核的损毁，许多证据表明杏仁核参与了多种情绪，不仅是恐惧。,恐惧和焦虑,外侧观,内侧观,杏仁核,海马,皮层内侧核,基底外侧核,中央核,侧脑室,丘脑,下丘脑,杏仁核,新皮层,第三脑室,杏仁核的横切 (a)显示杏仁核与海马关系的颞叶外侧和内侧观。(b)杏仁核脑冠状切面。基底外侧核接受视、听、味和触觉传入。皮层内侧核接受嗅觉传入。,位于颞叶的颞极中，中央皮层下方,杏仁核的传入：新皮

36、层的所有叶、海马回和扣带回。所有感觉系统的信息都传入杏仁核。,杏仁核,损毁和刺激杏仁核的效应,杏仁核损伤： 人可产生情感平淡； 人类杏仁核的损毁与情感和激动减少有关； 动物双侧杏仁核切除导致恐惧减少，并影响攻击和记忆； 恐惧缺失被认为是杏仁核的基底外侧核损毁的结果。 电刺激杏仁核： 杏仁核的刺激可造成警惕和注意的增加； 刺激猫杏仁核的外侧部造成恐惧和暴力攻击的增加； 电刺激人类杏仁核导致焦虑和恐惧。,习得性恐惧,经过训练声音开始与疼痛相结合，假设恐惧反应被杏仁核调节，情感刺激经过听觉皮层到达杏仁核的基底外侧核，信号被中继之后再到达中央核。从杏仁核的传出纤维投射到脑干的中脑导水管灰质。引起对刺激

37、的行为反应，投射到下丘脑，产生自主神经反应。情绪的体验可能包含于到皮层的投射。,听觉皮层,杏仁核,基底外侧核,中央核,下丘脑,大脑皮层,脑干中的导水管周围灰质,自主反应,行为反射,情绪体验,与恐俱有关的记忆可迅速形成并长久保存。虽然杏仁核并不认为是记忆储存的基本结构，但它可能参与了带有情感的记忆。,愤怒和攻击,掠夺性攻击( predatory aggression )包括攻击对方作为食物。这种类型的攻击伴随相对少的发声，攻击目标是被猎者的头和颈。掠夺性攻击没有ANS交感神经活性增加现象。 情感性攻击(affective aggression)是为了显示而不是为食物而厮杀，它包括ANS的交感神经

38、活动增强，动物在这种状态下通常发出声音，同时做出恐吓和防卫的姿势。 这两类攻击的行为和生理现象必须受到躯体运动系统和ANS的调节。,下丘脑和攻击,大脑皮层,下丘脑前部,下丘脑后部,如果大脑半球被移去、下丘脑完好，假怒产生。和除大脑皮层之外，再移去下丘脑前部产生相似的结果。和如果再移去下丘脑后部，假怒将不会出现。,20世纪20年代实验显示了猫或狗的大脑半球移去之后明显的行为变化。手术前不易被激怒的动物，手术后只要很小激发就可进入强烈的愤怒状态，称为假怒。,和攻击行为相关的一个首要结构是下丘脑。,猫的下丘脑受到刺激时产生的愤怒反应,（a）刺激下丘脑内侧部产生情感性侵略(恐吓进攻)。 （b）刺激下丘

39、脑外侧部诱发凉夺性侵略(无声撕咬攻击)。,杏仁核和攻击,美国科学家Karl Pribram等的实验表明，杏仁核的损伤显示其在8只恒河猴群体的社会关系中起主要作用。动物在一起居住一段时间后建立了社会等级，研究者将最占支配地位猴的双侧杏仁核切除。当该动物返回群体时，它降到等级的底层，等级中第二的猴上升为统治地位。新的统治猴杏仁核被切除后，它同样降到等级的底层。这项研究说明：杏仁核在包括社会等级维持的正常攻击中起重要作用。,掠夺性和情感性攻击的两条可能性通路,大脑皮层,终纹和腹侧杏仁核传出通路,腹侧被盖,导水管周围灰质,情感性攻击,掠夺性攻击,内侧前脑束,背侧纵束,减少人类攻击的手术,动物的杏仁核切

40、除可减少攻击后，一些神经外科医生想到用相似的方法改变人类的暴力攻击行为。一些人认为暴力行为常常由颞叶疾病发作引起。 在人的杏仁核切除术中，利用穿过电极的电流或注射溶液可损毁整个杏仁核。临床报道宣称手术成功地减少了不合群的攻击行为、提高了注意力、降低了过度活动力，并减少了颞叶的发作。,20世纪早期，用精神外科技术治疗包括焦虑、攻击或神经症在内的严重病症，如额叶切除术就是一种普通的方法。但是切除脑的一个显著部位是一种极端的方法，移去杏仁核和/或其他结构是不可逆转的，在病人恢复之前我们不可能知道是否错误地损毁了认知或行为功能。,5-羟色胺和攻击,5-羟色胺神经元位于脑干的中缝核群，其纤维在内侧前脑束中上行，投射到下丘脑核边缘系统广大区域，参与情绪的调节。 在对灵长类的研究中发现5-羟色胺和攻击的相互关系。人们发现一群猴的统治级别可通过注射改变5-羟色胺能活动的药物而控制。这些动物的行为被认为是：更多的攻击与更低的5-羟色胺能活动有关。,