脂小五低碳饮食改善非酒精性脂肪肝合并多囊卵巢综合征的营养干预方式ppt课件.pptx
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1、,重庆市汇人健康管理有限责任公司,改善NAFLD合并 PCOS的营养干预方式低碳饮食疗法(LCD),改善肥胖型POCS,从生活方式改变开始,01 非酒精性脂肪性肝病与多囊卵巢综合征02 低碳饮食疗法概述03 低碳饮食疗法对改善肥胖型POCS的研究04 脂小五低碳饮食方案内容及优势05 脂小五临床案例分享,内容,1.1非酒精性脂肪性肝病,非酒精性脂肪性肝病(NAFLD)是一种与胰岛素抵抗(IR)和遗传易感密切相关的代谢应激性肝损伤,疾病谱包括非酒精性肝脂肪变、非酒精性脂肪性肝炎(NASH)、肝硬化和肝细胞癌(HCC)。,Fan JG, et al . J Dig Dis. 2019; 20:16
2、3-173.,NAFLD是21世纪全球重要的公共健康问题,Younossi Z. . Fan JG, Vos MB. Hepatology 2019;69:2672-82.,单纯性脂肪肝可进一步进展,一般认为,单纯的脂肪肝可通过饮食运动或适当的药物治疗逆转,但当NAFLD进一步进展为NASH甚至肝纤维化时,发生HCC的几率增加,甚至部分重度单纯脂肪肝不经过NASH或肝纤维化,直接进展至HCC。,Fan JG, Kim SU, Wong WS. J Hepatol. 2017; 67:862-873.,与多种疾病相关,NAFLD通常被称为代谢综合征的“肝脏表现”,其潜在的风险标志物包括2型糖尿病
3、(T2DM)、肥胖和血脂异常。此外,NAFLD 发生的其他危险因素还包括高龄、男性、种族、甲状腺功能减退、垂体机能减退、性腺功能低下和睡眠呼吸暂停。最重要的是,多囊卵巢综合征(PCOS)已成为育龄期女性罹患NAFLD 的重要危险因素。,Younossi Z. . Fan JG, Vos MB. Hepatology 2019;69:2672-82.,生活方式干预是治疗NAFLD重要的治疗措施,指南指出: 减少体质量和腰围是预防和治疗NAFLD及其合并症最为重要的治疗措施。提倡给NAFLD患者提供包括健康饮食、加强锻炼和修正不良行为的生活方式干预的指导,NAFLD患者1年内减重5以上可以改善血清
4、生物化学指标和肝脏组织学病变。,减重金字塔,Weight Loss 10%,Weight Loss 7%,Weight Loss 5%,Weight Loss 3%,30% in 1 year,18% in 1 year,10% in 1 year,Patients achieving,Vilar-Gomez E, et al. Gastroentero 2015; Promrat K, et al. Hepatology. 2010; Harrison SA, et al. Hepatology. 2009; Wong VW, et al. J Hepatol. 2013, Cochrane
5、 Database Syst Rev. 2011,1.2 多囊卵巢综合征,多囊卵巢综合征(PCOS)是一种复杂的内分泌紊乱和代谢性疾病,病因尚不明确。临床表现包括无排卵性不孕症、多毛症、月经功能障碍、痤疮和脱发,其特征是高雄激素血症和排卵功能障碍。,PCOS 的患病率因其诊断标准、种族、地区、调查对象等的不同而不同,高发年龄段为20 35 岁1。根据2003 年鹿特丹诊断标准,我国育龄期妇女的患病率为5. 6%2。调查发现肥胖型PCOS患者的饮食存在摄入能量过高、营养结构不均衡等问题,而饮食能量和结构在代谢类疾病的发生发展中发挥着重要的作用3。,多囊卵巢综合征(PCOS)流行病学研究,1中国医
6、师协会内分泌代谢科医师分会. 中华内分泌代谢杂志,2018,34( 1 ): 1-7.2Li R, Zhang Q, Yang D, et al. , Hum Reprod,2013,28(9):2562-2569. 3杨林芝,顾萍哈尔滨多囊卵巢综合征国际论坛论文集,2006:249250,中国PCOS 流行特征可以概括为“三高一低”,即发病率高、高雄激素血症患者比例高、继发代谢综合征比例高和重视程度低。,多囊卵巢综合征(PCOS)流行病学研究,1江波,白文佩.生酮饮食干预多囊卵巢综合征中国专家共识(2018版).实用临床医药杂志,2019,23(1):1-4.,发病率高: PCOS 患病率占
7、育龄妇女的5%10%,也就是说,每10 个育龄妇女中就有12例PCOS 患者。高雄激素血症患者比例高: 中国PCOS 患者高雄激素血症患病率约85%。PCOS 患者卵巢在体内过量的雄激素( 尤其是睾酮) 作用下,出现了低排卵或者不排卵的现象。肥胖,尤其是腹型肥胖与高雄激素血症有关。脂肪组织含有大量的芳香化酶,而芳香化酶将雄烯二酮转化为生物学活性更强的睾酮和雌酮,因此控制肥胖可以显著改善高雄激素血症及相关症状。继发代谢综合征比例高: PCOS 患者是糖耐量减低( IGT) 和2 型糖尿病的高危人群。PCOS患者既无胰岛素结构异常,也无胰岛素抗体形成,同时也不存在肝脏对胰岛素的清除能力改变。PCO
8、S 患者体质量管理困难重重,内分泌治疗效果欠佳,加上医学界普遍认为PCOS 是一种良性但不能治愈的疾病,上述原因导致患者或丧失治疗信心,或并不予以重视。,生活方式干预是治疗超重或肥胖PCOS重要的治疗措施,指南指出: PCOS病因不明,无有效的治愈方案,以对症治疗为主,且需长期的健康管理。生活方式干预包括饮食控制、运动和行为干预。生活方式干预可有效改善超重或肥胖PCOS患者健康相关的生命质量。饮食控制包括坚持低热量饮食、调整主要的营养成分、替代饮食等。监测热量的摄入和健康食物的选择是饮食控制的主要组成部分。长期限制热量摄入,选用低糖、高纤维饮食,以不饱和脂肪酸代替饱和脂肪酸。改变不良的饮食习惯
9、、减少精神应激、戒烟、少酒、少咖啡。,生活方式干预是治疗超重或肥胖PCOS重要的治疗措施,共识指出:生活方式干预是PCOS 患者首选的基础治疗,但是传统的膳食干预和运动强化方式减肥效果并不理想。生酮饮食作为一种较为高效的体质量管理方式,在PCOS 的临床应用中具有较为广阔的前景。,1.3 NAFLD与PCOS,与普通人群相比,PCOS 女性患者的NAFLD患病率更高。肥胖组PCOS女性患者的NAFLD患病率更高。,Zhang, J., Hu, J., et al. Experimental and Therapeutic Medicine. 4259-4264, 2018,PCOS 相关NAF
10、LD 患者的病理生理机制,Salva-Pastor N, Chvez-Tapia NC,et al.J Steroid Biochem Mol Biol. 2019 Aug 2;194:105445.,POCS合并NAFLD患者往往同时存在高胰岛素血症与高雄激素血症。,PCOS 相关NAFLD 患者的病理生理机制,Salva-Pastor N, Chvez-Tapia NC,et al.J Steroid Biochem Mol Biol. 2019 Aug 2;194:105445.,存在的胰岛素抵抗因PCOS的高雄激素血症而加剧,可能促进NAFLD发展。,01 非酒精性脂肪性肝病与多囊卵巢
11、综合征02 低碳饮食疗法概述03 低碳饮食疗法对改善肥胖型POCS的研究04 脂小五低碳饮食方案内容及优势05 脂小五临床案例分享,内容,低碳饮食疗法概述,低碳饮食(Low-carbohydrate diet,LCD)低碳饮食是在生酮饮食(ketogenic diet,KD)基础上发展起来的。是指低碳水化合物(通常小于20 /d或低于每天总摄入能量的5)而蛋白质和脂肪相对增加的饮食方案。是一种疗效确切的非药物治疗方法1 。即调整普通饮食中三大营养素(碳水化合物、脂肪、蛋白质)的供能比例而构成。其中碳水化合物摄入比例降低至5%20%,其他两种营养摄入占比80%95%。,1. Kossoff EH
12、, Zupec-Kania BA, Rho JM. Ketogenic Diets: An Update for Child NeurologistsJJ of Child Neurology,2009,24(8):979-988.,生酮饮食的原理,改变供能模式,碳水化合物分解葡萄糖供能,脂肪酸分解酮体供能,改善代谢,生酮饮食疗法发展史,20世纪20年代初,1921年,生酮饮食首次应用于癫痫治疗,被证明是一种有效的疗法。但随着新抗癫痫药的出现,临床对它的热情开始减低,20世纪90年代,各种新型抗癫痫药的不断问世,但是仍有30%难治性癫痫不能通过药物治愈,生酮饮食作为一种有效的疗法又得到了临床的
13、重视。,21世纪至今,2004年,国内开始在癫痫领域临床应用生酮饮食疗法2009年,国际抗癫痫联盟生酮饮食专家组起草编写的 生酮饮食专家共识指南发布生酮饮食干预多囊卵巢综合征中国专家共识( 2018 年版)发布,随着对生酮饮食原理的深入理解,KD疗法在脑代谢疾病、神经系统变性疾病、代谢综合征等其他医学领域取得了新的进展。,葡萄糖载体蛋(GLUT-1)缺陷症、丙酮酸脱氢酶缺乏症(PDHD),优选考虑,婴儿痉挛症(West综合征)、Draver综合征、肌阵挛-失张力癫痫(Doose综合征)、结节性硬化症合并癫痫,有效,肥胖,糖尿病,肿瘤,脑炎,脑(脊髓)损伤,孤独症,帕金森病,行为问题,神经变性病
14、,炎症性疾病。,确定有效,Landau Kleffner综合征;Lafora 小体病;难治性癫痫持续状态;其他难治性癫痫;部分线粒体病合并癫痫,如呼吸链复合体I或II缺陷、呼吸链复合体I/IV混合缺陷、呼吸链复合体IV缺陷;Rett综合征;V型糖尿病;亚急性硬化性全脑炎(SSPE);果糖1,6二磷酸酶激酶缺陷症,生酮饮食疗法的临床应用1,适应症,1.蒋凤宣,吴春风,生酮饮食的临床研究进展.J 国际儿科学杂志.2017,7(44-7):483-486.,传统生酮饮食疗法的缺点,需要在临床医生的密切监测及随访下进行,实施操作难度大。,要求禁食23天,启动机体饥饿代谢状态,易产生饥饿感,难坚持;严格
15、限制碳水化合物的摄入,易发生低血糖;食物选择受限,不能保证膳食纤维、维生素、矿物质等营养元素的足量摄入,易发生便秘、免疫力低下。,食物种类、数量选择受限,营养元素摄入比例难以自行控制,患者执行难度大,难以长期坚持。,生酮饮食疗法vs.低碳饮食疗法,1.Bueno NB, de Melo IS, de Oliveira SL, et al. Very-low- carbohydrate ketogenic diet v. low-fat diet for long-term weight loss: A meta-analysis of randomised controlled trials.
16、 Br J Nutr. 2013;110(7):1178-1187.,低碳饮食疗法作用机理:减脂减重,减少碳水摄入,诱导肝糖原耗竭和脂肪动员1,碳水化合物摄入减少、糖原耗竭。糖异生和脂肪动员增加、机体切换为以脂肪酸分解产生酮体的供能模式,提高(肝脏)脂肪代谢,实现高效减脂。,1.Paoli A, Rubini A, Volek JS, et al. Beyond weight loss: a review of the therapeutic uses of very-low-carbohydrate (ketogenic) diets.8.Eur J Clin Nutr. 2013;67(8
17、):789-796.,低碳饮食疗法作用机理:减脂减重,2.脂肪代谢产物(酮体)具有天然的食欲抑制作用12,在酮症(脂肪代谢酮体供能)状态下,胆囊收缩素(cholecystokinin,CCK)的持续释放则能给机体以饱腹信号,抑制摄食行为,同时还会减少生长素释放肽的释放水平。此外在轻度酮症的状态下还能抑制 Ghrelin(胃饥饿素) 的浓度,该激素在高水平能有效的刺激食欲。效的刺激食欲。,1. Paoli A, Bosco G, Camporesi EM, et al. Ketosis, ketogenic diet and food intake control: a complex rela
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