病理学 局部血液循环障碍ppt课件.ppt

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1、第三章 局部血液循环障碍,人卫出版社病理学（第八版）,目的要求,1. 掌握充血的概念。2. 掌握淤血的概念、原因、病理变化和后果、重要器官的瘀血。3. 掌握血栓形成和血栓的概念、血栓形成的条件和机制、血栓形成的过程和形态、结局及其对机体的影响。4. 掌握栓塞和栓子的概念、栓子运行的途径、栓塞的类型。熟悉栓塞对机体的影响。5. 掌握梗死的概念、类型、病变。 熟悉梗死的原因、形成条件及其对机体的影响和结局。6. 了解出血的概念、病因和发病机制、病理变化及其后果。,水肿出血充血缺血血栓形成栓塞梗死,血管内成分逸出,局部组织血管内血液含量异常,血液内出现异常物质,液体逸出红细胞逸出,局部血液循环障碍的

2、表现,动脉性静脉性,第一节 充血和淤血,一、充血（Hyperemia）,动脉性充血（Arterial hyperemia）： 因动脉输入血量增多致器官和组织充血，是一主动过程。,动脉性充血的发生机制：,神经体液因素,舒血管神经兴奋缩血管神经抑制,细动脉扩张血流加快局部微循环血量增多,（一）常见的充血类型,1.生理性充血：进食胃黏膜 运动骨骼肌 妊娠子宫,2.病理性充血：炎症性充血,减压后充血：绷带包扎的肢体突然松绑 一次性大量抽取腹水,细动脉反射性扩张,病变：肉眼观：器官和组织体积轻度增大，色鲜红，温度高。光镜：局部细动脉、毛细血管扩张充血。,后 果：短暂，一般无不良后果。 如原有动脉硬化，可

3、致脑血管破裂出血。,（二）病变及后果,二、淤血（Congestion）,概念： 器官或局部组织静脉血液回流受阻，血液淤积于小静脉和毛细血管内。又称静脉性充血（Venous hyperemia）。是一被动过程。,（一）原因,1.静脉受压：肿瘤、妊娠、肠套叠、肠扭转、肝硬化,2.静脉腔阻塞：腔内出现固体物质，无有效侧支循环。,3.心力衰竭：左心衰竭 右心衰竭,肺淤血,体循环淤血,（二）病变及后果,肉眼观：器官、组织肿胀 体表皮肤、黏膜呈紫蓝色（发绀），温度低,光镜：细静脉及毛细血管扩张，红细胞积聚（）， 间质水肿（） 含铁血黄素沉积,后果：,实质细胞萎缩、变性、死亡瘀血性硬化（Congestive

4、 sclerosis）（慢性淤血）,淤血性水肿（漏出液潴留在组织中 ）体腔积液（漏出液潴留在体腔中 ）淤血性出血（红细胞经高通透性静脉漏出到血管外）,漏出液,（三）重要器官的淤血,1.肺淤血：肺静脉回流受阻左心衰竭,急性肺淤血：,肉眼观：肺体积增大，暗红， 切面流出泡沫状红色液体,光镜：肺泡壁毛细血管扩张充血，间隔水肿， 部分肺泡腔内充满水肿液和红细胞,临床表现：,气促、发绀、咳大量粉红色泡沫痰,To 10/p,慢性肺淤血：,光镜：肺泡壁毛细血管扩张充血 肺泡壁纤维增生 肺泡腔内水肿液、红细胞、心衰细胞,肉眼观：肺质地变硬，棕褐色（肺褐色硬化） （Brown duration）,（Heart

5、failure cells）,2.肝淤血： 上、下腔静脉回流受阻右心衰竭,慢性肝淤血：,光镜： 中央静脉及肝窦扩张淤血 小叶中央肝细胞萎缩或坏死 周边肝细胞脂肪变性,1,肉眼：肝肿大，切面 红黄相间如槟榔切面。 (淤血区) (脂肪变区) (槟榔肝) 长期严重淤血淤血性肝硬化,如何解除肝淤血病变？,如果出现了肝淤血，还有哪些器官同时也淤血？,纠正心衰,第二节 出血（Hemorrhage）,定义：血液从血管或心腔中逸出。,一、病因及发病机制,生理性：月经,病理性：,（一）破裂性出血1.机械性损伤：2.血管壁或心脏病变：动脉瘤、室壁瘤破裂。 静脉曲张破裂 毛细血管破裂3.血管壁周病变侵蚀：消化性溃疡

6、、结核病、恶性肿瘤。,（二）漏出性出血1.血管壁损害：内皮细胞收缩、坏死；基底膜缺陷。2.血小板减少或功能障碍：103.凝血因子缺乏：先天缺乏、产生过少、消耗过多,二、病变,（一）内出血,血肿(Hematoma),体腔积血(Coelomic hematocele),（二）外出血,鼻衄,咯血,便血,尿血,瘀点（1-2mm）Petechiae,紫癜（3-5mm）Purpura,瘀斑（1-2cm，皮下出血）Ecchymoses,呕血,三、后果,1、自行止血，吸收、机化2、出血性休克（失血达循环血量的2025%）3、压迫重要器官（心包积血、脑出血）4、缺铁性贫血,急性心肌梗塞其他冠心病,脑梗塞脑出血,

7、第三节 血栓形成（Thrombosis）,Case,M/29, 右足第1、2跖骨骨折内固定术后10天，起床后突然死亡。术后第3天出院，出院时除骨折外，无其它不适。出院时医师嘱患者卧床休息。病人卧床7天，7天内没身体没有任何移动。术后第10天，患者由平卧改为仰卧时突然出现呼吸困难、急促等症状，急送医院，抢救无效死亡。,经济舱综合征,概念： 血栓形成：在活体的心脏和血管内，血液发生凝固或血液中某些有形成分凝集形成固体质块的过程。,血栓（thrombus）,凝血系统,抗凝血系统,血管损伤,血管内皮细胞下胶原暴露,血小板激活（黏附、聚集、释放）,血凝块形成（二期止血）,凝血系统激活,纤维蛋白形成,血管

8、收缩,5-HT TXA2,生理性止血过程,血小板止血栓形成（初步止血）,凝血酶形成,一、血栓形成的条件和机制,（一）心血管内皮细胞的损伤,完整内皮细胞的抗凝作用：,1.屏障：隔离凝血因子与高促凝作用的ECM；,2.抗血小板粘集：PGI2、NO、ADP酶；,3.合成抗凝血的蛋白：,4.促纤维蛋白溶解：合成组织型纤溶酶原激活物(t-PA),血栓调节蛋白,凝血酶,蛋白C,蛋白S,凝血因子 、,膜相关肝素样分子,抗凝血酶,凝血因子 、,（）,（）,（）,（）,受损内皮细胞的促凝作用,1.激活内源性凝血系统：,2.激活外源性凝血系统：a,3.辅助血小板黏附：释放von Wilebrand因子,4.抑制纤

9、维蛋白溶解：分泌纤溶酶原激活物抑制因子 （PAIs）,血小板活化在启动凝血过程中的作用,1.粘附反应： (adhesion),收缩变形（粘性变态）,2.释放反应： 颗粒（(Fb)/FN/Bpc/PDGF/TGF）(release reaction) 颗粒（ADP/ATP/Ca2+/组胺/5-HT/Adr）,3.黏集反应：(aggregation),胶原纤维,血小板,整合素受体,胶原蛋白受体,vW因子,（二）血流状态的改变,(1)血流减慢(2)涡流,1.增加血小板接触、粘附于血管壁的机会。,2.局部凝血物质易达到凝血所需浓度。,3.血流缓慢缺氧内皮细胞变性、坏死,血流缓慢或停滞有静脉瓣涡流血液粘

10、性较高,静脉比动脉多见下肢比上肢多见,淤血为血栓形成创造了条件,血栓形成,（三）血液凝固性增加,血液中血小板和凝血因子增多纤维蛋白溶解系统活性降低,高凝状态,1.遗传性高凝状态：第因子基因突变 抗凝血酶、蛋白C、S先天缺乏,2.获得性高凝状态：肿瘤侵入血管组织因子 弥漫性血管内凝血（DIC） 严重创伤、大面积烧伤、大手术 高脂血症、吸烟、动脉粥样硬化,血栓形成的条件常同时存在,（一）心血管内皮细胞的损伤,（二）血流状态的改变,（三）血液凝固性增加,最重要最常见,血栓形成的条件,（一）心血管内皮细胞的损伤,（二）血流状态的改变,（三）血液凝固性增加,（一）心血管内皮细胞的损伤,（二）血流状态的改

11、变,二、血栓形成的过程及血栓的形态,（一）形成过程,TXA2,（二）类型和形态,1. 白色血栓（Pale thrombus）：部位：血栓头部 心瓣膜、心腔、动脉（血流快）肉眼观：灰白色小结节，质实、粗糙， 紧密粘着血管壁光 镜：血小板+少量纤维蛋白,2. 混合血栓（Mixed thrombus）部位：静脉内延续性血栓的体部肉眼观：灰白、红褐色相间，条纹状光镜：淡红无结构分支状血小板小梁，附着中性粒细胞 小梁间纤维蛋白网及红细胞,3. 红色血栓（Red thrombus）：部位：静脉内延续性血栓的尾部肉眼观：暗红色，湿润有弹性，与血管壁无粘连 干燥无弹性，质脆易碎脱落光镜：纤维蛋白网眼中充满血细

12、胞，红:白=400500:1,4. 透明血栓（Hyaline thrombus） 同义词：微血栓（Microthrombus）、 纤维素性血栓（Fibrinous thrombus） 常见于毛细血管内，最常见于弥漫性血管内凝血。 （Disseminated Intravascular Coagulation，DIC） 光镜：由嗜酸性同质性纤维蛋白构成。,三、血栓的结局,（一）软化、溶解、吸收,前激肽释放酶 纤维蛋白溶解酶原 a,小且新鲜的血栓完全溶解吸收大血栓部分软化，碎片脱落（血栓栓子）,白细胞释放溶蛋白酶,血栓溶解,（二）机化、再通 12天后，内皮细胞、成纤维细胞、肌成纤维细胞从血管壁长入

13、血栓，逐渐取代，称血栓机化。 内皮细胞覆盖于干燥收缩，或部分溶解出现的血栓裂隙表面，部分重建血流，称再通。,（三）钙化,静脉石、动脉石,血栓机化不全,钙盐沉着,机化玻变血栓,四、血栓对机体的影响,有利的一面：避免大出血。（生理作用）,不利的一面：,A 未完全阻塞局部组织缺血实质细胞萎缩 完全阻塞局部器官、组织缺血性坏死（梗死）V 完全阻塞局部淤血、水肿、出血,（二）栓塞 血栓整体或部分脱落成栓子，随血流运行栓塞血管,（一）阻塞血管,（三）心瓣膜变形 心瓣膜上反复形成血栓、机化瓣膜增厚变形,（四）广泛出血DIC凝血因子耗竭血液不凝全身广泛出血、休克,第三节 栓塞（Embolism）,栓塞的概念：

14、 在循环血液中出现不溶于血液的异常物质，随血流运行阻塞血管腔的现象。,栓子（Embolus）：阻塞血管的异常物质。,常见栓子：血栓碎片（血栓栓子）罕见栓子：脂肪滴、空气、羊水、肿瘤细胞团,栓子运行的途径：一般随血流运行。,肺动脉主干及分支,2.主动脉系统及左心的栓子,各器官小动脉,3.门静脉系统栓子,肝门静脉分支,1.静脉系统及右心的栓子,一、栓子运行的途径,一、栓子运行的途径,1.静脉系统及右心的栓子：,2.主动脉系统及左心的栓子：,3.门静脉系统栓子：,4.交叉性栓塞：静脉及右心的栓子体循环系统 （心脏先天性缺损处）,5.逆行性栓塞：下腔静脉栓子肝、肾、髂静脉分支 （胸腹压突然升高）,肺动

15、脉主干及分支,各器官小动脉,肝门静脉分支,二、栓子的类型和对机体的影响,（一）血栓栓塞（Thromboembolism） 最常见，占所有栓塞的99%以上。 其影响视血栓栓子的来源、大小和栓塞部位而异。,1. 肺动脉栓塞：95%的栓子来自下肢静脉。,（1）中、小栓子栓塞肺动脉小分支： 双重血液循环，侧支代偿，一般无严重后果。,（2）多数小栓子广泛栓塞肺动脉小分支： 急性右心衰竭猝死,（3）大血栓子栓塞肺动脉主干或大分支： 猝死,急性右心衰,心肌缺血,迷走神经兴奋,冠状A肺A、支气管A支气管平滑肌痉挛,血栓5-HT、血栓素A2,全心衰,肺缺血,左心回流量,窒息,冠状动脉灌流,猝死,2. 体循环动脉

16、栓塞： 80%的栓子来自左心。 栓子来源：动脉粥样硬化溃疡、动脉瘤附壁血栓 感染性心内膜炎心瓣膜赘生物 心肌梗死区心内膜附壁血栓 主要栓塞部位：下肢、脑、肠、肾、脾,动脉瘤附壁血栓,后果：1.栓塞+无有效侧支循环局部组织梗死(大/小分支)2.局部侧支循环情况：肺、肝和上肢很少梗死3.组织对缺血的耐受性：脑、心 纤维结缔组织,（二）脂肪栓塞（Fat embolism） 血液中出现脂肪滴阻塞小血管。,脂肪栓子来源：长骨骨折、脂肪组织严重挫伤和烧伤,栓塞部位：20 m 肺动脉分支 20 m 左心体循环多器官栓塞 （最常见于脑）,后果：取决于栓塞部位及脂滴数量的多少。肺栓塞：呼吸困难，心动过速。脑栓塞

17、：兴奋、谵妄、昏迷。皮肤栓塞：瘀斑（脂肪酸损伤血管内皮细胞）,（三）气体栓塞（Gas embolism）,空气进入血循环血中气体迅速游离,气泡,空气栓塞,减压病,1. 空气栓塞（Gas embolism）： 原因：空气进入破损静脉 后果：少量气体可溶于血液 大量气体（100ml）迅速入血右心,腔静脉回流受阻,向肺动脉输出受阻,肺动脉分支 肺栓塞,左心,各器官栓塞,2.减压病 （decompression sickness）： 沉箱病，潜水员病（caisson sickness）,高气压,低气压,CO2O2N2,重新溶于血液,微气泡大气泡,冠脉栓塞心肌梗死,皮下气肿,肌肉关节疼痛,肠痉挛,股骨头

18、等处坏死,（四）羊水栓塞（Amniotic fluid embolism） 是分娩过程中一种罕见严重并发症（1/50000）。,猝死,羊膜早破胎盘早期剥离子宫强烈收缩胎儿阻塞产道,宫内压,羊水进入子宫壁破裂的静脉窦,肺动脉分支、毛细血管,肺栓塞,体循环各器官栓塞,过敏性休克 DIC,光镜：肺小动脉及毛细血管内发现羊水成分。,（五）其他栓塞肿瘤细胞团 寄生虫卵 胆固醇结晶 细菌、真菌,第四节 梗死（Infarction）,梗死的概念： 器官或组织由于血管阻塞、血流停止，因缺氧而发生坏死。一般由动脉阻塞引起。,一、梗死形成的原因和条件（一）梗死形成的原因1.血栓形成：最常见。2.动脉栓塞：多为血栓

19、栓塞。3.动脉痉挛：狭窄冠状动脉持续、强烈痉挛心肌梗死4.血管受压闭塞：肿瘤、肠扭转、肠套叠、嵌顿疝等。,（二）梗死形成的条件,1. 供血血管的类型： 双重血液循环器官很少梗死，如肺、肝、上肢。 肾、脾、脑动脉吻合支少，易发生梗死。,2. 局部组织对缺血的敏感程度： 大脑缺血34分钟、心肌缺血2030分钟梗死。 骨骼肌、纤维结缔组织对缺氧耐受性强。 低血氧含量（严重贫血、心衰）可促进梗死发生。,二、梗死的病变及类型,（一）梗死的形态特征 缺血所致局部组织坏死，形态因不同组织器官而异。,1.梗死灶的形状：取决于该器官血管分布方式。,（1）锥形：脾、肾、肺。 尖端指向器官门部。 切面呈扇形、三角形

20、。,（2）地图状：心冠状动脉分支不规则。,（3）节段形：肠。,2.梗死灶的质地：取决于坏死的类型。,（1）凝固性坏死（心、脾、肾） 新鲜坏死局部肿胀，微隆起，浆膜被覆纤维素。 陈旧性坏死组织较干燥，质硬，表面下陷。,（2）液化性坏死（脑） 新鲜时质软疏松，日久液化成囊。,3.梗死组织的颜色： 含血量少，色灰白：贫血性梗死，白色梗死 含血量多，色暗红：出血性梗死，红色梗死,（二）梗死的类型 根据梗死灶内含血量多少和有无合并细菌感染:贫血性梗死出血性梗死败血性梗死,肉眼观：梗死灶灰白色， 周围有充血出血带， 浆膜被覆纤维素。 机化瘢痕,光 镜：凝固性坏死表现 周围为肉芽组织瘢痕,1. 贫血性梗死（

21、Anemic infarct）： 见于组织结构较致密、侧支循环不充分的实质器官。 如心、脾、肾、脑。,肾梗死,2.出血性梗死（Hemorrhagic infarct）：,（1）发生条件：1）严重淤血：肺淤血 肠扭转 卵巢肿瘤蒂扭转,2）组织疏松：肠、肺 血液漏出到组织间隙。,（2）常见出血性梗死：,1）肺出血性梗死： 肉眼观：常位于肺下叶肋膈缘， 大小不等锥形病灶 质实，暗红，略隆起， 表面被覆纤维素 灰白，略凹陷,光镜：凝固性坏死， 肺泡腔、小支气管、肺间隔血管充满红细胞， 梗死灶边缘肺组织充血、出血。,临床：胸痛、咳嗽、咯血、发热、血白细胞总数升高,2)肠出血性梗死： 见于肠系膜动脉栓塞、

22、肠静脉血栓形成、 肠套叠、肠扭转、嵌顿疝、肿瘤压迫,肉眼观：节段性暗红色，肠壁增厚，质脆易破裂，纤维被覆纤维素性脓性渗出物,临床表现：剧烈腹痛(肠肌持续痉挛)，呕吐(逆蠕动) 麻痹性肠梗阻(肠壁神经坏死) 肠穿孔腹膜炎,3.败血性梗死（septic infarct） 常见于急性感染性心内膜炎。含有细菌的栓子阻塞血管。,梗死灶内可见细菌团及大量炎细胞。如为化脓菌感染脓肿,三、梗死对机体的影响和结局,（一）梗死对机体的影响取决于发生梗死器官的大小、部位、有无细菌感染。,心肌梗死：心功不全 脑梗死：部分功能丧失/死亡肾梗死：腰痛、尿血 肠梗死：剧烈腹痛、血便肺梗死：胸痛、咯血 败血性梗死：多发性脓肿

23、,（二）梗死的结局,周围炎症反应肉芽组织长入包裹钙化 瘢痕,第六节 水肿（Edema）,水肿：组织间隙内的体液增多。,积液：体液积聚在体腔中。,分类：按水肿范围分： 全身性、局部性。按发病原因分类： 肾性水肿 营养不良性水肿 肝性水肿 淋巴性水肿 心性水肿 炎性水肿,一、水肿的发病机制,（一）静脉流体静压增高,（二）血浆胶体渗透压降低,（三）淋巴回流障碍,渗出液与漏出液的区别,二、水肿的病理变化,肉眼观：组织肿胀，苍白，质软，切面胶冻样。,光镜：细胞与结缔组织间间隙增宽，淡红染或空亮区。,常见水肿：（一）皮下水肿：凹陷性水肿（二）肺水肿（三）脑水肿,三、水肿对机体的影响,全身性水肿提示心力衰竭

24、和肾衰竭局部皮肤水肿伤口愈合障碍；感染清除慢肺水肿通气功能脑水肿颅内压增高，脑疝形成喉头水肿气管阻塞窒息,淤血,血栓形成,栓塞,梗死,局部血量增多。,心血管内血液发生凝固或其有形成分凝集形成固体质块。,血液中不溶于血液的异常物质随血流运行阻塞血管腔。,器官或局部组织血管阻塞、血流停滞导致缺氧而发生的坏死。,课堂作业,局部组织血量增多。,心血管内血液发生凝固或其有形成分凝集形成固体质块。,血液中出现不溶于血液的异常物质，随血流运行阻塞血管腔。,器官或局部组织血管阻塞、血流停止导致缺氧而发生的坏死。,淤血,血栓形成,栓塞,梗死,局部组织静脉血液回流受阻，小静脉和毛细血管内血量增多。,活体的心血管内

25、血液发生凝固或其有形成分凝集形成固体质块的过程。,循环血液中出现不溶于血液的异常物质，随血流运行阻塞血管腔。,充血,动脉性充血静脉性充血（瘀血）,肺瘀血肝瘀血,血栓形成,心血管内皮细胞损伤血流状态改变血液凝固性增加,条件：,形态：,白色血栓混合血栓红色血栓透明血栓,结局：,软化溶解吸收机化再通钙化,小结,栓塞,血栓栓子（99%）脂肪栓子气体栓子羊水栓子细菌栓子肿瘤栓子,栓塞途径,静脉系统动脉系统门静脉系统动静脉交叉逆行性,栓子及栓塞类型,血栓栓塞脂肪栓塞气体栓塞羊水栓塞,肺栓塞猝死体循环各器官栓塞,空气栓塞减压病,梗死,形态特征：,锥形地图形节段形,类型：,贫血性梗死出血性梗死败血性梗死,举例：肾梗死 心肌梗死 肠梗死,举例：肾梗死 肺、肠梗死,任何器官多发性细菌性栓塞,瘀血,血管内膜损伤血流变慢局部凝血因子浓度升高,血栓形成,（软化溶解）,血栓碎片脱落（血栓栓子）,栓塞,梗死,几种局部血液循环障碍病变的关系,The End,